Kanceri i vezores

Kanceri i vezoreve është tipi i katërt më i shpeshtë i kancereve që prekin femrat, duke shkaktuar rreth 5% të të gjitha vdekjeve të femrave nga 40-60 vjeç.

Skemë ilustruese e vezoreve, mitrës, vaginës dhe kancerit të vezoreve

Mosha mesatare kur kanceri manifestohet (tek ai 5% i femrave të prekura) është rreth 60 vjeç. Kanceri i vezoreve në 90% të rasteve lind nga epiteli që vesh vezoren, që është një lloj epiteli celomatik. Ky epitel ka të njëjtën prejardhje embrionale me të epitelit peritoneal dhe të epitelit që vesh tubat e Fallopit. Kështu, kanceri që mund të preki tubat e Fallopit, kanceri peritoneal dhe kanceri i vezoreve i tipit epitelial, ndajnë mes tyre të njëjtat tipare histologjike dhe po ashtu trajtohen me të njëjtën përqasje.

Siç e përmenda, 90% e kancereve të vezoreve lindin nga epiteli që vesh vezoret, pra janë tumore të tipit epitelial ku përfshihen adenocarcinoma sieroz, muçinoz, endometroid, me qeliza të qarta apo me qeliza skuamoze.
2-3% të kancereve të vezoreve lindin nga qeliza gjerminale/burimore, të cilët ngjasojnë me tumoret gjerminalë të testikujve tek mashkulli si nga aspekti histologjik ashtu edhe për sa i përket menaxhimit klinik.
Ndërsa një pjesë tjetër e kancereve janë kancere që lindin nga përbërës stromalë të vezoreve.

Etiologjia

Inçidenca e kancerit të vezoreve nuk është e lartë.

Ekzistojnë disa sindroma të trashëgueshme (pra gjenetike) të kancerit të gjirit dhe të vezores. Këto sindroma kanë në bazë të tyre gjenet (apo më saktë mutacionet e) BRCA1 dhe BRCA2. Femrat që kanë mutacione të këtyre gjeneve kanë një risk shumë më të lartë për të zhvilluar një kancer të vezoreve; një femër me të tilla mutacione ka nga 10-40% rrezik për kancer të vezoreve.
Në mutacionin e BRCA1, 40 femra në 100 zhvillojnë kancerin e vezores gjatë jetës së tyre.
Në mutacionin e BRCA2, 20 femra në 100 zhvillojnë tumorin e vezoreve gjatë jetës së tyre.

Shtatëzania, ushqimi i foshnjës me gji dhe të gjitha ato kushte që shtypin/supresojnë ovulimin (ovulacionin) janë demonstruar të kenë një rol mbrojtës ndaj kancerit të vezoreve, duke ulur riskun relativ.

Prezantimi klinik

Kanceri i vezores në stad të 4të.

Në pjesën më të madhe të rasteve kanceri i vezoreve në stadet e veta më të hershme është jo-simptomatik, pra nuk jep simptoma apo shenja të dukshme. Ndaj pjesa më e madhe e femrave paraqiten me një sëmundje të stad të avancuar ku mund të ketë simptoma jo specifike si shqetësime të përgjithshme abdominale, çrregullime të normalitetit në të defekuar, të vjella, humbje peshe etj. Pra 70% e femrave paraqiten me një kancer në stad të tretë apo të katërt (3-4).

Hetimi dhe stadiacioni

Kombinimi i gjetjeve nga ekografia vaginale, nga niveli i CA125 në gjak dhe i moshës mund të përdoret – me një sensitivitet dhe specificitet prej 80-90% – për të diferencuar mes cisteve beninje të vezoreve dhe një procesi me natyrë malinje.
Mund gjthashtu të jetë e nevojshme edhe një TC (tomografi e kompjuterizuar) për të dalluar një përhapje abdominale të tumorit, apo edhe në organe të tjera si mëlçia, mushkëritë dhe pleura apo për të hetuar nëse ka apo jo një përfshirje të nyjeve linfatke, rajonale, dhe jo vetëm.

