Kirurgjia e obezitetit (kirurgjia bariatrike)

Kirurgjia e obezitetit (kirurgjia bariatrike)

Obeziteti, që është shkalla më e lartë e të qenit mbipeshë, prek milione individë në mbarë botën. Obeziteti bashkëlidhet me dhe shkakton sëmundje të tjera si diabeti, sëmundjet e zemrës, presionin e lartë të gjakut (hipertensionin), sikundër edhe disa tipe kanceresh, dhe shumë gjendje të tjera që kërkojnë vëmendje mjekësore.
Obeziteti morbid është një term teknik mjekësor që përdoret për të përshkruar obezitetin ekstrem.

Bariatrika është fusha e mjekësisë që specializohet në trajtimin e obezitetit. Ndërsa kirurgjia bariatrike është një nënfushë apo nënspecialitet i kururgjisë që realizon operacione për të trajtuar obezitetin morbid.

Duke qenë se obeziteti është një gjendje mjekësore e vështirë për t’u trajtuar në afat-gjatë, mjekët dhe shkencëtarët kërkojnë vazhdimisht që të gjejnë rrugë për të ndihmuar personat që vuajnë nga kjo sëmundje kronike. Kirurgjia bariatrike mund të jetë një opsion për personat që vuajnë nga obeziteti i rëndë. Kirurgjia bariatrike mund të ofrojë një reduktim të rrezikut për vdekshmëri si dhe të rrezikut për të zhvilluar patologji të tjera të bashkëlidhura me mbipeshën dhe obezitetin. Gjithsesi, duhet theksuar se, e vetme kirurgjia bariatrike (e obezitetit) nuk garanton gjë një shërim automatik përfundimtar, por përfaqëson vetëm një instrument që mbështet pacientin obez për të humbur peshë në afat-gjatë.

 

Përkufizimi i obezitetit

Sot ekziston një mënyrë standarde për të përkufizuar mbipeshën, obezitetin dhe obezitetin morbid. BMIja, pra Body Mass Index, llogaritet duke u nisur nga shtatlartësia dhe nga pesha e individit.
Një BMI më i lartë ose i barabartë me 25 konsiderohet mbipeshë; një MBI prej 30 apo më shumë konsiderohet obez, ndërsa BMI 40 e sipër konsiderohet obez morbid.

 

Si funksionon kirurgjia bariatrike?

Ekzistojnë tipa të ndryshëm operacionesh të përdorur nga kirurgët bariatrikë. Të gjitha këto operacione reduktojnë madhësinë e stomakut duke e bërë atë më të vogël. Një nga ndërhyrjet është bypassi gastrik Roux-en-Y, i emërtuar kështu sipas kirurgut Zviceran Cesar Roux. Sidosi, personat që u nënshtrohen këtyre operacioneve duhet të hanë vetëm porcione të vogla ushqimi sepse stomaku më i vogël që rezuton pas operacionit nuk është në gjendje të mbajë shumë ushqim.

Kirurgjia bariatrike (e obezitetit) mund t’i ofrohet pacientëve që plotësojnë kriteret për obezitetin morbid, pra me një BMI 40 e më shumë, në rastet kur trajtimet mjekësore përfshirë ndryshimet e stilit e jetesës, të ngrënit dhe ushtrimet fizike, nuk kanë qenë të efektshme.

Kirurgjia bariatrike mund edhe të propozohet për pacientë që nuk janë ende obezë morbidë, pra që kanë një BMI nga 35-40, në rastet kur kjo kategori pacientësh ka ndërikime të tjera mjekësore si për shembull diabet apo hipertension arterioz.

Kirurgjia bariatrike është një operacion madhor, dhe si e tillë ka rreziqet dhe benefitet e veta, të cilat duhet të diskutohen rast më rast nga mjeku dhe pacienti.

