Biopsia endomiokardiake, procedura dhe ndërlikimet

Biopsia endomiokardiake, procedura dhe ndërlikimet

Çfarë është biopsia endomiokardiake? Është një procedurë, një formë biopsie, që kryhet për të marrë një fragment të vogël të muskulit të zemrës, pra miokardit, në mënyrë që mbi vetë fragmentin të realizohet një ekzaminim nën mikroskop. Gjatë hetimit me mikroskop mund të vihen re tjetërsime të mundshme të qelizave që përbëjnë indin kardiak.

Si realizohet procedura? Procedura realizohet në ambiente të përshtatshme për ndërhyrje të tilla. Pacienti pastrohet dhe mbi zonën ku to të futet kateteri duhet bërë depilimi\rruajttja i\e qimeve të trupit. Kateteri që përdoret është i veçantë dhe quhet biotom; në majën e tij ka një pincë të vogël mjaftë të mprehtë nëpërmjet të cilës ‘këputen’ fragmentet e indit miokardiak.

biopsia endomiokardiake bioptomiPërgjithësisht biotomi futet nëpërmjet venës xhiugulare të djathtë të brendshme, që ndodhet në krah të qafës, dhe më rrallë kateteri futet nëpërmjet arterieve. Të tjera herë kateteri futet nëpërmjet venës apo arteries femorale në afërrsi të rrëzës së kofshës.
Ena e gjakut nëpërmjet të cilës futet kateteri (biotomi) çpohet nëpërmjet një ageje të veçantë, në anestezi lokale. Pastaj ageja zëvendësohet me një kanulë nëpërmjet të cilës pastaj futet kateteri\biotomi.

Kateteri drejtohet për nga zemra nën kontrolllin e rrezeve X. Në zemër kryhen disa ‘pickime’, zakonishtt 4-5, dhe fragmentet që merren ruhen në një lëng apostafat deri sa ato të shkojnë tek një tjetër mjek specialist (anatomo patologu) që i heton ato nën mikroskop.

Gjatë kësaj ndërhyrje pacienti ndjen vetëm një dhimje tepër të lehtë për shkak të dhënies së anestetikut lokal. Ndonjëherë ndodh që pacienti ka ndjesinë sikur zemra po i vinë në grykë (palpitacione) për shkak shfaqjes së ndonjë çrregullimi në rahejn e zemrës, pra aritmi, të provokuara këto nga kateteri që futet në dhomat e zemrës.
Pas përfundimit të procedurës pacienti mbahet nën vëzhgim për 24 orë.

Përse bëhet biopsia endomiokardiake?

Ky ekzaminim bëhet për të kërkuar origjinën e disa sëmundjeve të miokardit, pra të muskulit të zemrës, që paraqiten me shenja dhe simpta specifike si për shembul dhimbje në kraharor, çrregulllime të ritmit me të cilin rreh zemra etj. Këto dhe të tjera çrregullime karakterizohen nga një ulje e rëndësishme e aftësisë së zemrës për t’u tkurrur dhe për të furnizuar indet e trupit me gjak. Këto sëmundje mund të shkaktohen ose nga difekte të vet muskulit kardiak apo nga grumbullimi i substancave të veçanta në zemër apo edhe nga një infiamacion\skuqje e miokardit (miokardit) e shkaktuar nga ndonjë sëmundje imunitare apo edhe nga ndonjë virus.

Natyrisht për të filluar një terapi, pra për t’i dhënë pacientit një terapi për problemin që ka, së pari duhet të zbulojmë se çfarë probemi ka, pra duhet të zbulojmë shkakun e sëmundjes, për shembulll nëse i detyrohet një infiamacioni apo një grumbulllimi substancash.

Biopsia kardiake kryhet edhe për të bërë diagnozën e një refuzimi të transplantit në pacientëtt që i janë nënshtruar një transplanti të zemrës. Në këtë rast biopsia mundëson identifikimin me qartësi të shenjave të parakohshme, kështu që të mund të ndërhyhet me shpejtësi nëpërmjet ilaçeve përkatëse. Për këtë arsye biopsia endomiokardiake kryhet shpesh në periudhën pas operimit, dhe sidosi në çdo rast që dyshohet se po lind një proces refuzimi ndaj transplantit.

Gjithashtu një përdorim tjetër që mund të ketë biopsia endomiokardiake është për të verifikuar nëse ka dëme, kolaterale, të miokardit, të shkaktuara nga ilaçe kundër-tumorale që i janë dhënë pacientit për të kuruar tumore që mund të kenë lindur në organe apo rajone të tjera të trupit.

