Vaksina kundër gripit nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin

Vaksina kundër gripit nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin

Çdo vit periudha e gripit është e ndryshme, dhe virusi i gripit i prek njerëzit në mënyra të ndryshme.
Gripi në vetvete nuk është një sëmundje e rrezikshme; ajo që e bën gripin më të rëndë janë ndërlikimet që virusi mund të shkaktojë në disa tipa të caktuar subjektesh, si për shembull të miturit dhe të moshuarit.

Një nga ndërlikimet më të rënda të gripit është pneumonia. Kjo zakonisht ndodh tek të moshuarit, tek fëmijët e vegjël, dhe tek individët me sisteme imunitare që nuk punojnë mirë (imunodepresion), apo që kanë pësuar një transplant (duke qenë se edhe këta marrin ilaçe që reduktojnë mbrojtjet e tyre imunitare, meqë sist. i tyre imunitar ndër të tjera do të luftonte edhe transplantin.).

Një nga mitet më të përhapura për sa i përket vaksinave dhe vaksinimit (kundër gripit) është ai se vetë vaksinat mund të na shkaktojnë gripin. Ky besim në të vërtetë nuk ka asnjë bazë. Në vaksinën kundër gripit vërtet që gjendet një virus, por ky virus është jo aktiv, dhe një virus jo aktiv, apo i çaktivizuar nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin.

Virusi i çaktivizuar i gripit gjithsesi një efekt e ka, përndryshe nuk do të përdorej në vaksinë; virusi jo aktiv është në gjendje që ta shtyjë trupin tonë për të ndërtuar një përgjigje imunitare ndaj tij, por kjo nuk do të thotë se virusi jo aktiv ka shkaktuar sëmundjen e gripit. Pasi marrim vaksinën kundër gripit mund të ndihemi ‘të dobët’ por kjo nuk duhet interpretuar si një shenjë negative; në të kundërt është pozitive. Ajo mund të jetë një shenjë që sistemi imunitar i trupit tonë po punon, pra është duke ndërtuar një përgjigje kundër virusit (jo aktiv). Përgjigje e cila do të jetë gati për të luftuar virusin aktiv, pra ‘të gjallë’, të gripit nëse do të infektohemi gjatë sezonit të gripit.

Kur marrim vaksinën, trupi është në gjendje që të njohi virusin e çaktivizuar si një entitet të huaj. Kjo është një gjë normale; trupit ynë, apo më saktë sistemi ynë imunitar është vazhdimisht në kërkim të mësymësve të huaj. Identifikimi i antigjenëve të huaj e lejon trupit që të zhvillojë kundërtrupa kundër këtyre antigjeneve.

Ky proces është i njëjtë me atë që do të ndodhte nëse ne do të infektoheshim nga një virus i gjallë, por me ndryshimin themelor dhe tepër të rëndësishëm se, vaksina përmban virus jo aktiv që nuk është në gjendje që shkaktojë dëme në organizëm, si për shembull nuk është në gjendje që të dëmtojë mukozat e rrugëve të ajrit.
(Kur infektohemi nga virusi i gripit, ky dëmton mukozat ku mëpastaj me shumë gjasa rriten baktere, edhe komensale, që shkaktojë infeksione edhe më të rënda se ai virali fillestar – Këto infeksione bakterore që i mbivendosen infeksionit viral fillestar janë arsyeja përse ndonjëherë mjekët japin antibiotikë ‘kundër gripit’. Antibiotikët jepen vetëm kur është verifikuar se ka një infeksion bakteror. Antibiotikët nuk janë në gjendje të veprojnë mbi viruset.)

Pra siç po thoshim, kjo përgjigje imunitare normale e shkaktuar nga virusi jo aktiv i vaksinës mund të shkaktojë një temperaturë të lehtë, dhimbje koke, dhe dhimbje të lehta e të përhapura muskulore. Këto efekte nuk duhen ngatërruar me sëmundjen e gripin. Këto janë përgjigje normale dhe fiziologjike të organizmit, për shembull në dekadat e fundit është zbuluar se rritja modeste e temperaturës së trupit është një përshtatje evolutive që ndihmon sitemin imunitar. Sistemi imunitar duket se funksiononë më mirë kur organizmi ka një temperaturë modeste.