Stadiacioni dhe përcaktimi i përhapjes së tumorit bëhet në bazë të Sistemit të stadiacionit FIGO.

Trajtimi

Kirurgjia mbetet trajtimi kryesor për pacientët me kancer të vezoreve. Qëllimi është që të bëhet një debulking i sëmundjes për të arritur një debulking të plotë, pra pa sëmundje makroskopike; për të arritur një debulking optimal, pra me sëmundje makroskopike më të vogël se 1 cm; apo për të arritur një debulking suboptimal kur mbetet >1cm prej sëmundjes origjinale.
Kirurgja mund të përfshijë një laparotomi, histerektomi totale, salpingo-ooferectomi bianësore dhe resektim të nyjeve linfatike.

Pas kirurgjisë shumica e femrave do të jenë kandidate për kemioterapi adiuvante me karboplatin (karboplatinum?) dhe paclitaxel (një taxan). Pacientëve me risk të lartë mund t’iu shtohet Bavacizumabi.
Kemioterapia neoadiuvante përdoret për pacientët me sëmundje goxha të përhapur që prej momentit të vizitës së parë. Kemioterapia neoadiuvante bëhet me synimin për të zvogëluar përmasat e sëmundjes/masës tumorale në mënyrë që të mund të konsiderohet kryerja e një debulkingu me interval.
Nëse sëmundja recidivon/rishfaqet, kryerja e një kemioterapie të linjës së dytë është e bashkëlidhur me një response-rate prej 20-40%.
Rreth 60% e pacientëve me kancer të vezoreve kanë një recidivë në një pikë apo në një tjetër.
Një përqasje me përdorim të Tamoxifenit dhe të inhibitorëve të aromatazës mund vetëm të ngadalësojë shpejtësinë e avancimit dhe të vonojë shfaqjen e simptomave.

Prognoza

Prognoza është e ndërlidhur me stadin e tumorit në momentin e diagnostikimit.
Mbijetesa e përgjithshme është 30%. Por mbijetesa ndryshon nga mbi 90% tek pacientët me kancer në stad të parë (1), deri në nën 25% tek pacientët që në momentin e diagnozës kanë një kancer në stad të katërt (4).

 

© Rinstinkt Blog.

Advertisements

Endokarditi infektiv

Endokarditi infektiv

Endokarditet infektive janë infeksione septicemike që e kanë burimin septik në endokard (një pjesë e muskulit të zemrës). Endokarditet infektive janë infeksionet më të shpeshta dhe më të rëndësishme të aparatit kardio-qarkullues.

Një ndarje klasike e endokarditeve është në endokardite akute dhe endokardite subakute. Ndarja kryhet duke u bazuar mbi disa elementë të ndryshëm si kohëzgjatja e sëmundjes (më e madhe apo më e vogël se 6 javë), prania e një kardiopatie paraprake (e zakonshme në formën subakute, shpesh jo e pranishme në formën akute të endokarditeve), rrugëtimi klinik, etj.

Etiologjia e endokarditit infektiv

Të gjitha llojet e baktereve mund të jenë përgjegjëse për infeksione endokardiake, por llojet që prevalojnë mbi të tjerat janë: streptokoku, enterokoku dhe stafilokoku.

Patogjeneza e endokarditit infektiv

endocarditis-3

Lindja e një infeksioni endokardiak kërkon praninë e disa kushteve të njëkohshme, që gjithsesi janë të pavarur ndërmjet tyre.

Prania e një tjetërsimi paraprak të sipërfaqes së endokardit, në veçanti e sipërfaqes valvulare, përbën një vendndodhje tepër të favorshme për vendosjen, rritjen dhe shumimin e baktereve. Vendet e parapëlqyera janë sipërfaqja atriale e valvulës mitrale dhe sipërfaqja ventrikulare e valvulës aortike.