Ndërlikimet e mundshme të biopsisë endomiokardiake

Kjo procedurë ka risqe shumë të vogla. Ndërlikimet që mund të shfaqen lidhen me kateterizmin kardiak, si për shembull, hematomë në vendin e çpimit, aritmi që mund të lindin si pasojë e kontaktit të kateterit me muret e brendshme të dhomave të zemrës, apo në raste më të rralla akoma ndalesë kardiake.

Të tjera ndërlikime të rralla mund ttë kenë të bëjnë me aktin e kryerjes së biopsisë, pra, perforim\çpim i murit të zemrës me derdhje gjaku përreth zemrës në trastën perikardiake. Ky i fundit është edhe ndërlikimi më i madh dhe që duhet të diagnosttikohet sa më parë për të vënë pacientin nën vëzhgim dhe për të filluar terapinë përkatëse (me ilaçe, me zbrasje të perikardit).

 

 

© Rinstinkt blog 2019

Endokarditi infektiv

Endokarditi infektiv

Endokarditet infektive janë infeksione septicemike që e kanë burimin septik në endokard (një pjesë e muskulit të zemrës). Endokarditet infektive janë infeksionet më të shpeshta dhe më të rëndësishme të aparatit kardio-qarkullues.

Një ndarje klasike e endokarditeve është në endokardite akute dhe endokardite subakute. Ndarja kryhet duke u bazuar mbi disa elementë të ndryshëm si kohëzgjatja e sëmundjes (më e madhe apo më e vogël se 6 javë), prania e një kardiopatie paraprake (e zakonshme në formën subakute, shpesh jo e pranishme në formën akute të endokarditeve), rrugëtimi klinik, etj.

Etiologjia e endokarditit infektiv

Të gjitha llojet e baktereve mund të jenë përgjegjëse për infeksione endokardiake, por llojet që prevalojnë mbi të tjerat janë: streptokoku, enterokoku dhe stafilokoku.

Patogjeneza e endokarditit infektiv

endocarditis-3

Lindja e një infeksioni endokardiak kërkon praninë e disa kushteve të njëkohshme, që gjithsesi janë të pavarur ndërmjet tyre.

Prania e një tjetërsimi paraprak të sipërfaqes së endokardit, në veçanti e sipërfaqes valvulare, përbën një vendndodhje tepër të favorshme për vendosjen, rritjen dhe shumimin e baktereve. Vendet e parapëlqyera janë sipërfaqja atriale e valvulës mitrale dhe sipërfaqja ventrikulare e valvulës aortike.

Në rreth 40% të rasteve kushti paraprak për vendosjen e një infeksioni endokardik përfaqësohet nga valvulopati aterosklerotike të kalcifikuara.

Një kusht i rëndësishëm për lindjen e endokarditit infektiv është edhe ndërhyrja kardiokirurgjike. Nga 1-4% e pacientëve të marrin një protezë valvulare zhvillojnë endokardit infektiv.

Sidosi, cilado që të jetë porta e hyrjes në organizëm të agjentit patogjen, historia natyrore e sëmundjes mund të skematizohet si vijon:
1. hyrje e mikroorganizmit në organizëm nëpërmjet portave të ndryshme (heqja e një dhëmbi, ndërhyrje kirurgjikale periodontale, bronkoskopi, intubacion, endoskopi, biopsi hepatike, kateterizim, infeksion i lëkurës dhe i nënlëkurës, aplikimi i protezave etj.)
2. bakterihemi (qarkullim bakterit/mikroorganizmit nëpërmjet qarkullimit të gjakut)
3. vendosje e baktereve në endokard dhe formimi i një burimi sepsigjen.
4. formim i burimeve metastatike që lokalizohen në vende të ndryshme në varësi të vendodhjes së burimit fillestar (zemra e majtë apo e djathtë).
5. prodhim kundërtrupash kundër mikroorganizmit shkaktar dhe si pasojë formim imunokompleksesh qarkulles që mund të jenë përgjegjës për manifestime të ndryshme patologjike si glomerulonefrit, fenomene vaskuliti, fenomente lëkurore etj.