Ndër të tjera shpesh njerëzit ngatërrojnë gripin me të ftohtin (virusi parainfluencal) ose me infeksione gastroenterale. Simptomat e të ftohtit, që shkaktohen nga viruset parainfuencale, mund të jenë të ngjashme me gripin por janë më të buta. Gastroenteriti, pra infeksione të aparatit tretës, mund të shkaktohen nga lloje të ndryshme bakteresh dhe virusesh. Ndër simptomat e gastroenteritit janë nausea (ndjesi vjellje), të vjella dhe diarre.

Në raste të veçanta ndodh që disa njerëz preken vërtetë nga gripi pasi ata kanë marrë vaksinën kundër gripit, por kjo nuk është faji i vaksinës, dhe mund të ndodhi për disa arsye të ndryshme.
Së pari këta individë mund të jenë ekspozuar më përpara ndaj virusit të gripit qarkullues, pra përpara se të merrnin vaksinën. Dhe duke qenë se trupit ka nevojë për 1-2 javë që që zhvillojë një përgjigje imunitare të plotë, nëse ju infektoheni nga gripi në këtë periudhë kohore me gjasa ishit infektuar që më përpara ose përpara se trupi të ndërtonte një përgjigje të plotë imunitare.
Një tjetër arsye ka të bëjëme varietetet e ndryshme virale në qarkullim. Vaksina e gripit përgatitet çdo vit duke u mbështetur sa më mirë të jetë e mundër mbi virusin qarkullues të gripit. Efektshmëria e vaksinës së gripit varet nga ngjashmëria midis virusit qarkullues në komunitet dhe viruseve të çaktivizuar pët të bërë vaksinën. Nëse ndodh që në komunitet qarkullon një varietet virusi që nuk ka ngjashmëri me virusin e çaktivizuar të vaksinës, atëherë kjo do të ketë një efektshmëri të reduktuar. Por këto janë raste shumë shumë të rralla.


© Rinstinkt Blog

Reklama

CA19-9, nga dëshmitar i thjeshtë në antagonist, ndoshta…

Glikani CA19-9 promovon pankreatitin dhe kancerin pankreatik tek minjtë 

Shpesh pacientët me cancer të pankreasit kanë nivele të larta, të rritura, të CA19-9. CA19-9 është një antigjen karbohidrati që është i pranishëm në shumë proteina.
Kështu që CA19-9 përdoret gjerësisht si një biomarkator/bioshenjues për të diagnostikuar dhe monitoruar avancimin e sëmundjes.

kanceri pankreatik ca19.9

Një pamje me imunofluoreshencë e pankreasit të një miu (me sëmundjen pankreatike)

Studiuesit Engle et al., në një studim të tyrin, gjetën se CA19-9 mund të jetë më shumë se një dëshmitar i thjeshtë i sëmundjes që shenjon praninë e kancerit pankreatik; ky antigjen ndoshta luan një rol shkakësor në vet sëmundjen.

Gjatë studimit, disa minjë transgjenikë që shprehnin enzimat njerëzore që shtojnë CA19-9 tek proteinat, zhvilluan një pankreatit të rëndë që mundej të kurohej duke u trajtuar me kundërtrupa CA19-9.

Më tej, kur këta minjë transgjenikë kishin edhe një onkogjen KRas ata zhvillonin edhe kancerin pankreatik.

Sipas studiuesve, këto vëzhgime të papritura sugjerojnë mundësinë e disa rrugëve të reja për trajtimin e sëmundjeve pankreatike.

 

 

Studimi: Science  21 Jun 2019: Vol. 364, Issue 6446, pp. 1156-1162
DOI: 10.1126/science.aaw3145

Hemorragia nga hunda (epistaza)

Hemorragia nga hunda (epistaza) është një patologji goxha e shpeshtë. Megjithatë në pjesën më të madhe të rasteve shfaqet në një formë të lehtë që zgjidhet pa patur nevojë për ndërhyrje mjekësore.