 

PDF: Kirurgjia bariatrike

Gjenomi njerëzor, sëmundjet e trashëgueshme dhe terapia gjenike

Gjenomi njerëzor, sëmundjet e trashëgueshme dhe terapia gjenike.

Me togfjalëshin “gjenom njerëzor” kemi parasysh tërësinë e informacionit të trashëgueshën të njeriut që përbëhet nga rreth 20.000 gjene të ndryshëm. Gjeni nga ana e tij konsiderohet si njësi bazë e informacionit të trashëgueshëm. Një gjen kodon, pra në sekuencën apo njëpasnjëshmërinë e vet molekulare përmban informacionin për kodifikimin e një proteine. Proteinat nga ana e vet janë përgjegjëse për një llojshmëri të madhe funksionesh strukturore, mesazhere, enzimatike etj.

Gjenet mund të mos funksionojnë siç duhet. Ky është rasti i sëmundjeve të trashëguara gjenetikisht, kur një gjen difektoz që mund të krijohet de novo për shkak të një mutacioni apo mund të jetë i trashëguar nga prindërit, kalohet edhe tek pasardhësit – kështu gjeni “i gabuar” kalon nga brezi në brez.

Gjene difektoz të ndryshëm do të japin shenja dhe simptoma të ndryshme. Siç e thamë gjenet funksionojnë duke kontrolluar prodhimin e proteinave. Për shembull nëse një nga gjenet që kontrollojnë koagulimin/mpiksjen e gjakut nuk funksionon mirë, proteina që ai prodhon nuk do të funksionojë mirë duke mos prodhuar proteinën koaguluese funksionuese e kështu duke shkaktuar sëmundjen e hemofilisë.

Këto lloj sëmundjes, pra sëmundjet gjenetike, nuk mund të kurohen me ilaçet apo mjekimet konvencionale. Dhe në përgjithësi, në një masë të madhe akoma edhe sot, mundemi vetëm që të lehtësojmë simptomat dhe ta bëjmë jetën e individit që vuan disi më të lehtë.

Por duke filluar nga vitet 1970të, shkencëtarët filluan të marrin në konsideratë terapinë gjenike, duke menduar që të përdorin gjene të shëndetshëm për të zëvendësuar gjenet difektozë.

Gjenet mund të futen në trupin e njeriut, dhe më saktë në qelizat dhe bërthamat qelizore nëpërmjet një vektori. Termi vektor do të thotë një thërrmijë që transporton gjenin në shënjestrën e vet, që është bërthama qelizore.

Janë hetuar mundësi të ndryshme për vektorët, përfshirë viruset. Viruset në natyrën e vet kanë vetinë që të pushtojnë qelizat e gjalla si pjesë e ciklit të tyre infektiv. Ndaj shkencëtarët menduan që ndoshta viruset mund të përdoreshin që ndërsa realizonin ciklin e tyre infektiv t’i infektonin këto qeliza me gjene difektozë me kopje të shëndetshme të gjeneve.

Terapia gjenike.

Në vitet 1980të një grup shkenctarësh amerikanë, ku rolin më të madh e kishte William French Anderson, arritën që të fusin gjene në një kulturë indi (të rritur në laborator) duke përdorur viruse. Ata e testuan procedurën në kafshë që vuanin nga një sëmundje imunodefiçence gjenetike. Qëllimi ishte futja e gjenit terapeutik në palcën e kockave të kafshës, që mëpastaj do të prodhonte qeliza të shëndetshme gjaku që do të kuronin defiçiencën imuntare. Testi pse jo shumë i sukseshëm, pati rëndësi të madhe.

Në vitin 1990të, William French Anderson realizon tralin (provën) e parë klinike duke trajtuar dy vajza që vuani nga një gjendje defiçence imunitare që njihet si “bubble-boy disease” (sëmundja e djalit në flluskë). Ata që vuajnë nga kjo gjendje rrezikohen shumë nga infeksionet dhe me gjasa duhet ta kalojnë gjithë jetën e vet në një ambient steril, apo në një “flluskë”, pra ambient të izoluar.

