Hiperkalemia & Hipokalemia

Hiperkalemia

Hiperkalemia është një çrregullim elektrolitik mjaft i shpeshtë (1-10% e pacientëve të shtruar në spital), që shkakton një depresion të përçueshmërisë kardiake dhe mund të shpjeri në aritmi fatale për jetën. Prek njësoj meshkujt dhe femrat, dhe të gjitha grupmoshat.

Rregullimi normal i kaliumit (K) realizohet si vijon: K i gëlltitur futet në qarkullimin venoz portal, pra të venës portë; si përgjigje pankreasi lëshon insulinën. Kjo e fundit lehtëson futjen e kaliumit brenda qelizave.
Kaliumi në qarkullimin veshkor/renal bën që renina të çlirohet prej qelizave juxtaglomerulare, duke çuar në aktivizimin e angiotensinës I e cila konvertohet në angiotensinë II në mushkëri. Angiotensina II vepron mbi zona glomerulosa të gjendrës adrenale (mbiveshkore) për të stimuluar sekretimin e aldosteronit. Ky i fundit bën që kaliumi të ekskretohet dhe natriumi të mbahet – në duktet mbledhëse/kolektore të veshkës.

Rritja e përqëndrimit të kaliumit/potasiumit në plazmë, në nivele më të mëdha se 5mmol/L (5.5mEq/L), mund të shkaktohet nga:
⦁ çlirimi prej qelizave të dëmtuara (rritje e ngarkesës së kaliumit): në raste djegiesh, dëmtimesh prej shtypjeve, rabdomiolizës apo prej transfuzionit.
⦁ lëvizja abnormale e kaliumit jashtë qelizës (rishpërmdarje qelizore): si në rast acidoze, transfuzioni, apo në rastin e paralizës periodike hiperkalemike.
⦁ zvogëlim i jashtëqitjes/ekskretimit: si në rastin e dështimit të veshkave, të sëmundjes së Addisonit, apo në rast përdorimi të drogërave siç janë diuretikët që që kursejnë kaliumin, si dhe ilaçet anti infiamatorejo steroidike.
⦁ helmimet/intoksikimet
⦁ marrje me tepricë: në raste shumë të rralla.

Ndër efektet kryesore të hiperkalemisë janë: paraestezia, dobësia muskulore (paralizë flacide), dhe dizritmitë ventrikulare (dhe eventualisht asistola).
Efektet e rrezikshme duhen pritur kur kaliumi plazmatik e kalon nivelin e 6.5mmol/L.

Në disa raste kaliumi/potasiumi plazmatik mund të rezutojë i rritur për shkak të hemolizës që mund të ndodhi në mostrën mbi të cilën realizohet analiza. Pra kjo është një pseudohiperkalemi që vjen nga një mbledhje apo transport jo i duhur i mostrës së gjakut.
Duhen matur gazet hematike për të kontrolluar për acidozë.
Është e rëndësishme të mbahet mend se ekzistojnë disa ndryshime karakteristike të EKGsë në rast hiperkalemie. Këto ndryshime janë: valë T të larta, me majë (si tendë – janë më të larta sesa të gjera); interval Q-T i reduktuar; kompleks QRS i zgjeruar; valë P të vogla ose jo të pranishme; interval P-R i rritur; segmenti ST i depresuar; dizritmi ventrikullare si fibrilacion dhe asistoli.

Tek pacientët që kanë një rritje të përqëndrimit të kaliumit plazmatik, pra në nivelem më të mëdha ose të barabarta me 6.5mmol/L, të cilët kanë edhe ndryshime toksike të EKGsë, gjëja e parë që duhet bërë, pra prioritet është mbrojtja nga dizritmitë kardiake jetë-kërcënuese. Mbrojtja ndaj këtyre dizritmive, siç fibrilacioni ventrikullar dhe asistolia, bëhet duke i dhënë pacientit kalcium. Kalciumi jepet nën kontroll elektrokardiografik (EKG), në një masë prej 10mL në formën e klorurit të kalciumit 10% me injeksion i.v. të ngadaltë për 2-5 minuta. Ky administrim ka një efekt të menjëhershëm që zgjat deri në 1 orë.
Një alternativë është dhënia deri në 20mL e glukonatit të kalciumit 10%.
Kalciumi ka efekt që të stabilizojë membranën qelizore miokardiake, por nuk është në gjendje të ndikojë në nivelinplazmatik të kaliumit/potasiumit.