Në rreth 40% të rasteve kushti paraprak për vendosjen e një infeksioni endokardik përfaqësohet nga valvulopati aterosklerotike të kalcifikuara.

Një kusht i rëndësishëm për lindjen e endokarditit infektiv është edhe ndërhyrja kardiokirurgjike. Nga 1-4% e pacientëve të marrin një protezë valvulare zhvillojnë endokardit infektiv.

Sidosi, cilado që të jetë porta e hyrjes në organizëm të agjentit patogjen, historia natyrore e sëmundjes mund të skematizohet si vijon:
1. hyrje e mikroorganizmit në organizëm nëpërmjet portave të ndryshme (heqja e një dhëmbi, ndërhyrje kirurgjikale periodontale, bronkoskopi, intubacion, endoskopi, biopsi hepatike, kateterizim, infeksion i lëkurës dhe i nënlëkurës, aplikimi i protezave etj.)
2. bakterihemi (qarkullim bakterit/mikroorganizmit nëpërmjet qarkullimit të gjakut)
3. vendosje e baktereve në endokard dhe formimi i një burimi sepsigjen.
4. formim i burimeve metastatike që lokalizohen në vende të ndryshme në varësi të vendodhjes së burimit fillestar (zemra e majtë apo e djathtë).
5. prodhim kundërtrupash kundër mikroorganizmit shkaktar dhe si pasojë formim imunokompleksesh qarkulles që mund të jenë përgjegjës për manifestime të ndryshme patologjike si glomerulonefrit, fenomene vaskuliti, fenomente lëkurore etj.

Simptomatologjia në rast endokarditi infektiv

Simptomatologjia përfshin:
1. femomene infektive të përgjithshme (lodhje, zbehtësi, temperaturë me natyrë të ndryshueshme)
2. femomene kardiake (fishkëllimë/zhurmë kardiake)
3. fenomene embolike (që godasin shpretkën, trurin, veshkat, arteriet koronare, retinën dhe vasa vasorum-et – apo embolitë pulmonare në rast se infeksioni gjendet në zemrën e djathtë.)
4. fenomene të shkaktuara nga imunokomplekse (nyet e Oslerit, glomerulonefriti, artralgji).

Diagnoza

Diagnoza e shpejtë është tepër e rëndësishme sepse lidhet edhe me mbijetesën e pacientit. Është e rëndësishme të dyshohet për endokardit infektiv në rast temperature që zgjat prej të paktën një jave në një subjekt që vuan nga një kardiopati, veçanërisht nëse temperatura lind si pasojë e një heqje dentare, aplikimit të një kateterizmi etj procedurash që mund të shkaktojnë futjen e baktereve në qarkullimin e gjakut.
Mund të hipotizohet prania e një endokarditi infektiv edhe në rast temperature që prek subjekte me proteza valvulare dhe në temperaturat e zgjatura në subjektet toksiiko-vartës.

Megjithatë, diagnoza nuk është e lehtë meqë mungojnë shenjat tipike që do të mund ta përdallonin gjendjen në fjalë nga të tjera që mund të shfaqin shenja të ngjashme.

Element përcaktues është kryerja e hemokulturave përpara trajtimit me entibiotik ose të paktën 48 orë pas ndalimit të tij. Pozitiviteti i një hemokulture sidosi nuk mjafton që endokarditit të përdallohet nga një bakterihemi e thjeshtë.

Diagnoza përdor edhe ekokardiografinë, shpesh e tipit transezofageale.