Simptomatologjia në rast endokarditi infektiv

Simptomatologjia përfshin:
1. femomene infektive të përgjithshme (lodhje, zbehtësi, temperaturë me natyrë të ndryshueshme)
2. femomene kardiake (fishkëllimë/zhurmë kardiake)
3. fenomene embolike (që godasin shpretkën, trurin, veshkat, arteriet koronare, retinën dhe vasa vasorum-et – apo embolitë pulmonare në rast se infeksioni gjendet në zemrën e djathtë.)
4. fenomene të shkaktuara nga imunokomplekse (nyet e Oslerit, glomerulonefriti, artralgji).

Diagnoza

Diagnoza e shpejtë është tepër e rëndësishme sepse lidhet edhe me mbijetesën e pacientit. Është e rëndësishme të dyshohet për endokardit infektiv në rast temperature që zgjat prej të paktën një jave në një subjekt që vuan nga një kardiopati, veçanërisht nëse temperatura lind si pasojë e një heqje dentare, aplikimit të një kateterizmi etj procedurash që mund të shkaktojnë futjen e baktereve në qarkullimin e gjakut.
Mund të hipotizohet prania e një endokarditi infektiv edhe në rast temperature që prek subjekte me proteza valvulare dhe në temperaturat e zgjatura në subjektet toksiiko-vartës.

Megjithatë, diagnoza nuk është e lehtë meqë mungojnë shenjat tipike që do të mund ta përdallonin gjendjen në fjalë nga të tjera që mund të shfaqin shenja të ngjashme.

Element përcaktues është kryerja e hemokulturave përpara trajtimit me entibiotik ose të paktën 48 orë pas ndalimit të tij. Pozitiviteti i një hemokulture sidosi nuk mjafton që endokarditit të përdallohet nga një bakterihemi e thjeshtë.

Diagnoza përdor edhe ekokardiografinë, shpesh e tipit transezofageale.

Për shkak të vështirësive të shpeshta diagnostike janë hartuar, dhe mëpastaj, nëpërmjet kontrollesh dhe konfirmimesh të shumta, pranuar kriteret e Duke Univesity Medical Center (Durham & co. 1994). Janë listuar kritere madhore dhe kritere minore, si më poshtë:

Kritere madhore:
– Bakteriologjike
– Ekokardiiografike ( a. Evidentimi i një mase brendakardiake lëkundëse në vendet ku mëshpesh formohen vegjetacione, si, valvula, difekte të septumit ndërkardiak, material proteze etj. b. Abscese brendakardiake.)
– Klinike (shfaqja e një fishkëllime të re kardiake)

Kritere minore:
– Ekzistenca e një kardiopatie paraprake apo e një gjendje toksiko-vartësie nëpërmjet rruge venoze.
– Fenomene vaskulare (emboli arterioze, infarkte pulmonare, aneuroza mikotike, hemorragji brendakafkore)
– Fenomente imunologjike (glomerulonefrit, nyje të Oslerit, prani e faktorit rehumatoid)
– Bakterihemi jo persistente apo e shkaktuar nga baktere që zakonisht nuk janë shkak i endokarditit.
– Gjetje ekokardiografike që përputhen, por që nuk përfshihen tek kriteret madhore

Terapia

Trajtim antibiotik baktericid, më shpesh nëpërmjet rrugës venoze, dhe me dozazhe tepër të larta.
Antibiotikët duhen dhënë për një kohë të gjatë (këshillohet për rreth 4 javë), pavarësisht nga zhdukja e temperaturës dhe nga negativizimi i hemokulturës.
Terapi antikoagulante me heparinë në rast se ka manifestime embolike.
Ndërhyrje kirurgjikale në raste specifike.

Histori e mjekësisë / Elektrokardiografia e parë

Histori e mjekësisë – Lindja e elektrokardiografisë

Doktorët Augustus Waller dhe Symes, Londër, 1884-1903

Doktorët Augustus Waller dhe Symes, Londër, 1884-1903 (Credit © Science Museum / Science & Society Picture Library)

Fotografi e bërë në një dhomë të vjetër të leksioneve të fiziologjisë në St Mary’s Hospital Medical School, Londër.
Mes viteve 1884 dhe 1903, fiziologu Augustus Waller (1856-1922) vazhdonte kërkimet në fushën e kardiologjisë duke publikuar, në vitin 1887, të parin elektrokardiogram njerëzor. Elektrokardiogrami i parë i realizuar mbi njeriun u regjistrua nga Thomas Goswell, një teknik laboratori. Më vonë fiziologu Willem Einthoven (1860-1927) vazhdoi punën e Waller-it duke e përmirësuar dhe zhvilluar edhe më elektrokardiografinë.
Një elektrokardiograf kap dhe regjistron sinjalet e vogla elektrike që janë përgjegjëse për të rrahurat e zemrës. Këto sinjale elektrike mund të kenë çrregullime, të cilat shfaqen në EKG.