Për të rishpërndarë dhe eleminuar kaliumin nga trupit veprohet si vijon…
Tek pacientët me rritje mbi 6.5mmol/L të përqëndrimit tëkaliumit plazmatik, por pa ndryshime toksike të EKGsë, kaliumi mund të rishpërndahet jashtë plazmës në drejtim të qelizave duke administruar:
Bikarbonat – nëse pacienti ka acidozë metabolike (pH<7.20) jepi bikarbonat natriumi i.v. (1mmol/kg) për 5-15 minuta. Vepron në më pak se 30 minuta por ka një efekkt të kufizuar mbi nivelet e kaliumit nëse përdoret e vetme.
Salbutamol – jepi salbutamos 10mg me nebulizator. Mund të nevojitet deri në 20mg. Një alternativë është 0.5mg salbutamol i.v. Salbutamoli, nëpërmjet receptorëve beta-2 në mëlçi dhe në muskul, stimulon pompën Na/K ATP që të lëvizi kaliumin brenda qelizave. Brenda 30 minutash niveli plazmatik i kaliumit fillon të bjeri. Efekti i salbutamolit është plotësues/shtues i efektit të insulinës dhe redukton edhe hipogliceminë e padëshiruar.
Insulina – jepni 10U insulinë të tretshme në 50g glukozë i.v. për 15-30min. Insulina stimulon pompën Na/K ATP për të rritur uptake brendaqelizor të kaliumit.

Për të larguar kaliumin e tepërt nga trupi veprohet si vijon.
Tek pacientët me një rritje të butë ose të moderuar të përqëndrimit plazmatik të kaliumit: duhet të monitorohet EKGja pa përjashtim tek të gjithë pacientët. Duhet dhënë insulinë dhe glukoz siç u përshkrua më sipër.
Tek të gjithë pacientët me hiperkalemi: largojeni kaliumin nga trupi nëpërmjet një rezine/rrëshire me shkëmbim jonesh si për shembull 15g sulfonat polistiren kalciumi (apo natriumi) katë herë në ditë nga goja. Nëse funksionaliteti veshkor është normale rrisni ekstretimin renal me furosemid 0.5-1.0mg/kg oralisht ose i.v. Në këtë rast duhen dhënë lëngje të mjaftueshme nga goja ose i.v. Në raste të tjera mund të nevojitet dializa.

 

–

Hipokalemia

Hipoklaemia po niveli i ulët i kaliumit në plazmë, nën nivelin 3.5mmol/L, mund të vijë prej:
⦁ një lëvizje abnormale brenda qelizave: si në rast alkaloze, dhënie të insulinës, apo në rastet e paraizave periodike hipokalemike.
⦁ humbjeve të tepërta të kaliumit nga trakti gastro-intestinal: si për shembull në rast të vjellash apo diarreje.
⦁ një humbje të tepruar të kaliumit nga veshkat: si në përdorimin e diuretikëve, të acidozës tubulare renale apo edhe të sëmundjes së Cushingut.

Simptomat më të shpeshta të hipokalemisë janë lodhshmëria dhe dobësia. Këto mund të jenë simptomat e vetme dhe ekzaminimi mund të mos evidnetojë gjë tjetër. Të tjera herë mund të vihen re edhe: parestezi, alkalozë metabolike, poliuri, ileus paralitik etj.

Në rast se dyshohet hipokalemi duhen kontrolluar gazet hematikë nëprmjet hemogasanalizës. EKGja mund të shfaqi ndryshime karakteristike hipokalemike: sheshim apo inversion të valës T; depresion të segmentit ST; zgjatje e intervalit Q-T; dizritmi ventrikullare.

Trajtimi mund të fillojë me kalium i.v. – nën kontroll elektrokardiografik – tek pacientët simptomatikë ose me risk. Doza deri në 0.5mmol/kg në orë (jo më shumë se 30-40mmol/h për një të rritur). Shumë pacientë që nuk kanë simptoma dhe e kanë EKGnë normale do t’i përgjigjen mirë edhe një trajtimi me suplementë oralë. Gjithsesi të gjithë pacientët duhet të drejtohen tek mjeku.