Ekipi i zotit Anderson mori mostra qelizore nga të dyja vajzat, i trajtoi këto mostra me virus që transportonte gjene të shëndetshëm, dhe mëpastaj i transfuzionoji mostrat sërisht në trupin e vajzave. Trajtimi u përsërit disa herë përgjat dy viteve dhe funksionoi.

Gjithsesi këto efekte terapeutike ishin të përkohshme, meqë trupi prodhon vazhdimisht qeliza të reja që trashëgojnë gjenin që nuk funksionon mirë. Ky është problemi themelor i terapisë gjenike.

Një tjetër sëmundje ku janë bërë prova të terapisë gjenike është fibroza cistike, që është një gjendje ku qelizat me gjene difentozë prodhojnë një mukus të trashë që bllokon mushkëritë dhe aparatin tretës.

Por shumë probleme të tjera gjenetike nuk vijnë nga një gjen i vetëm, por janë më të ndërlikuara dhe i detrohen gjeneve dhe faktorëve të ndryshëm. Këto probleme janë më të vështira për të trajtuar me njohuritë e sotme, ndaj kërkimi vazhdon.

 

 

Përse aziatikët nuk e tolerojnë dot alkolin?

Përse aziatikët nuk e tolerojnë dot alkolin?

Për ata që kanë njëfarë kurioziteti për kulturat dhe shoqëritë lindore/orientale me siguri që është i çuditshëm raporti që kanë aziatikët me alkolin. Nuk janë në gjendje t’i durojnë pijet alkolike fare fare. Çka manifestohet me një skuqje të menjëhershme në të gjithë fytyrën.

Haruhi Suzumiya e dehur.

Por cila është arsyeja që aziatikët, pra japonezët, kinezët de koreanët nuk e tolerojnë dot alkolin? Ndokush do të sugjeronte një shkak kulturor, siç bëhet rëndom me vend e pavend. Por jo, si në çdo rast tjetër, kultura lind prej një substrati fizik, prej një baze biologjike. Në këtë rast mos-toleranca e alkolit është një gjendje e mirëfilltë klinike që ka baza të forta gjenetike.

Mjafton një gjysmë gote alkol dhe aziatikët skuqen menjëherë. Kjo skuqje nuk është gjë tjetër veçse një reaksion ndaj alkolit, që zhvillohet edhe me marrjen e sasive të moderuara të pijeve alkolike, dhe që konsiston në skuqje dhe eritema të përhapura në të gjithë fytyrën, qafën dhe në disa raste edhe në të gjithë trupin.

Në aglisht merr emrin “Alcohol Flush Reaction, AFR” – por duke qenë se kjo gjendje klinike është mjaft e përhapur në popullatat aziatike, mbi të gjitha tek japonezët, kinezët dhe koreanët, shpesh quhet edhe ‘Sindroma nga skuqja aziatike’. Simptoma të tjera të kësaj gjendje klinike me substrat gjenetik përfshijnë: një shpejtim të rahjeve të zemrës, nausea dhe një ndjesi të përhapur pafuqie. Pra, si të thuash, simptomat e një dehjeje por që vjen nga doza tepër të ulëta alkoli.

Shkaqet e kësaj sindrome qëndrojnë në trashëgiminë gjenetike të popullatave me prejardhje aziatike. Kanë të bëjnë me 2 (dy) variante të enzimave të përfshira në metabolizmin e alkolit.

Ja se si metabolizohet alkoli i gëlltitur në organizmin tonë.