Dallohen dy forma kryesore epistaze (hemorragjie hundore): epistaza esenciale në të cilën nuk dallohen gjë shkaqe të dukshme, dhe epistaza simptomatike që është një shprehje e një problemi lokal apo sistemik (për shembull, ndonjë problem me koagulimin e gjakut).

hemorragji e përparme dhe e pasme e hundës

Vendi i origjinës së hemorragjive të përparme dhe të pasme të hundës

Në pjesën më të madhe të rasteve hemorragjia hundore ka origjinë në zona të zgavrës hundore që karakterizohen nga një përqëndrim i lartë me enë arterioze dhe venoze. Zona që është më shpesh shkak i një hemorragjie nga hunda është e ashtuquajtura locus Valsalvae, që gjendet në pjesën e përparme të septumit, pra murit ndarës të hundës. Në locus Valsalvae ndodhet një rrjet i dendur me enë kapilare që marrin origjinë si nga arteria karotide e jashtme ashtu edhe nga arteria karotide e brendshme, dhe që mund ndonjëherë të marrin një pozicion brendaepitelial.

Në pjesën e pasme të zgavrave të hundës gjenden dy zona të tjera nga të cila tmund të origjinojë një hemorragji hundore. Këto zona janë, e para në pjesën e pasme të kockës Vomerale (latinisht) (plugu, në shqip?), që është një nga kockat që përbëjnë murin ndarës të zgjavrave hundore; zona tjetër është e ashtuquajtura zona e Woodrofit dhe gjendet në 1/3 e pasme të murit lateral/anësor të zgavrave hundore.

 

Simptomatologjia e hemorragjisë hundore (epistazës)
Natyrisht do të ketë një hemorragji, që manifestohet në mënyrë tëpapritur dhe që shkakton një humbje hematike të konsiderueshme.

 

poziocioni që duhet mbajtur gjatë një hemorragjie hundore

Pozicioni korrekt që huhet mbajtur dhe një pozicion jo korrekt që shpesh maskon entietin e gjakderdhjes (nëpërmjet gëlltitjes)

Shpesh subjektet priren të mbajnë një pozicion me kokën të drejtuar lartë, gjë gjë shkakon një gëlltitje të gjakur akti i cili nga ana e vet shkakton një maskim, pra fshehje të entietit/sasisë së gjakut të humbur. Në një moment të dytë, ndodh spesh që subjekti e vjell gjakun e gëlltitur, gjak i cili shfaqet me ngjyrë të errët për shkak të fenomeneve tretëse që fillojnë të ndodhin në stomak.

Një ekzaminim nëpërmjet rhinoskopisë anteriore mundëson saktësimin e vendit nga origjinon hemorragjia, pra nëse është e përparme apo e pasme.

 

 

Terapia e hemorragjisë hundore (epistaza)
Terapia përfshin, së pari, dis amasa urgjente që kanë si qëllim të ndalojnë hemorragjinë nga hunda dhe mëpastaj përfshin edhe masa që kanë si qëllim eliminimin e shkaqeve të vetë hemorragjisë.
Ndër masat urgjente janë kaustikimi-kauterizimi dhe tamponimi hundor i përparëm ose i pasëm.
Kauterizimi sugjerohet në rast se hemorragjia lind prej një ene arterioze apo venoze me kalibër të madh, dhe realizohet nëpërmjet një elektrobisturi apo nëpërmjet një sonde me radiofrekuencë në anestezi rajonale/lokale.
Kaustikimi kimik (‘djegia’) sugjerohet kur epistaza (hemorragjia hundore) origjinon nga enë venoze me përmasa të vogla, dhe realizohet nëpërmjet aplikimit të nitratit të argjentit apo substancave të tjera.
Tamponimi (term më i përshtatshëm në shqip?) hundor i përparëm, realizohet nëpërmjet një garze të thjeshtë apo garze të mbarsur me substanca që favorizojnë koagulimin, pra mpiksjen e gjakut. Tamponi lihet në vend për rreth 48 orë.
Tamponimi hundor i pasëm, në rast hemorragjie të pasme, realizohet edhe kz nëpërmjet një garze, dhe zakonisht hiqet pas 24 orësh për të shmangur ndërlikimi infiamatore aurikolare për shkak të bllokimit të grykës rinofaringeale të tubës së Eustachiusit.

Masa të tjera të mund të ndërmerren janë administrimi i ilaçeve antifibrinolike (EV), si edhe masa transfuzionale nëse janë të nevojshme në rast shoku.

 

© Rinstinkt Blog, janar 2018

Kanceri i vezores

Kanceri i vezoreve është tipi i katërt më i shpeshtë i kancereve që prekin femrat, duke shkaktuar rreth 5% të të gjitha vdekjeve të femrave nga 40-60 vjeç.