 

–

© Rinstinkt Blog 2020

–
PDF: Rinstinkt Blog – Hiperkalemia Hipokalemia

Faringjiti akut dhe faringjiti kronik

Faringjiti akut

Faringjiti akut është një proces infiamator i mukozës së orofaringut, që shpesh zgjatet dier në rinofaring dhe hipofaring. Kuadri i faringjitit është përgjegjës për rreth 5% të kërkesave për vizitë ORL.

Në pjesën më të madhe të rasteve, faringjitet, janë forma virale, prej adenovirusi, virusi të gripit, viruse parainfluencalë (virusi i të ftohtit të rëndomtë). Më rrallë shkaqet janë bakterore dhe mikotike. Infeksioni ndodh nëpërmjet ndotjes nga të tjerë individë ose nga aktivizimi i virusëve që gjenden normalisht në mukozë dhe që bëhen virulentë për shkak të rënies të mbrojtjeve imunitare të individit si për shembull në të ftohtë apo në periudha stresi.

Simptomat e faringjitit përfshijnë: faringodininë, që nuk është gjë tjetër veçse dhimbja e faringut, dhe hiperpiresinë pra temperaturën e lartë. Mund edhe të ketë një adenopati satelite në anë të qafës që lind menjëherë, me nyje linfatike të dhimbshme.

Orofaringoskopia evidencion hipereminë/skuqjen e mukozës së faringut, si dhe sekrecione katarrale në format bakterore qelbëzuese.

Terapia është kryesisht simptomatike. Pacientit i jepen antipiretikë (ilaçe kundër temepreturës së lartë) dhe antiinfiamatorë si paracetamoli apo të tjera ilaçe antinfiamatore jo steroidike.
Nëformat bakterore është e nevojshme që terapisë së mësipërme t’i bashkëlidhet edhe terapia anibiotike orale (Amoksicilinë).

Zgjidhja e kuadrit klinik ndodh në 5-15 ditë.

 

Faringjiti kronik

Faringjiti kronik është një proces infiamator që prek mukozën e orofaringut me një kohëzgjatje të madhe dhe që bashkëlidhet me tjetërsime kronike të epitelit të rajoneve të prekura.

Dallohen forma katarrale, hipertrofike, atrofike të thjeshta dhe atrofike të thata.

Faringjiti kronik lind shpesh në subjekte të prekur nga patologji gastro-intestinale, renale, nga diabeti etj. Mendohet se refluksi gastro-ezofageal është një shkak i rëndësishëm. Ekzistojnë edhe faktorë lokalë që ndikojnë në lindjen e sëmundjes, si për shembull, kalimi i vazhdueshëm i sekrecioneve mukopurelente nga hunda në faring tek subjektet e prekura nga një sinuzit kronik. Faktorë të tjerë lokalë janë edhe abuzimi i alkolit dhe i duhanit, si dhe kushtet ambientale dhe të punës (për shembull klima e thatë).

Simptomat e faringjitit kronik janë: faringodinia (jo e fortë, por e vazhdueshme); ndjesi thatësie, ndjesi trupi të huaj dhe ngacmimi në fyt; një nevojë e vazhdueshme për të pastruar grykën; kollë e zgjatur dhe ngacmuese sidomos në mëngjez, me nevojë për të nxjerrë sekrecioner e faringut.

Terapia: shiko më sipër.

–
© Rinstinkt blog

Tonsiliti (pezmatimi i bajameve)

Tonsiliti (pezmatimi i bajameve)

Ekzistojnë dy procese infiamatore akute që prekin grykën; ato janë: Tonsiliti apo pezmatimi, infiamacioni i bajameve dhe Angjina.

Tonsiliti është emri që i jepet infiamacionit që prek vetëm bajamen. Është një nga shkaqet më të shpesht të vizitave tek otorinolaringoiatri. Tonsilitet (pezmatimet e bajameve) janë veçanërisht të shpeshta në moshën pediatrike, në muajtë dimërorë dhe manifestohen mbi të gjitha në ambiente të mbipopulluara si për shembull në shkolla apo çerdhe.

Angjina është një proces infiamator që mund të zgjatet tek strukturat e tjera rreth e përqark, dhe mund njëkohësisht të preki edhe hipofaringun. Në rastin e angjinës infeksioni është pothuajse gjithnjë i dyanshëm.