Për shkak të vështirësive të shpeshta diagnostike janë hartuar, dhe mëpastaj, nëpërmjet kontrollesh dhe konfirmimesh të shumta, pranuar kriteret e Duke Univesity Medical Center (Durham & co. 1994). Janë listuar kritere madhore dhe kritere minore, si më poshtë:

Kritere madhore:
– Bakteriologjike
– Ekokardiiografike ( a. Evidentimi i një mase brendakardiake lëkundëse në vendet ku mëshpesh formohen vegjetacione, si, valvula, difekte të septumit ndërkardiak, material proteze etj. b. Abscese brendakardiake.)
– Klinike (shfaqja e një fishkëllime të re kardiake)

Kritere minore:
– Ekzistenca e një kardiopatie paraprake apo e një gjendje toksiko-vartësie nëpërmjet rruge venoze.
– Fenomene vaskulare (emboli arterioze, infarkte pulmonare, aneuroza mikotike, hemorragji brendakafkore)
– Fenomente imunologjike (glomerulonefrit, nyje të Oslerit, prani e faktorit rehumatoid)
– Bakterihemi jo persistente apo e shkaktuar nga baktere që zakonisht nuk janë shkak i endokarditit.
– Gjetje ekokardiografike që përputhen, por që nuk përfshihen tek kriteret madhore

Terapia

Trajtim antibiotik baktericid, më shpesh nëpërmjet rrugës venoze, dhe me dozazhe tepër të larta.
Antibiotikët duhen dhënë për një kohë të gjatë (këshillohet për rreth 4 javë), pavarësisht nga zhdukja e temperaturës dhe nga negativizimi i hemokulturës.
Terapi antikoagulante me heparinë në rast se ka manifestime embolike.
Ndërhyrje kirurgjikale në raste specifike.

Shpretka, anatomia dhe fiziologjia normale; Patologjitë më të shpeshta të shpretkës

Shpretka: anatomia dhe fiziologjia normale e shpretkës

Shpretka anatomikisht dhe fiziologjikisht përbën një filtër për gjakun dhe një vend për reagimet imunitare ndaj antigjeneve të sjellë nga gjaku.

Normalisht, tek i rrituri, shpretka ka një peshë prej 150 gramësh dhe është e kufizuar nga një kapsulë gri e shndritshme prej indi lidhor.

Struktura e shpretkës (Thieme)

Struktura e shpretkës (Thieme)

Në një prejrje tërthore, sipërfaqja e prerjes tregon një palcë të kuqe mjaftë të përhapur me gjurmë (si pika) të vogla gri, që janë shakujt e shpretkës (Malpighianë), të palcës së bardhë.
Këta janë të përbërë nga një arterie me një qafëz jashtëqëndërzore prej lnfocitesh T, e ashtuquajtura veshje linfatike rretharteriolare. Në intervale, kjo veshje zgjerohet për të formuar nyje linfatike të përbbërë kryesisht nga linfocite B, që janë në gjendje të transformohen – në përgjigjje të stimulimit antigjenik – në qendra germinative (burimore?) identike me ato të vëzhguara në linfonyjet e tjera të organizmit.

Palca e kuqe e shpretkës tejkalohet nga një shumësi sinusoidësh vaskularë me mure të hollë, të ndarë nga kordontet e shpretkës, të quajtur edhe kordone të Billroth-it.

Veshja endoteliale e sinusoidëve është jo e vazhdueshme, pra me ndërprerje, dhe u mundëson qelizave hematike të kalojnë mes sinusoidëve dhe kordoneve. Kordonet përmbajnë një labirint makrofagësh të ndërlidhur nëpërmjet procesesh dentritike që krijojnë një filtër fizik dhe funksional.

Nëpër palcën e kuqe të shpretkës, gjaku ndjek dy rrugë për të mbërritur në venat e shpretkës.  Një pjesë rrjedh nëpërmjet kapilarëve të kordoneve të shpretkës, nga ku mëpastaj gradualisht filtron jashtë në sinusoidët që e rrethojnë për të mbërritur tek venat (e shpretkës); ky është i ashtuquajturi qarkullim “i hapur” apo kompartiment i ngadaltë.
Rruga tjetër që ndjek gjaku, është një qark “i mbyllur” në të cilin gjaku kalon me shpejtësi dhe drejtëpërdrejtë nga kapilarët në venat e shpretkës.