Skemë ilustruese e vezoreve, mitrës, vaginës dhe kancerit të vezoreve

Mosha mesatare kur kanceri manifestohet (tek ai 5% i femrave të prekura) është rreth 60 vjeç. Kanceri i vezoreve në 90% të rasteve lind nga epiteli që vesh vezoren, që është një lloj epiteli celomatik. Ky epitel ka të njëjtën prejardhje embrionale me të epitelit peritoneal dhe të epitelit që vesh tubat e Fallopit. Kështu, kanceri që mund të preki tubat e Fallopit, kanceri peritoneal dhe kanceri i vezoreve i tipit epitelial, ndajnë mes tyre të njëjtat tipare histologjike dhe po ashtu trajtohen me të njëjtën përqasje.

Siç e përmenda, 90% e kancereve të vezoreve lindin nga epiteli që vesh vezoret, pra janë tumore të tipit epitelial ku përfshihen adenocarcinoma sieroz, muçinoz, endometroid, me qeliza të qarta apo me qeliza skuamoze.
2-3% të kancereve të vezoreve lindin nga qeliza gjerminale/burimore, të cilët ngjasojnë me tumoret gjerminalë të testikujve tek mashkulli si nga aspekti histologjik ashtu edhe për sa i përket menaxhimit klinik.
Ndërsa një pjesë tjetër e kancereve janë kancere që lindin nga përbërës stromalë të vezoreve.

Etiologjia

Inçidenca e kancerit të vezoreve nuk është e lartë.

Ekzistojnë disa sindroma të trashëgueshme (pra gjenetike) të kancerit të gjirit dhe të vezores. Këto sindroma kanë në bazë të tyre gjenet (apo më saktë mutacionet e) BRCA1 dhe BRCA2. Femrat që kanë mutacione të këtyre gjeneve kanë një risk shumë më të lartë për të zhvilluar një kancer të vezoreve; një femër me të tilla mutacione ka nga 10-40% rrezik për kancer të vezoreve.
Në mutacionin e BRCA1, 40 femra në 100 zhvillojnë kancerin e vezores gjatë jetës së tyre.
Në mutacionin e BRCA2, 20 femra në 100 zhvillojnë tumorin e vezoreve gjatë jetës së tyre.

Shtatëzania, ushqimi i foshnjës me gji dhe të gjitha ato kushte që shtypin/supresojnë ovulimin (ovulacionin) janë demonstruar të kenë një rol mbrojtës ndaj kancerit të vezoreve, duke ulur riskun relativ.

Prezantimi klinik

Kanceri i vezores në stad të 4të.

Në pjesën më të madhe të rasteve kanceri i vezoreve në stadet e veta më të hershme është jo-simptomatik, pra nuk jep simptoma apo shenja të dukshme. Ndaj pjesa më e madhe e femrave paraqiten me një sëmundje të stad të avancuar ku mund të ketë simptoma jo specifike si shqetësime të përgjithshme abdominale, çrregullime të normalitetit në të defekuar, të vjella, humbje peshe etj. Pra 70% e femrave paraqiten me një kancer në stad të tretë apo të katërt (3-4).

Hetimi dhe stadiacioni

Kombinimi i gjetjeve nga ekografia vaginale, nga niveli i CA125 në gjak dhe i moshës mund të përdoret – me një sensitivitet dhe specificitet prej 80-90% – për të diferencuar mes cisteve beninje të vezoreve dhe një procesi me natyrë malinje.
Mund gjthashtu të jetë e nevojshme edhe një TC (tomografi e kompjuterizuar) për të dalluar një përhapje abdominale të tumorit, apo edhe në organe të tjera si mëlçia, mushkëritë dhe pleura apo për të hetuar nëse ka apo jo një përfshirje të nyjeve linfatke, rajonale, dhe jo vetëm.

Stadiacioni dhe përcaktimi i përhapjes së tumorit bëhet në bazë të Sistemit të stadiacionit FIGO.

Trajtimi

Kirurgjia mbetet trajtimi kryesor për pacientët me kancer të vezoreve. Qëllimi është që të bëhet një debulking i sëmundjes për të arritur një debulking të plotë, pra pa sëmundje makroskopike; për të arritur një debulking optimal, pra me sëmundje makroskopike më të vogël se 1 cm; apo për të arritur një debulking suboptimal kur mbetet >1cm prej sëmundjes origjinale.
Kirurgja mund të përfshijë një laparotomi, histerektomi totale, salpingo-ooferectomi bianësore dhe resektim të nyjeve linfatike.