Tonsiliti, pra pezmatimi i bajameve mund të jetë: i tipit viral, prej adenovirusi (70%), prej herpes virusi (10%), virusi të gripit/influnecal apo paragripit (i ftohti, në gjuhën popullore) (10%).
I tipit bakteror; në 90% të rasteve mikroorganizmi shkaktar i imfiamacionit të bajameve është SBEG-A.
Tonsiliti mund edhe të jetë i tipit mikotik.

Në pjesën më të madhe të rasteve, 70%, flogoza e bajameve ka një origjinë virale dhe transmetimi ndodh nëpërmjet pikëzave të Plugges, me një periudhë inkubacioni prej 2-14 ditësh.

Infeksioni nga Streptokoku Beta Hemolitik i Grupit A (SBEG-A) manifesohet në vijim të rritjes së ngarkesës bakterore; të virulencës së varietetit bnakterore (prania e proteinës M); reduktim të mbrojtjeve imunitare. Në prani të këtyre kushteve ndodh adezioni i baktereve tek qelizat epiteliale, kapërcimi i mbrojtjeve lokale dh ekolonizimi, dhe pas një inkubacioni prej 2-5 ditësh shfaqet simptomatologjia.

Simptomatologjia e tonsilitit/ pezmatimit të bajameve: faringodini (dhimbje e grykës) shpesh shumë e fortë, disfagji (vështirësi në gëlltitje) e dhimbshme, otalgji reflekse, sekretim i tepruar pështyme, tempreaturës të lartë (mbi 38.5), adenopati.

Ekzaminimi objektiv: në varësi të gjetjeve të orofaringoskopisë tonsiliti akut mund të klasifikiohet në:
Tonsilit eritematoz – kur bajamja shfaqet hiperhemike dhe hipertrofike
Tonsilit eritematoz-pulpoz – që është dytësor ndaj një infeksioni bakteror prej SBEG-A. Në këtë rast mbi sipërfaqen e bajameve dyanshmërisht vëzhgohet një pllakë e bardhemë kremoze, që mund të shkëputet me lehtësi. Kjo pllakë e vesh të gjithë sipërfaqen e bajameve.
Tonsilit pseudomembranoz – në të cilin krijohet një membranë e rremë me ngjyrë të thinjët që vesh të gjtihë bajamen (difteriti).
Tonsilit ulçero-nekrotik – që karakterizohet nga nekroza pak a shumë e thellë dhe pak a shumë e përhapur e parenkimës së bajameve.
Tonsilit fshikëzor (vescikular) – me shfaqjen e fshikëzave mbi sipërfaqen e bajameve dhe mbi mukozën faringeale. Zakonisht bëhet fjalë për infeksione virale nga Herpes simplex apo nga Herpes zoster.

Diagnoza e tonsilitit bazohet mbi një mbledhje të detajuar të të dhënave anamnestike dhe obiektive të pacientit.
Shënim: diagnoza serumologjike e mononukleozës infektive, kërkim i kundërtrupave specifikë kundër virusit EB.
Përcakto nëse agjenti etiologjik i tonsilitit është SBEG-A. Test i shpejtë nëpërmjet kërkimit antigjenik imunoenzimatik prej një tamponi faringeal në fazën akute të sëmundjes. Ose kryej ekzaminim kultural (në kulturë) të tamponit faringeal. Kërkim i kundërtrupave anti-streptolizinë-O.

Në fazën fillestare këshillohet një trajtim me antipiretikë (kundër temperaturës së lartë) dhe analgjezikë (paracetamol).
Në tonsilitin nga SBEG-A trajtimi antibiotik me Amoskicilinë nga goja, eventualisht në bashkëlidhje me acidin klavulanik.
Kortikosteroidët gjejnë përdorim në rast të një hipertrofie të dukshme të bajameve apo në rast reaksioni edematoz të indeve rrethuese.

Tonsilektomia (heqja e bajameve) mund të sugjerohet në rast të pranisë të: 1.) 5 (pesë) apo më shumë episode tonsiliti akut me simptoma që zgjasin për të pakëtn 12 muaj, pavarësisht agjentit shkaktar. 2.) adenopatisë laterocervikale domethënëse (>2cm). 3.) një apo më shumë episode abshesi peritonsilar. 4.) konvulsione nga temperatura.