Skemë e thjeshtë e metabolizmit të alkolit

Pasi alkoli (apo etanoli) hyn në trupin tonë, ai mbërrin në mëlçi ku shndërrohet në acetaldehid prej një enzime të quajtur alkol-dehidrogjenaza (ADH). Acetaldehidi kapet nga një enzimë e dytë e pranishme në mitokondritë e qelizave tona me emrin acetaldehid-dehidrogjenaza. Kjo enzima e dytë e shndërron acetaldehidin në acid acetik i cili mëpastaj do të dekompozohet në ujë dhe në dioksid karboni.

Në këtë zinxhir metabolik përbërja më toksike/helmuese është acetaldehidi, por rrezikshmëria e kësaj përbërje zbutet nga veprimi i menjëhershëm i acetaldehid-dehidrogjenazës.

Tani, dalim prap tek aziatikët. Shumë prej tyre kanë disa variacione të alkol-dehidrogjenazës dhe të acetaldehid-dehidrogjenazës që pengojnë funksionimin e duhur të rrugës metabolike që përshkruam më sipër.

Më saktësisht, rreth 80% e aziatikëve zotëron një variant shumë më efiçient të dehidrogjenazës alkolike (ADH), variant ky që është në gjendje ta kthejë etanolin në acetaldehid me një frekuencë shumë më të madhe sesa norma (tek popullatat e tjera). Për më tepër, 50% e popullatës orientale/lindore shfaq një variant më pak efiçient të enzimës së dytë, pra acetaldehid-dehidrogjenazës që e shndërron acetaldehidin në acid acetik me një shpejtësi më të ngadaltë.

Pra, nga një anë prodhimi i acetaldehidit, që është toksik/helmues, rritet, ndërsa nga ana tjetër shkatërrimi i tij është i reduktuar. Kështu rezultati përfundimtar nuk mundet veçse të jetë grumbullimi në gjak i kësaj përbërje.
Kështu për popullatat aziatike, ky predispozicion ndaj intoksikimit/helmimit me acetaldehid, ka ndikuar në formimin e një kulture që i qëndron larg alkolit, duke reduktuar incidencën e alkolizmit, duke qenë se të pirit e pijeve alkolike kthehet menjëherë në një praktikë shumë pak të kënaqëshme (për shkak të helmimit nga acetaldehidi).

© Rinstinkt blog
PDF: Përse aziatikët nuk e tolerojnë dot alkolin?

Troponina, marker/shënjues i dëmit miokardiak

Markerat/shenjuesit biokimikë të dëmit miokardiak: Troponina

Ndër markerat biokimikë të dëmtimit iskemik të miokardit përfshihen enzimat kardiake tradicionale (në veçanti kreatin kinaza CK-MB) dhe në kohët e fundit proteinat kardiake mioglobina dhe troponina. Përdorimi i saktë i këtyre testeve varet nga protokollet lokale/rajonale.

Troponinat specifike kardiake T dhe I (cTnT dhe cTnI) janë proteina që lëshohen në qarkullimin e gjakut prej muskulit kardiak të dëmtuar. Janë përbërës polipeptidik të kompleksit të tropomiozinës së miofibrilave, që kanë funksion ndërmjetësues në ndërveprimin aktinë-miozinë dhe tkurrjen muskulore. Izoformat kardiake të këtyre enzimave janë të dyja specifike dhe nuk gjenden në muskulin skeletik apo në inde të tjera të trupit.

Këta markatorë/shenjues janë të dobishëm për tre arsye kryesore:
1. për të konfirmuar apo përjashtuar diagnozën e një sindrome koronare akute
2. për të parë se sa i gjerë është dëmtimi miokardiak dhe për të mundësuar një shtresëzim të riskut
3. për të gjykuar riperfuzionin dhe infarktet e përsëritura

Troponinat kanë një ndjeshmëri apo sensitivitet diagnostik që i afrohet 100% për infarktin e miokardit. Ndjeshmëria maksimale arrin në orën e 12të pas shfaqjes së simptomave, ndaj ky është momenti kohor kur duhet marrë mostra e gjakur për të matur troponinën. Një nivel normal troponine në këtë moment kohor është indikativ për një risk tepër të ulët për ndërlikime kardiake në 30 ditët në vijim. Gjithsesi nivelet e ulëta apo normale të troponinës nuk e përjashtojnë mundësinë e një sëmundje kronike të zemrës.

