Kanceri i vezores

Kanceri i vezoreve është tipi i katërt më i shpeshtë i kancereve që prekin femrat, duke shkaktuar rreth 5% të të gjitha vdekjeve të femrave nga 40-60 vjeç.

Skemë ilustruese e vezoreve, mitrës, vaginës dhe kancerit të vezoreve

Mosha mesatare kur kanceri manifestohet (tek ai 5% i femrave të prekura) është rreth 60 vjeç. Kanceri i vezoreve në 90% të rasteve lind nga epiteli që vesh vezoren, që është një lloj epiteli celomatik. Ky epitel ka të njëjtën prejardhje embrionale me të epitelit peritoneal dhe të epitelit që vesh tubat e Fallopit. Kështu, kanceri që mund të preki tubat e Fallopit, kanceri peritoneal dhe kanceri i vezoreve i tipit epitelial, ndajnë mes tyre të njëjtat tipare histologjike dhe po ashtu trajtohen me të njëjtën përqasje.

Siç e përmenda, 90% e kancereve të vezoreve lindin nga epiteli që vesh vezoret, pra janë tumore të tipit epitelial ku përfshihen adenocarcinoma sieroz, muçinoz, endometroid, me qeliza të qarta apo me qeliza skuamoze.
2-3% të kancereve të vezoreve lindin nga qeliza gjerminale/burimore, të cilët ngjasojnë me tumoret gjerminalë të testikujve tek mashkulli si nga aspekti histologjik ashtu edhe për sa i përket menaxhimit klinik.
Ndërsa një pjesë tjetër e kancereve janë kancere që lindin nga përbërës stromalë të vezoreve.

Etiologjia

Inçidenca e kancerit të vezoreve nuk është e lartë.

Ekzistojnë disa sindroma të trashëgueshme (pra gjenetike) të kancerit të gjirit dhe të vezores. Këto sindroma kanë në bazë të tyre gjenet (apo më saktë mutacionet e) BRCA1 dhe BRCA2. Femrat që kanë mutacione të këtyre gjeneve kanë një risk shumë më të lartë për të zhvilluar një kancer të vezoreve; një femër me të tilla mutacione ka nga 10-40% rrezik për kancer të vezoreve.
Në mutacionin e BRCA1, 40 femra në 100 zhvillojnë kancerin e vezores gjatë jetës së tyre.
Në mutacionin e BRCA2, 20 femra në 100 zhvillojnë tumorin e vezoreve gjatë jetës së tyre.

Shtatëzania, ushqimi i foshnjës me gji dhe të gjitha ato kushte që shtypin/supresojnë ovulimin (ovulacionin) janë demonstruar të kenë një rol mbrojtës ndaj kancerit të vezoreve, duke ulur riskun relativ.

Prezantimi klinik

Kanceri i vezores në stad të 4të.

Në pjesën më të madhe të rasteve kanceri i vezoreve në stadet e veta më të hershme është jo-simptomatik, pra nuk jep simptoma apo shenja të dukshme. Ndaj pjesa më e madhe e femrave paraqiten me një sëmundje të stad të avancuar ku mund të ketë simptoma jo specifike si shqetësime të përgjithshme abdominale, çrregullime të normalitetit në të defekuar, të vjella, humbje peshe etj. Pra 70% e femrave paraqiten me një kancer në stad të tretë apo të katërt (3-4).

Hetimi dhe stadiacioni

Kombinimi i gjetjeve nga ekografia vaginale, nga niveli i CA125 në gjak dhe i moshës mund të përdoret – me një sensitivitet dhe specificitet prej 80-90% – për të diferencuar mes cisteve beninje të vezoreve dhe një procesi me natyrë malinje.
Mund gjthashtu të jetë e nevojshme edhe një TC (tomografi e kompjuterizuar) për të dalluar një përhapje abdominale të tumorit, apo edhe në organe të tjera si mëlçia, mushkëritë dhe pleura apo për të hetuar nëse ka apo jo një përfshirje të nyjeve linfatke, rajonale, dhe jo vetëm.