Tonsilektomia ralizohet në anestezi të përgjithëshme, nëpërmjet shqitjes së kapsulës tonsilare nga fashoja faringo-bazilare. Në ditët pas ndërhyrjes kirurgjikale lozha tonsilare duket e mbuluar nga një cipë e bardhemë që eleminohet vetvetiu mes ditës së 4-7të (rënie e eskarës).

Ndërlikime të tonsilektomisë: infeksion i plagës operatore; enfizemë cervikale; hemorragji (administrim antifibrinolitikësh dhe qepje e enëve hemorragjike).

Ndërlikime peritonsilare: mbledhje abshesuale që formohen në hapsirën e përfshirë mes kapsulës tonsilare (pozicion medial) dhe fashos faringo-bazilare që vesh muskulin shtrëngues të faringut (shkaktari:SBEG-A).

–
© Rinstinkt blog

Vaksina kundër gripit nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin

Vaksina kundër gripit nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin

Çdo vit periudha e gripit është e ndryshme, dhe virusi i gripit i prek njerëzit në mënyra të ndryshme.
Gripi në vetvete nuk është një sëmundje e rrezikshme; ajo që e bën gripin më të rëndë janë ndërlikimet që virusi mund të shkaktojë në disa tipa të caktuar subjektesh, si për shembull të miturit dhe të moshuarit.

Një nga ndërlikimet më të rënda të gripit është pneumonia. Kjo zakonisht ndodh tek të moshuarit, tek fëmijët e vegjël, dhe tek individët me sisteme imunitare që nuk punojnë mirë (imunodepresion), apo që kanë pësuar një transplant (duke qenë se edhe këta marrin ilaçe që reduktojnë mbrojtjet e tyre imunitare, meqë sist. i tyre imunitar ndër të tjera do të luftonte edhe transplantin.).

Një nga mitet më të përhapura për sa i përket vaksinave dhe vaksinimit (kundër gripit) është ai se vetë vaksinat mund të na shkaktojnë gripin. Ky besim në të vërtetë nuk ka asnjë bazë. Në vaksinën kundër gripit vërtet që gjendet një virus, por ky virus është jo aktiv, dhe një virus jo aktiv, apo i çaktivizuar nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin.

Virusi i çaktivizuar i gripit gjithsesi një efekt e ka, përndryshe nuk do të përdorej në vaksinë; virusi jo aktiv është në gjendje që ta shtyjë trupin tonë për të ndërtuar një përgjigje imunitare ndaj tij, por kjo nuk do të thotë se virusi jo aktiv ka shkaktuar sëmundjen e gripit. Pasi marrim vaksinën kundër gripit mund të ndihemi ‘të dobët’ por kjo nuk duhet interpretuar si një shenjë negative; në të kundërt është pozitive. Ajo mund të jetë një shenjë që sistemi imunitar i trupit tonë po punon, pra është duke ndërtuar një përgjigje kundër virusit (jo aktiv). Përgjigje e cila do të jetë gati për të luftuar virusin aktiv, pra ‘të gjallë’, të gripit nëse do të infektohemi gjatë sezonit të gripit.

Kur marrim vaksinën, trupi është në gjendje që të njohi virusin e çaktivizuar si një entitet të huaj. Kjo është një gjë normale; trupit ynë, apo më saktë sistemi ynë imunitar është vazhdimisht në kërkim të mësymësve të huaj. Identifikimi i antigjenëve të huaj e lejon trupit që të zhvillojë kundërtrupa kundër këtyre antigjeneve.

Ky proces është i njëjtë me atë që do të ndodhte nëse ne do të infektoheshim nga një virus i gjallë, por me ndryshimin themelor dhe tepër të rëndësishëm se, vaksina përmban virus jo aktiv që nuk është në gjendje që shkaktojë dëme në organizëm, si për shembull nuk është në gjendje që të dëmtojë mukozat e rrugëve të ajrit.
(Kur infektohemi nga virusi i gripit, ky dëmton mukozat ku mëpastaj me shumë gjasa rriten baktere, edhe komensale, që shkaktojë infeksione edhe më të rënda se ai virali fillestar – Këto infeksione bakterore që i mbivendosen infeksionit viral fillestar janë arsyeja përse ndonjëherë mjekët japin antibiotikë ‘kundër gripit’. Antibiotikët jepen vetëm kur është verifikuar se ka një infeksion bakteror. Antibiotikët nuk janë në gjendje të veprojnë mbi viruset.)