Edhe pse një pjesë e vogël e gjakut, që hynë në shpretkë, ndjek rrugën e hapur, në harkun e një dite i gjithë vëllimi hematik kalon përmes shtretërve të filtrimit të kordoneve të shpretkës, ku qelizat hematike (të gjakut) i nënshtrohen inspeksionit nga makrofagët e palcës së kuqe.

Shpretka kryen katër funksione që mund të marrin një rol të rëndësishëm në kushte të ndryshme patologjike; ato janë:

  • Fagocitoza e qelizave hematike dhe e materialit thërrmijor. Rruazat e kuqe të gjakut (eritrocitët) kur kalojnë nëpër kordonet dhe sinusoidët e shpretkës pësojnë një deformim ekstrem. Në kushtet kur elasticiteti eritrocitar është i  zvogëluar, eritrocitët mbeten të ngecur, të bllokuar në kordonet e shpretkës nga ku fagocitohen menjëherë nga makrofagët. Makrofagët e shpretkës janë përgjegjës edhe për “pitting-un” (shpimin) e rruazave të kuqe, proces me anë të cilit largohen inkluzione sikundër trupat e Heinz-it dhe të Howell-Jolly-t, dhe materiali thërrmijor që gjendet në gjak, si bakteret.
  • Prodhim i kundërtrupave. Qelizat dentritike të pranishme në veshjen linfatike rreth-arteriolare kapin (bllokojnë) antigjenet dhe i paraqesin (prezantojnë) tek linfocitet T. Ndërveprimi mes qelizave B dhe T, në skajet e shakujve (folikujve) të palcës sëë bardhë të shpretkës, shpie në prodhimin e plazmaqelizave, që vendosen më së shumti në gjinjtë e palcës së kuqe.
  • (Gjakpërftimi) Hemopojeza. Gjakpërftimi nga shpretka normalisht ndalon përpara lindjes, por mund të riaktivizohet në raste anemish të rënda.
  • Sekuestrimi i qelizave hematike të pjekura. Shpretka normalisht përmban vetëm 30-40 ml eritrocite, por ky vëllim mund të rritet shumë në prani të splenomegalisë (zmadhimit të shpretkës). Shpretka normalisht mban edhe rreth 30-40% të masës së pllakëzave të gjakut (trombocitëve). Në rast zmadhimi të shpretkës (splenomegalie), mund të sekuestrohet, në hapësirat ndërqelizore të palcës së kuqe, deri në 80-90% e masës totale të pllakëzave duke shkaktuar trombocitopeni, pra zvogëlim të trombociteve në gjak. Në mënyrë analoge një shpretkë e zmadhuar mund të sekuestrojë një numër të tillë leukocitesh (qelizash të bardha të gjakut) sa të shkaktojë leukopeni.

Si përfundim, meqënëse shpretka është një njësi më e madhe e sistemit të fagocitëve-mononukleatë, ajo përfshihet në të gjitha infiamacionet sistemike, në sëmundjet e gjeneralizuara të gjakpërftimit dhe në shumë shqetësime metabolike. Në çdonjë prej këtyre gjendjeve, shpretka pëson zmadhim të përmasave të veta, pra splenomegali, që është manifestimi kryesor i patologjive të këtij organi. Shpretka rrallëherë përbën vendin primitiv të një sëmundje.

Sëmundjet që më shpesh prekin shpretkën

Spelnomegalia (zmadhimi i shpretkës)

Nëse shpretka arrin në përmasa mjaftë të mëdha, shkakton, në kuadrantin abdominal të sipërm të majtë, një ndjenjë peshe (sikur diçka peshon); dhe, për shkak të presionit të ushtruar mbi stomak nga zmadhimi i shpretkës një ngacmim pas të ngrënit.

Për më tepër, rritja e përmasave të shpretkës mund të shkaktojë një sindromë të quajtur si hipersplenizëm, e karakterizuar nga anemi, leukopeni, trombocitopeni, veças apo në kombinime të ndryshme.