Stadiacioni dhe përcaktimi i përhapjes së tumorit bëhet në bazë të Sistemit të stadiacionit FIGO.

Trajtimi

Kirurgjia mbetet trajtimi kryesor për pacientët me kancer të vezoreve. Qëllimi është që të bëhet një debulking i sëmundjes për të arritur një debulking të plotë, pra pa sëmundje makroskopike; për të arritur një debulking optimal, pra me sëmundje makroskopike më të vogël se 1 cm; apo për të arritur një debulking suboptimal kur mbetet >1cm prej sëmundjes origjinale.
Kirurgja mund të përfshijë një laparotomi, histerektomi totale, salpingo-ooferectomi bianësore dhe resektim të nyjeve linfatike.

Pas kirurgjisë shumica e femrave do të jenë kandidate për kemioterapi adiuvante me karboplatin (karboplatinum?) dhe paclitaxel (një taxan). Pacientëve me risk të lartë mund t’iu shtohet Bavacizumabi.
Kemioterapia neoadiuvante përdoret për pacientët me sëmundje goxha të përhapur që prej momentit të vizitës së parë. Kemioterapia neoadiuvante bëhet me synimin për të zvogëluar përmasat e sëmundjes/masës tumorale në mënyrë që të mund të konsiderohet kryerja e një debulkingu me interval.
Nëse sëmundja recidivon/rishfaqet, kryerja e një kemioterapie të linjës së dytë është e bashkëlidhur me një response-rate prej 20-40%.
Rreth 60% e pacientëve me kancer të vezoreve kanë një recidivë në një pikë apo në një tjetër.
Një përqasje me përdorim të Tamoxifenit dhe të inhibitorëve të aromatazës mund vetëm të ngadalësojë shpejtësinë e avancimit dhe të vonojë shfaqjen e simptomave.

Prognoza

Prognoza është e ndërlidhur me stadin e tumorit në momentin e diagnostikimit.
Mbijetesa e përgjithshme është 30%. Por mbijetesa ndryshon nga mbi 90% tek pacientët me kancer në stad të parë (1), deri në nën 25% tek pacientët që në momentin e diagnozës kanë një kancer në stad të katërt (4).

 

© Rinstinkt Blog.

Kanceri i prostatës

Kanceri i prostatës  (tumorë malinj të traktit urogjenital) 

Në SHBA kanceri i prostatës është forma e kancerit që diagnostikohet më shpesh tek burrat dhe shkaku i dytë më i shpeshtë i vdekjes tek burrat për shkaqe kanceri.

Vlerësohet se në vitet e ardhshme do të ketë 230.000 raste të reja dhe 29.000 vdekje të lidhura me kancerin e prostatës. Shanset për zhvillimin e patologjisë rriten me rritjen e moshë; mosha mesatare për diagnozën është 70 vjeç.

Si pasojë e përhapjes së gjerë të screening-ut për kërkimin e antigjenit specifik prostatik (Prostate-Specific Antigen, PSA) në fillim të viteve ’90 u verifikua një variacion i stadit, dhe për rreth 40% të rasteve diagnoza u vendos vetëm dhe vetëm falë një niveli të lartë të PSA-së.

Rekomandimet e dhëna nga Shoqata Amerikane e Kancerit për screeningun e kancerit të prostatës, të paktën deri para pak vitesh, përfshinin ekzekutimin e përvitshëm të testit për PSA-në dhe ekzaminimin digjital rektal (eksplorim me anë të gishtave të rektusit) duke filluar nga mosha 50 vjeç, apo nga mosha 40 vjeçare për Afro-Amerikanët apo për pacientët me anamnezë familjare për sëmundjen në fjalë, pra kancerin e prostatës.

Ndërsa, biopsia prostatike transrektale e drejtuar nga ultratinguj ësthë metoda  që zgjidhet për diagnostikimin e kancerit të prostatës tek meshkujt.