Pas kirurgjisë shumica e femrave do të jenë kandidate për kemioterapi adiuvante me karboplatin (karboplatinum?) dhe paclitaxel (një taxan). Pacientëve me risk të lartë mund t’iu shtohet Bavacizumabi.
Kemioterapia neoadiuvante përdoret për pacientët me sëmundje goxha të përhapur që prej momentit të vizitës së parë. Kemioterapia neoadiuvante bëhet me synimin për të zvogëluar përmasat e sëmundjes/masës tumorale në mënyrë që të mund të konsiderohet kryerja e një debulkingu me interval.
Nëse sëmundja recidivon/rishfaqet, kryerja e një kemioterapie të linjës së dytë është e bashkëlidhur me një response-rate prej 20-40%.
Rreth 60% e pacientëve me kancer të vezoreve kanë një recidivë në një pikë apo në një tjetër.
Një përqasje me përdorim të Tamoxifenit dhe të inhibitorëve të aromatazës mund vetëm të ngadalësojë shpejtësinë e avancimit dhe të vonojë shfaqjen e simptomave.

Prognoza

Prognoza është e ndërlidhur me stadin e tumorit në momentin e diagnostikimit.
Mbijetesa e përgjithshme është 30%. Por mbijetesa ndryshon nga mbi 90% tek pacientët me kancer në stad të parë (1), deri në nën 25% tek pacientët që në momentin e diagnozës kanë një kancer në stad të katërt (4).

 

© Rinstinkt Blog.

Endokarditi infektiv

Endokarditi infektiv

Endokarditet infektive janë infeksione septicemike që e kanë burimin septik në endokard (një pjesë e muskulit të zemrës). Endokarditet infektive janë infeksionet më të shpeshta dhe më të rëndësishme të aparatit kardio-qarkullues.

Një ndarje klasike e endokarditeve është në endokardite akute dhe endokardite subakute. Ndarja kryhet duke u bazuar mbi disa elementë të ndryshëm si kohëzgjatja e sëmundjes (më e madhe apo më e vogël se 6 javë), prania e një kardiopatie paraprake (e zakonshme në formën subakute, shpesh jo e pranishme në formën akute të endokarditeve), rrugëtimi klinik, etj.

Etiologjia e endokarditit infektiv

Të gjitha llojet e baktereve mund të jenë përgjegjëse për infeksione endokardiake, por llojet që prevalojnë mbi të tjerat janë: streptokoku, enterokoku dhe stafilokoku.

Patogjeneza e endokarditit infektiv

endocarditis-3

Lindja e një infeksioni endokardiak kërkon praninë e disa kushteve të njëkohshme, që gjithsesi janë të pavarur ndërmjet tyre.

Prania e një tjetërsimi paraprak të sipërfaqes së endokardit, në veçanti e sipërfaqes valvulare, përbën një vendndodhje tepër të favorshme për vendosjen, rritjen dhe shumimin e baktereve. Vendet e parapëlqyera janë sipërfaqja atriale e valvulës mitrale dhe sipërfaqja ventrikulare e valvulës aortike.

Në rreth 40% të rasteve kushti paraprak për vendosjen e një infeksioni endokardik përfaqësohet nga valvulopati aterosklerotike të kalcifikuara.

Një kusht i rëndësishëm për lindjen e endokarditit infektiv është edhe ndërhyrja kardiokirurgjike. Nga 1-4% e pacientëve të marrin një protezë valvulare zhvillojnë endokardit infektiv.