Shkaku më probabël i citopenive  sëthë rritja e sekuestrimit të këtyre qelizave hematike dhe rritja e mëpasshme e fagocitozës nga ana e makrofagëve të shpretkës.

Shkaqe të splenomegalisë (zmadhimit të shpretkës)

Rritja e vëllimit të shpretkës lind në çdonjë infeksion të shpërhapur me rrugë hematike. Reaksioni splenik jospecifik në këto infeksione shkaktohet si nga agjentët mikrobikë vetë ashtu edhe nga citokinat që lëshohen si pjesë e përgjigjes imunitare.

Bllokimi venoz kronik shkakton një formë të zmadhimit të shpretkës. Bllokimi venoz mund t’i detyrohet patologjive intrahepatike, që vonojnë drenazhin venoz portal, apo  patologjive ekstrahepatike, që ndërhyjnë drejtëpërdrejtë me  venat portë dhe splenike.

Shpretka mund të zmadhohet edhe në rast bllokimi venoz sistemik apo qëndror.

Cirroza hepatike është shkaku kryesor i spelnomegalisë (zmadhimit të shpretkës). Fibroza hepatike shkakton splenomagali. Edhe procesi i shpërhapur i vrajëzimit fibroz që ndodh, apo pason, rastet e cirrozës alkolike dhe të cirrozës hemokromatozike  shkakton një rritje të vëllimit të shpretkës.

Anomalitë e bashkëlindura

Mungesa e plotë e shpretkës është e rrallë dhe përgjithësisht lidhet me anomali të tjera të bashkëlindura, si situs viscerum inversus dhe keqformime kardiake. Hipoplazia haset më shpesh.

Shpretkat aksesore, shtesë, janë të shpeshta, duke qenë se janë të pranishme, të vetme apo të shumëfishta, në 20-30% të ekzaminimeve autoptike.
Shpretkat aksesore janë struktura sferike, histologjikisht dhe funksionalisht identike me shpretkën normale. Mund të gjenden në çdo pjesë të zgavrës abdominale. Shpretkat aksesore janë të një rëndësie të madhe në disa patologji hematologjike, si sferocitoza e trashëgueshme, në të cilat splenektomia (heqja e shpretkës) përdoret si trajtim.

Nëse një shpretkë aksesore injorohet apo nuk identifikohet në momentin e ndërhyrjes splenektomike, benefici terapeutik që vjen nga heqja e shpretkës së vërtetë e të mirëfilltë mund të zvogëlohet apo të zhduhet plotësisht.

Thyerja e shpretkës

Thyerja e shpretkës  përgjithësisht shkaktohet nga trauma të dukshëm, ndonjëherë masivë.

Më rrallë thyerja e shpretkës vihet re edhe në mungesë aparente të ngjarjeve traumatike.

Thyerja e shpretkës është një ngjarje dramatike që shpesh precipiton në një emorragji brendaperitoneale, e cila duhet të trajtohet menjëherë me heqjen e shpretkës (splenektomi) për të parandaluar vdekjen nga shoku hemorragjik.

Shpretkat me vëllim të rritur kronik, janë pak të ndjeshme ndaj thyerjes për shkak të fenomeneve të fibrozës raktive që shpien në një trashje e kështu në një fortësim të kapsulës e palcës së shpretkës.

[Të pëlqeu postimi? Atëhere vendos një “Like” tek Faqja e Blogut në Facebook]

Osteoporoza

Osteoporoza

Me termin osteoporozë zakonisht kihet parasysh osteoporoza involutive parësore që, ndryshe nga osteoporoza dytësore, nuk është e bashkëlidhur me sëmundje të tjera.

Osteoporoza është një sëmundje zvetënuese (degjenerative) e kockave; indi kockor dekalcifikohet dhe atrofizohet, duke u bërë gjithnjë e më i dobët.