Një scintigrafi kockore rekomandohet për burrat me tumor të gradës së lartë dhe nivele të PSA në serum > 10 mcg/dl, ndërsa një hetim me tomografinë e kompjuterizuar (TC) i pelvisit të mashkullit rekomandohet për të vlerësuar linfoadenopatinë kur nivelet e PSA-së janë > 20 mcg/dl.

Pacientët të cilëve u diagnostikohet kanceri i prostatës kanë përballë tyre shumë mundësi terapeutike, të cilat përfshijnë vëzhgimin në kohë të tumorit (me anë të testit të PSA dhe ekzamnimit digjital rektal), prostatektominë totale apo radioterapinë.

Mbase në të ardhmen do të përshtas për blogun diçka rreth këtyre mundësive terapeutike. Për sot mjafton.

(Burimi: Conn’s Current Therapy)

 

Rinstinkt 2013

———————————————————————————-

HPV – llojet e kancereve të shkaktuar nga Human Papilloma Virus

HPV

Llojet e kancereve të shkaktuar nga Human Papilloma Virus

Papilloma-virusi njerëzor – human papilloma virus, është një term që tregon për një kategori, apo më mirë të them një familje të tërë virusesh, mbi 120 të tillë, të cilët mund të infektojnë sipërfaqen e trupit tonë. Infektojnë kryesisht lëkurën, në raste abrazionesh (çjerrjesh) dhe membranat mukoze.

Pjesa më e madhe e viruseve që bien në kontakt me trupin kalojnë pa u vënë re, sepse sistemi ynë imunitar i shkatërron pa lenë asnjë shenjë të kalimit të tyre. Kështu që prekin dhe manifestohen zakonisht në subjekte me sistem imunitar të dobësuar (për arsye të ndryshme).

lythat e zakonshem

Lythat e zakonshëm, të shkaktuar nga HPV

Në raste të tjera këta viruse shkaktojnë lytha, lytha të sheshët dhe lytha (iriqa) gjenitalë. Çdo pjesë apo sipërfaqe e lëkurës që gërvishtet, sadopak,  mund të infektohet nga HPV.

Por nuk ka mbaruar me kaq. Janë edhe viruset (HPV) që shkaktojnë kancer (neoformacione), pra onkoviruse. Vlerësohet se janë rreth 20 “varietetet” virale që shkaktojnë kancer. Ndër ta HPV-16 dhe HPV-18 janë shkaktarë të rreth 70% të kancereve të qafës së mitrës, tek femra.

Gjithsesi, ekzistojnë edhe viruse të tjerë që mund të shkaktojnë kancer tek njeriu. Ndër ta janë viruset e hepatitit B dhe C që mund të shkaktojnë kancer të mëlçisë, dhe virusi Epstein-Barr që shkakton një sërë formash kanceroze përfshirë limfomën e Hodgkinit.

HPV dhe kanceri i qafës së mitrës

Siç thash më lartë, HPV-16 dhe HPV-18 janë të njohur prej kohësh si shkaktarë të kancerit tek njeriu (të kancerit të qafës së mitrës – tek femra); që prej fillim-viteve 1980.

Pap Testi - Dallohen qelizat jo-normale në qendër dhe dy qeliza normale në të djathtë.

Pap Testi – Dallohen qelizat jo-normale në qendër dhe dy qeliza normale në të djathtë.

Femrat mund të kryejnë rregullisht screening-un me anë të Pap testit (testit të Papanikolaut), në mënyrë që kur ndodhin (nëse!) ndryshime histologjike, anatomike të kapen menjëherë. Kjo është një mënyrë e mirë për të kapur hershëm kancerin e qafës së mitrës. Në 90% të rasteve, ndërhyrja e shpejtë, e menjëhershme pas Pap testit, me heqjen e indit “të çrregullt”, është mjaft e efektshme në parandalimin e zhvillimt të kancerit të qafës së mitrës.