Troponina T qëndron e rritur për 12-14 ditë pas një infarkti të gjerë të miokardit, ndërsa troponina I për 7-10 ditë.
Më poshtë është një ndarje indikative e niveleve të troponinës dhe domethënies së tyre klinike. (Shënim: laboratorët individualë mund të kenë kufijë të ndryshëm diagnostikë).

Troponina T <0.03mg/L – megjithëse kjo nuk e përjashton një sëmundje kronike të zemrës, një nivel kaq i ulët i troponinës nuk jep informacione të tjera prognostike. Megjithatë vlerat midis 0.01 dhe 0.03mg/L janë jo-normale dhe flasin ose për një sindromë koronare akute apo për një gjendje alternative.

Troponina T 0.03-0.1mg/L – tregojnë për një dëmtim miokardiak minimal. Vlerat më të larta janë të bashkëlidhura me një shkallë më të lartë të dëmtimit të qelizave miokardiake dhe kështu me një rritje të probabilitetit që pacienti të zhvillojë ndërlikime.

Troponina T 0.1-0.2mg/L – nivelet e troponinës T më të mëdha se 0.1mg/L sugjerojnë se ka ndodhur një dëmtim miokardiak domethënës. Ky grup pacientësh ka benefitin më të madh prej terapisë me agjentë anti-pllakëza.
Troponina T >0.2mg/L – ky është niveli i bashkëlidhur me infarktin e miokardit klasik.

 

© Rinstinkt Blog

Elemente bazë të biologjisë së coronavirusit

Elemente bazë të biologjisë së coronavirusit

Së pari, si funksionon qeliza? Qeëiza ka disa elemente kresore, si bërthama, citoplazma dhe membrana qelizore. ADNja që është materiali gjenetik i qelizës gjendet në bërthamë dhe kodifikon për proteinat që qeliza (dhe organizmi) prodhon, të cilat proteina janë përgjegjëse për mënyrën se si trupi është i ndërtuar dhe se si funksionon. Proteinat kanë role të ndryshme. Pra ADNja ka funksionin e një kodi bazë që trashëzgohet nga brezi në brez.

ADNja përbëhet nga dy vargje apo zinxhirë që qëndrojnë përballë njëri-tjetrit. Një varg ecën apo ka sens pozitiv ndërsa tjetri ecën apo ka sens negativ.

Segmente të shkrurtra të ADNsë që marrin emrin “gjene” transkriptohen në një formë tjetër mesazhi kimik, në një molekulë tjetër, në ARN. Është ARNja që lexohet nga organelet (ribozomet) qelizore dhe që përfundimisht translatohet në proteina. Kur krijohet ARNja, kjo kopjohet nga vargu apo zinxhiri me sens negativ i ADNsë dhe ARNja që prodhohet dhe që duhet translatuar ka sens pozitiv.

Membrana qelizore funksionon si muri apo barriera e jashtme e një qelize dhe është e përbërë nga një shtresë e dyfishtë me lipide. Kjo shtresë përbëhet nga molekula me një pjesë polare (kokat) dhe me një pjesë tjetër jo-polare (bishtat). Uji është shumë polar ndaj kokat polare të këtyre molekulave membranore formojnë lidhje me ujin – hidrofili. E kundërta është e vërtetë për pjesën jo-polare të molekulave membranore, pra për bishtat e këtyre molekulave. Ato janë lipofilike apo hidrofobike dhe grumbullohen apo më saktë sistemohen në një mënyrë të qëndrueshme ku bishtat janë në kontakt me njëri tjetrin mes dy shtresave të membranës citoplazmatike ndërsa kokat hidrofilike të këtyre molekulave ndërfaqohen me ujin qoftë brenda qelizës qoftë jashtë qelizës.