Rreth të dyzetave fillon, për të gjithë, një zvogëlim progresiv i masës së kockave. Ndërsa mashkulli humbet çdo vit rreth 0,3-0,5% (osteoporozë e plakjes, apo e tipit II), femra në periudhën e menopauzës mund të humbasi 3-5% të masës kockore, çdo vit (osteoporozë postmenopauzale, apo e tipit I). Pas moshës 60-70 vjeç, këto përqindje bien, dhe ndalen në të njëjtat nivele me të meshkujve.

Kjo diferecë i detyrohet ndëryshimeve të thella hormonale që pëson trupi i femrës gjatë menopauzës, dhe në veçanti rënia e estrogjenëve të cilët kontrollojnë, ndër të tjera, edhe ekuilibrin e ndërkëmbimit kockor.

Osteoporoza e godet të gjithë trupin. Gjithsesi disa zona pësojnë ndryshime më të mëdha; kryesisht ato segmente të skeletit që mbajnë peshën trupore, si për shembull: kollona vertebrore dhe sistemi i përbërë nga kockat e legenit dhe këmbët (në veçanti femuri).

Tek individët e prekur nga oseteoporoza, verifikohen thyerje të vetvetishme dhe shtypje të trupave të vertebrave dhe të kockave të gjurit, duke shkaktuar dhimbje të forta.

Femur me osteoporozë

Femur me osteoporozë

Diagnoza e osteoporozës bëhet me anë të instrumenteve të kompjuterizuara, të cilat duke përdorur rrezet X, tregojnë zonat e dekalcifikuara të organizmit.

Si te mashkulli ashtu edhe tek femra, osteoporoza mudn të lindi dhe shfaqet edhe për shkaqe dhe rrethana të tjera, pra të pavarura nga mosha. Ndër to janë: dieta e varfër me kripra minerale, veçanërish kalcium, duhani (duhanpirja), abuzimi me pijet alkolike, mbipesha dhe aktiviteti i pakët fizik.

Kura më e mirë për osteoporozën mbetet, si gjithnjë, parandalimi. Parandalimi realizohet falë një jete të shëndetshme, pa eksese; një dietë të pasur, në kuptimin e ndryshueshmërisë së lëndëve ushqyese dhe aktiviteti fizik i moderuar por konstant. Ndihmojnë në parandalimin e osteoporozës edhe preparate miltivitaminash dhe integratorë kripërash, pa harruar terapitë hormonale gjatë menopauzës.

Tjetërsimet e lëngut cefalo-rakidian në rast meningjiti

Tjetërsimet e lëngut cefalo-rakidian në rast meningjiti

Meningjiti është një proces infiamator e cipëzave (të holla) të trurit, që shkaktohet nga vendosja e drejtëpërdrejtë e një agjenti infektiv mbi to.

Një ndër testet apo më mirë të them procedurat kryesore që kryhen për të marrë të dhëna mbi procesin e dyshuar meningjitik është edhe rakicenteza -në mënyrë që të nxirret një sasi e caktuar lëngu cefalo-rakidian dhe të ekzaminohet.
Lëngu cefalo rakidian është i rëndësishëm, madje thelpësor, për të kryer një diagnozë korrekte të meningjitit, dhe akoma më tej, një diagnozë etiologjike korrekte, sepse duhet identifikuar edhe agjenti shkaktar për ta trajtuar me skemën e duhur kemioantibiotike.

I vetmi element që mund të na ndalojë së ekzekutuari këtë procedurë mjekësore është dyshimi që mund të lindi nga shenja dhe simptoma që flasin për një proces brendakafkor ekspansiv (zgjerues). Ekzekutimi i procedurës në një gjendje të tillë do të shkaktonte një herniacion të elementit nervor për shkak të presionit të rritur që ekziston në kavitetet ku qëndron dhe qarkullon lëngu cefalo-rakidian.

Kështu, për të larguar këto dyshime, në rast se ato ekzistojnë, ekzekutohet më parë një elektroencefalogram, një ekzaminim i fundit të syrit ose një TC trunore.