HPV dhe kancri i grykës

Nga viti 2004 kanceri i kokës dhe qafës u lidh me infeksionin e HPV. Pra si qafa e mitrës, në majtë të vaginës ashtu edhe sipërfaqja e bajameve dhe pjesa e pasme e gjuhës janë një ambien t i shkëlqyer për rritjen e papilloma virusit njerëzor.

HPV-16 mendohet se është fajtori (pra përgjegjësi) kryesor për kancerin e grykës (gurmazit). Ndërsa kancerët e buzëve dhe pjesës së përparme të gjuhës përgjithësisht janë pasoja të duhanpirjes, përtypjes së duhanit apo pirjes së alkookit.

Më mirë parandalimi sesa kurimi.

Si gjithnjë, si me të gjithë kanceret është më mirë parandalimi dhe kapja e hershme e tyre sesa tentativat, shpesh të kota, për kurim.

Vaksina HPV mbron nga varietetet HPV-16 dhe HPV-18, si dhe nga dy varietete (tipe) që shkaktojnë lytha gjenitalë.

Që kur ka filluar programi i vaksinimit kundër HPV, mjekët klinikë kanë vënë re një rënie drastike të rasteve me lytha gjenitalë. Nga 9.6% në 2004, në më pak se 2% në 2010-2011.

Duhet kujtuar se HPV transmetohet siç transmetohen edhe agjentë të tjerë etiologjik të sëmundjeve infektive, si klamidia, gonorreja dhe HIVi. Pra me anë të kontaktit oral dhe gjenital. Pra kondomët (prezarvativët) japin njëfarë mbrojtjeje, por gjithsesi të prekurit, puthjet dhe çdo akt tjetër që transmetoh lëngje trupore nga një peron tek tjetri mund të transmetojë infeksionin e HPV.

Bibliografia:

  • Parkin, D. M. (2006), The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002. Int. J. Cancer, 118: 3030–3044. doi: 10.1002/ijc.21731
  • Maura L. Gillison – Human papillomavirus-associated head and neck cancer is a distinct epidemiologic, clinical, and molecular entity -http://dx.doi.org/10.1053/j.seminoncol.2004.09.011
  • Tim R H Read, Jane S Hocking, Marcus Y Chen, Basil Donovan, Catriona S Bradshaw, Christopher K Fairley – The near disappearance of genital warts in young women 4 years after commencing a national human papillomavirus (HPV) vaccination programme – Sex Transm Infect 2011;87:544-547 doi:10.1136/sextrans-2011-050234

Rinstinkt 2013

—————————————————————————————-

Fëmijët e Hënës – Individët me xeroderma pigmentosum

Fëmijët e Hënës – Individët me xeroderma pigmentosum

Sëmundja xeroderma pigmentosum

Për herë të parë lidhja mes riparimit jo të saktë të ADN-së dhe predispozitës ndaj kancerit u vu re në një sëmundje të rrallë të trashëgueshme të quajtur xeroderma pigmentosum. Individët që trashëgojnë këtë gjendje janë aq shumë të ndjeshëm ndaj rrezeve ultravjollcë të diellit (radiacionit ultravjollcë) saqë ekspozimi për pak minuta ndaj dritës së diellit është i mjaftë për të shkaktuar djegie të rënda të lëkurës dhe kancer të lëkurës.

Duke qenë se këta individë (me xeroderma pigmentosum) janë të sigurt nga rrezet e diellit, për ta të dëmshme, vetëm gjatë natës – pra mund të dalin vetëm natën – ata janë quajtur edhe “fëmijët e hënës”. Për këta fëmijë (individë) aktivitetet argëtuese fillojnë në orare të ndryshme nga ato të fëmijëve të tjerë. Aktiviteti i fëmijëve me xeroderma pigmentosum fillon në perëndim dhe zhvillohet gjatë natës. Shkencëtarë të NASA-s kanë zhvilluar dhe dizenjuar një kostum (hapsinor) special që u siguron mjaftueshëm mbrojtje nga rrezet e diellit fëmijëve me xeroderma pigmentosum në mënyrë që të mund të luajnë jashtë edhe gjatë ditës.