Pra siç po thoshim, kjo përgjigje imunitare normale e shkaktuar nga virusi jo aktiv i vaksinës mund të shkaktojë një temperaturë të lehtë, dhimbje koke, dhe dhimbje të lehta e të përhapura muskulore. Këto efekte nuk duhen ngatërruar me sëmundjen e gripin. Këto janë përgjigje normale dhe fiziologjike të organizmit, për shembull në dekadat e fundit është zbuluar se rritja modeste e temperaturës së trupit është një përshtatje evolutive që ndihmon sitemin imunitar. Sistemi imunitar duket se funksiononë më mirë kur organizmi ka një temperaturë modeste.

Ndër të tjera shpesh njerëzit ngatërrojnë gripin me të ftohtin (virusi parainfluencal) ose me infeksione gastroenterale. Simptomat e të ftohtit, që shkaktohen nga viruset parainfuencale, mund të jenë të ngjashme me gripin por janë më të buta. Gastroenteriti, pra infeksione të aparatit tretës, mund të shkaktohen nga lloje të ndryshme bakteresh dhe virusesh. Ndër simptomat e gastroenteritit janë nausea (ndjesi vjellje), të vjella dhe diarre.

Në raste të veçanta ndodh që disa njerëz preken vërtetë nga gripi pasi ata kanë marrë vaksinën kundër gripit, por kjo nuk është faji i vaksinës, dhe mund të ndodhi për disa arsye të ndryshme.
Së pari këta individë mund të jenë ekspozuar më përpara ndaj virusit të gripit qarkullues, pra përpara se të merrnin vaksinën. Dhe duke qenë se trupit ka nevojë për 1-2 javë që që zhvillojë një përgjigje imunitare të plotë, nëse ju infektoheni nga gripi në këtë periudhë kohore me gjasa ishit infektuar që më përpara ose përpara se trupi të ndërtonte një përgjigje të plotë imunitare.
Një tjetër arsye ka të bëjëme varietetet e ndryshme virale në qarkullim. Vaksina e gripit përgatitet çdo vit duke u mbështetur sa më mirë të jetë e mundër mbi virusin qarkullues të gripit. Efektshmëria e vaksinës së gripit varet nga ngjashmëria midis virusit qarkullues në komunitet dhe viruseve të çaktivizuar pët të bërë vaksinën. Nëse ndodh që në komunitet qarkullon një varietet virusi që nuk ka ngjashmëri me virusin e çaktivizuar të vaksinës, atëherë kjo do të ketë një efektshmëri të reduktuar. Por këto janë raste shumë shumë të rralla.

–
© Rinstinkt Blog

CA19-9, nga dëshmitar i thjeshtë në antagonist, ndoshta…

Glikani CA19-9 promovon pankreatitin dhe kancerin pankreatik tek minjtë 

Shpesh pacientët me cancer të pankreasit kanë nivele të larta, të rritura, të CA19-9. CA19-9 është një antigjen karbohidrati që është i pranishëm në shumë proteina.
Kështu që CA19-9 përdoret gjerësisht si një biomarkator/bioshenjues për të diagnostikuar dhe monitoruar avancimin e sëmundjes.

Një pamje me imunofluoreshencë e pankreasit të një miu (me sëmundjen pankreatike)

Studiuesit Engle et al., në një studim të tyrin, gjetën se CA19-9 mund të jetë më shumë se një dëshmitar i thjeshtë i sëmundjes që shenjon praninë e kancerit pankreatik; ky antigjen ndoshta luan një rol shkakësor në vet sëmundjen.

Gjatë studimit, disa minjë transgjenikë që shprehnin enzimat njerëzore që shtojnë CA19-9 tek proteinat, zhvilluan një pankreatit të rëndë që mundej të kurohej duke u trajtuar me kundërtrupa CA19-9.

Më tej, kur këta minjë transgjenikë kishin edhe një onkogjen KRas ata zhvillonin edhe kancerin pankreatik.

Sipas studiuesve, këto vëzhgime të papritura sugjerojnë mundësinë e disa rrugëve të reja për trajtimin e sëmundjeve pankreatike.

 

 

–

Studimi: Science  21 Jun 2019: Vol. 364, Issue 6446, pp. 1156-1162
DOI: 10.1126/science.aaw3145