 

Lëngu cefalo rakidian LCR në gjendje normale

Lëngu cefalo-rakidian në gjendje normale paraqitet i kthjellët (si ujë shkëmbi, pra i qartë); ka një presion që shkon nga 8 deri në 14 cm H2O në rast se gjatë procedurës pacienti qëndron shtrirë në brinjë; përmban proteina, glukoz dhe kripëra, në sasi të tilla që vështirë se mund të përkufizohet një kufi ndryshueshmërie normale, meqë ndryshojnë nga pacienti në pacient dhe për më tepër janë në varësi të përqëndrimeve përkatëse hematike.

4 provëza me lëng cefalo rakidian normal

4 provëza me lëng cefalo rakidian normal

E njëjta gjë mund të thuhet edhe për qelizat që mund të gjenden brenda lëngut cefalo-rakidian, të cilat nuk duhet të kalojnë 3-5 elementë/mm3.

Në rast meningjiti, që në momentin e rakicentezës mund të merret një konfirmim i parë mbi këtë dyshim diagnostik, pjesërisht për shkak të presionit likuoral të rritur, pjesërisht për shkak të pamjes së LCR-së që na mundëson të orientohemi drejt njërit prej dy grupeve kryesore: meningjit me LCR të kthjellët dhe meningjit me LCR të turbullt.

 

Meningjit me LCR të turbullt

Në këto raste meningjiti, lëngu cefalo rakidian është i turbullt ose i qelbëzuar. Numri i qelizave, që përbëhen kryesisht nga neutrofile, është tej mase i rritur – deri në 10.000/mm3 dhe më tepër. Përmbajtja proteinikie (proteinorrakia) është e rritur. Glokorrakia (përmbajtja e glukozit) është e zvogëluar, dhe ndonjëherë e papërcaktueshme. Një zvogëlim i tillë i përqëndrimit të glukozit nuk vjen vetëm për shkak të konsumit të i bëjnë bakteret por edhe për shkak të tjetërsimit të mekanizmave të transportit dhe të rritjes së konsumit nga ana e indit nervor.

Siç edhe mund të jetë kuptuar, ky kuadër i lëngut cefalo rakidian është karakteristik për meningjitet e provokuara nga bakteret, gram-pozitivë dhe gram-negativë, aerobë ose anaerobë. Përjashtim bëjnë meningjiti tuberkular, meningjiti nga brucela, leptospira dhe Tr. pallidum.
Po ashtu, janë meningjite me lëng cefalo-rakidian të turbullt edhe ato të shkaktuara nga kërpudha të llojeve Candida dhe Mucor dhe meningjitet e shkaktuara nga protozoarë si Naegleria dhe Acanthamoeba.

 

Meningjit me LCR të kthjellët.

Këto raste meningjiti dallohet nga ato që përshkruara më parë sepse lëngu cefalo rakidian nuk është i turbullt në asnjë fazë të sëmundjes.
Meningjitet me lëng të kthjellët (të kulluar, të qartë) janë si format virale ashtu edhe disa forma meningjiti bakterial. Përcaktim i glikorrakisë, që është i zvogëluar në format bakterore dhe normal ose i rritur në format virale, na mundëson që të dallojmë këto dy grupe etiologjike të meningjiteve me lëng cefalo rakidian të kthjellët.
Meningjit me LCR të kthjellët dhe glikorraki të zvogëluar: Prototipi është meningjiti tuberkular.
Meningjit me LCR të kthjellët dhe glikorraki normale ose të rritur: Karakteristike janë meningjitet me agjent eziologjik viral dhe meningjite të ralla nga rickettsia, clamidia dhe forma parazitare si toxoplasma apo tripanosoma.
Në raste tepër të jashtë zakonshme, edhe meningjitet bakterore pjesërisht të trajtuara, dhe infeksionet tuberkulare në fazë fillestare mund të shfaqin një kuadër lëngu cefalo rakidian të këtij tipi.

© Rinstinkt, 2015