Sidosi, cilado që të jetë porta e hyrjes në organizëm të agjentit patogjen, historia natyrore e sëmundjes mund të skematizohet si vijon:
1. hyrje e mikroorganizmit në organizëm nëpërmjet portave të ndryshme (heqja e një dhëmbi, ndërhyrje kirurgjikale periodontale, bronkoskopi, intubacion, endoskopi, biopsi hepatike, kateterizim, infeksion i lëkurës dhe i nënlëkurës, aplikimi i protezave etj.)
2. bakterihemi (qarkullim bakterit/mikroorganizmit nëpërmjet qarkullimit të gjakut)
3. vendosje e baktereve në endokard dhe formimi i një burimi sepsigjen.
4. formim i burimeve metastatike që lokalizohen në vende të ndryshme në varësi të vendodhjes së burimit fillestar (zemra e majtë apo e djathtë).
5. prodhim kundërtrupash kundër mikroorganizmit shkaktar dhe si pasojë formim imunokompleksesh qarkulles që mund të jenë përgjegjës për manifestime të ndryshme patologjike si glomerulonefrit, fenomene vaskuliti, fenomente lëkurore etj.

Simptomatologjia në rast endokarditi infektiv

Simptomatologjia përfshin:
1. femomene infektive të përgjithshme (lodhje, zbehtësi, temperaturë me natyrë të ndryshueshme)
2. femomene kardiake (fishkëllimë/zhurmë kardiake)
3. fenomene embolike (që godasin shpretkën, trurin, veshkat, arteriet koronare, retinën dhe vasa vasorum-et – apo embolitë pulmonare në rast se infeksioni gjendet në zemrën e djathtë.)
4. fenomene të shkaktuara nga imunokomplekse (nyet e Oslerit, glomerulonefriti, artralgji).

Diagnoza

Diagnoza e shpejtë është tepër e rëndësishme sepse lidhet edhe me mbijetesën e pacientit. Është e rëndësishme të dyshohet për endokardit infektiv në rast temperature që zgjat prej të paktën një jave në një subjekt që vuan nga një kardiopati, veçanërisht nëse temperatura lind si pasojë e një heqje dentare, aplikimit të një kateterizmi etj procedurash që mund të shkaktojnë futjen e baktereve në qarkullimin e gjakut.
Mund të hipotizohet prania e një endokarditi infektiv edhe në rast temperature që prek subjekte me proteza valvulare dhe në temperaturat e zgjatura në subjektet toksiiko-vartës.

Megjithatë, diagnoza nuk është e lehtë meqë mungojnë shenjat tipike që do të mund ta përdallonin gjendjen në fjalë nga të tjera që mund të shfaqin shenja të ngjashme.

Element përcaktues është kryerja e hemokulturave përpara trajtimit me entibiotik ose të paktën 48 orë pas ndalimit të tij. Pozitiviteti i një hemokulture sidosi nuk mjafton që endokarditit të përdallohet nga një bakterihemi e thjeshtë.

Diagnoza përdor edhe ekokardiografinë, shpesh e tipit transezofageale.

Për shkak të vështirësive të shpeshta diagnostike janë hartuar, dhe mëpastaj, nëpërmjet kontrollesh dhe konfirmimesh të shumta, pranuar kriteret e Duke Univesity Medical Center (Durham & co. 1994). Janë listuar kritere madhore dhe kritere minore, si më poshtë:

Kritere madhore:
– Bakteriologjike
– Ekokardiiografike ( a. Evidentimi i një mase brendakardiake lëkundëse në vendet ku mëshpesh formohen vegjetacione, si, valvula, difekte të septumit ndërkardiak, material proteze etj. b. Abscese brendakardiake.)
– Klinike (shfaqja e një fishkëllime të re kardiake)

Kritere minore:
– Ekzistenca e një kardiopatie paraprake apo e një gjendje toksiko-vartësie nëpërmjet rruge venoze.
– Fenomene vaskulare (emboli arterioze, infarkte pulmonare, aneuroza mikotike, hemorragji brendakafkore)
– Fenomente imunologjike (glomerulonefrit, nyje të Oslerit, prani e faktorit rehumatoid)
– Bakterihemi jo persistente apo e shkaktuar nga baktere që zakonisht nuk janë shkak i endokarditit.
– Gjetje ekokardiografike që përputhen, por që nuk përfshihen tek kriteret madhore

Terapia

Trajtim antibiotik baktericid, më shpesh nëpërmjet rrugës venoze, dhe me dozazhe tepër të larta.
Antibiotikët duhen dhënë për një kohë të gjatë (këshillohet për rreth 4 javë), pavarësisht nga zhdukja e temperaturës dhe nga negativizimi i hemokulturës.
Terapi antikoagulante me heparinë në rast se ka manifestime embolike.
Ndërhyrje kirurgjikale në raste specifike.