Në këtë membranë të dyfishtë lipidike, gjenden një shumëllojshmëri elementësh dhe molekulash të tjera, ku më të rëndësishmet janë proteinat.

Së dyti, si funksionojnë coronaviruset?

Coronaviruset janë viruse të veshur që përmbajnë ARN në sens pozitiv. Pra materiali gjenetik i coronaviruseve përbëhet vetëm nga ARN me sens pozitiv. Ndaj kjo ARN mund të shkojë direkt në ribozome (që janë organelet që lexojnë ARNnë dhe që prodhojnë proteinat). Ndaj coronaviruset mund të prodhojnë proteinat e vet menjëherë pa patur nevojën për enzima modifiuese (që në lloje të tjera virusesh duhet të ndreqin apo përshtatin materialin gjenetik të virusit që ai të lexohet nga qeliza e infektuar).
Kjo do të thotë se ARNja e coronaviruseve nëse injektohet në qelizat njerëzore mund të përdori ribozomet e qelizës për të prodhuar proteina të reja (për strukturën e vet) dhe për t’i asembluar këto proteina në viruse të reja. Të gjitha këto procese duke përdorur aparatet dhe organelet qelizore që i përdor mekanikisht për qellimet e vet riprodhuese.

Në disa viruse materiali gjenetik është vet virusi, pra i gjithë materiali gjenetik përbën virusin që është i paketuar apo i veshur me disa proteina (nukeokapsidi). Por, coronaviruse kanë edhe një vezhje apo mbështjellje të jashtme që i rrethon. Kjo mbëstjellje apo veshje përbëhet nga një membranë me shtresë të dyfishtë lipidike që vinë apo e ka origjinën prej qelibave partëse ku virusi është prodhuar. Membrana është e njëjtën me membranën e qelizave bartëse por në të gjenden edhe disa proteina virale (të futura nga virusi) – njëfarë elementi personalizues që virusi ka vendosur aty!

Shtresa e dyfishtë lipidike e membranës virale është e qëndrueshme falë marrëdhënieve polare/jo-polare. Nëse në afërsi të kësaj membrane afrohet një substancë me elemente polare dhe jo-polare, kjo substancë është në gjendje të shqetësojë stabilitetin dhe qëndrueshmërinë e membranës virale apo qelizore. Thërrmija virale, në mungesë të kësaj membrane veshëse me strukturë të dyfishtë lipidike, nuk është në gjendje të futet në brendësi të qelizave, pra është jo-aktive. Substanca që kanë veti si ato të përshkruara më sipër pra me një pjesë polare dhe një jopolare, pra molekula anfifilike, janë alkoli dhe sapuni. Kjo është arsyeja pse janë të efektshme në “vrasjen” e viruseve, sepse pridhin membranën e tyre veshëse dhe e bëjnë virusin totalisht të jo-infektiv.

Më sipër përmendëm se coronavirusi fut disa proteina specifike në membranën e dyfishtë lipidike. Një nga këto proteina është proteina S (spike protein). Kjo proteinë ka vetinë dhe funsionin që të lidhet me një proteinë në sipërfaqen e qelizave që po infektohen dhe bën që veshja virale që shkrihet me membranën apo me veshjen e qelizës që po infektohet. Si pasojë nukleokapsidi futet në brendësi të qelizës.

Lloje të ndryshme gjallesash, dhe lloje dhe linja të ndryshme qelizore të së njëjtës specie, shprehin proteina të ndryshme në sipërfaqen e tyre qelizore. Kjo bën që viruse të ndryshme të kenë një specificitet për llojin/specien dhe një specificitet për qelizën. Vetëm disa viruse janë të aftë që të shkaktojnë infeksione të rrugëve të frymëmarrjes.

© Rinstinkt Blog 2020