Shkencëtarë të NASA-s kanë zhvilluar dhe dizenjuar një kostum (hapsinor) special që u siguron mjaftueshëm mbrojtje nga rrezet e diellit fëmijëve me xeroderma pigmentosum në mënyrë që të mund të luajnë jashtë edhe gjatë ditës.

Ndjeshmëria apo predispozita ndaj kancerit të lëkurës, që është vula (apo shenja) e xeroderma pigmentosum-it, mund të lidhet me defekte të trashëguara në riparimin e ADN-së.

Dihet se rrezatimi ultravjollcë mund të shkaktojë dëme tek molekulat e ADN-së duke lehtësuar formimin e dimerëve të pirimidinës – që do të thotë formimi i lidhjeve kovalente mes bazave pirimidike që gjenden afër njëra-tjetrës. Nëse nuk riparohen, këto mutacione mund të shpien në zhvillimin e kancerit. Një mënyrë për të riparuar dëmtimin – pra dimerët e pirimidinave – është nëpërmjet  excision repair-it, një proces riparimi i ADN-së që përdor një sërë enzimash për të prerë rajonin e dëmtuar dhe për ta mbushur boshllëkun me sekuencën korrekte të nukleotideve.

Në fundvitet 1960, u raportua se qelizat nga shumica e individëve me xeroderma pigmentosum  ishin të paafta për të kryer excision repair–in (riparimin me anë të largimit). Si pasojë, akumuloheshin mutacione të vazhdueshme të ADN-së duke rezultuar më pas në lindjen e kancerit.

Defektet  e trashëguara nga fëmijët me xeroderma pigmentosum në riparimin e ADN-së shpien në probabilitete për shfaqjen e kancerit deri 2000 herë më të larta se normalisht. Individët e prekur e zhvillojnë kancerin mesatarisht në moshën 8 vjeçare. Mosha mesatare e zhvillimit të kancerit të lëkurës tek individët normal është 60 vjeç.

Përtej impaktit më të lartë të kancerit të lëkurës, defektet në riparimin e ADN-së tek fëmijët me xeroderma pigmentosum shkaktojnë një rritje deri në 20 herë të riskut për leuçemi dhe kancere të trurit, të mushkërive të gjirit, mitrës dhe testikujve (testeve).

 

Rinstinkt 2013

———————————————————————————————-

Tumorët që lindin nga qeliza të indeve lidhorë

Tumorët që lindin nga qeliza të indeve lidhorë

Tumorët shkaktohen nga mutacione gjenetike somatike, që përcaktojnë kapacitetin e qelizës tumorale për të shpëtuar nga kontrolli i rritjes. Kjo rritje lokale krijon një masë qelizore  që quajtur tumor apo neoplazi.

Tumorët mund të qëndrojnë të kufizuar në indin e origjinës (tumorë beninj) ose mund të pushtojnë indet rrethuese dhe të përhapen në të gjithë organizmin (tumorë malinj).

Tumorët e indeve lidhor janë mjaft të shpeshtë. U përkasin tumorëve të indeve të buta.

Rritja jonormale e adipocitëve shpie në formimin e një tumori beninj të quajtur lipomë (lipoma). Lipoma, edhe pse mund të zhvillohet në çdo pjesë të organizmit, shfaqet kryesisht në formën e  një mase të butë nënlëkurore. Nga pikëpamja histologjike këto masa të indit adipoz janë të padallueshme nga indi adipoz normal.

Tumorët malinj të indit adipoz quhen liposarkomë (liposakroma). Këto dëmtime janë fortësisht malinje, dhe shpesh lindin thellë në indet pas-peritoneale.

Tumorët beninj që lindin nga fibroblastët janë mjaft të shpeshtë dhe quhen fibromë (fibroma). Tumorët malinj që lindin po nga fibroblastët quhen fibrosakromë (fibrosarkoma) dhe mund të zhvillohen në çdo vend në organizëm.

 

© mbi tekstin, Rinstinkt

—————————————————————————————