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–

Shock / shoku

Shoku (Shock-u)

Me termin “shok” (shock nga anglishtja; apo choc nga frëngjishtja) kihet parasysh një gjendje mjaft e rrezikshme për organizmin në të cilën fluksi i gjakut nëpër indet e trupit është jashtëzakonisht i reduktuar.

Ky reduktimi i fluksit të gjakut nëpër organe u shkakton këtyre probleme të rënda, sidomos kur janë shumë të ndjeshme ndaj variacioneve të presionit të gjakut dhe ngopjes së këtij me oksigjen.

Në shumicën e rasteve shoku ka një origjinë kardiovaskulare; në të cilën gjendje ekziston një zvogëlim i presionit (të gjakut) arterioz.

Megjithatë shoku mund të zhvillohet edhe në raste kur kemi një zvogëlim të vëllimit të gjakut që qarkullon nëpër enët e gjakut, apo kur këto të fundit janë jashtëzakonisht të zgjeruara, çka ndodh në raste të lirimit me tepricë të disa mediatorëve kimikë mjaft specifikë, si në raste infeksioni nga mikroorganizma.

Po ashtu gjendja e shokut mund t’i detyrohet edhe një dobësie të zemrës, pra një paaftësie për t’u tkurrur siç duhet, apo një pengese ndaj rrjedhjes së gjakut nëpër enët e tij, apo edhe kombiminimit të faktorëve të treguar më sipër.

Faktorët e mësipërm, mund të kenë nga ana e tyre një origjinë specifike. Për shembull, një zvogëlimi vëllimit të gjakut, vjen si pasojë e një reduktimi të vëllimit të lëngjeve në organizëm, çka mund të vijë nga një e vjellë, nga diarrea, nga humbje hematike si në raste hemorragjie.
Një paaftësi e zemrës për të puunuar siç duhet mund të vijë nga një infarkt i miokardit, pra muskulit të zemrës, duke humbur aftësinë e tkurrjes, e kështu duke qenë i paaftë në tërësinë e tij për ta popmuar gjakun drejtë aortës.

——————————————————————————————-

Etj.

Ateroskleroza; procesi aterosklerotik

Ateroskleroza

Ateroskleroza është një çrregullimi i enëve të gjakut i karakterizuar nga dëmtime intimale (të shtresës intime) të quajtura ateroma, apo pllaka ateromatoze, apo fibroadipoze. Me kalimin e kohës këto pllaka ateromatoze zmadhohen derisa ushtrojnë një fryrje në murin e enës së gjakut e cila zgjatet/ekspozohet në lumenin enëzor.

Ateroma apo pllaka ateromatoze përbëhet nga një bërthamë e qullët (e butë), e verdhemë, prej lipidesh, kryesisht kolesterol dhe estere kolesteroli, e veshur nga një kapuç indi fibroz të fortë, me ngjyrë të bardheme.

Ateroskleroza është shkaku kryesor i IHD, sëmundjes iskemike të zemrës.

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

 

Cilët janë faktorët e rriskut për IHD-në?

Faktorët e rriskut ndahen në faktorë kushtetues të individit, e që janë të patjetërsueshëm apo më mirë të them të pamodifikueshëm, dhe faktorë rrisku të ndryshueshëm/modifikueshëm.

Tek faktorët e rriskut kushtetues bëjnë pjesë mosha, seksi i individit dhe faktorë gjenetikë, që me përkufizim janë të natyrës familjare, pra të trashëgueshëm.

Tek faktorët e rriskut të modifikueshëm bëjnë pjesë: 1) hiperlipid’hemia, hiperkolesterolhemia 2) hipertensioni: i cili i vetëm e rrit rrezikun për IHD me rreth 60% 3) tymi i cigareve 4) diabeti mellit: shkakton hiperkolesterolhemi. Incidenca e IHD-së tek subjektet me diabet është dy herë më e lartë nga ajo e subjekteve jo diabetikë.

Infiamacioni – infiamacioni është i pranishëm në të gjitha fazat e procesit aterosklerotik dhe është ngushtësisht i lidhur me formimin dhe prishjen e mëpasshme të pllakës aterosklerotike.

Hiperhomocisteinhemia – është demonstruar një lidhje e fortë mes niveleve totale të homocisteinës në serum dhe arteriopatisë koronare, arteriopative periferike, iktusit dhe trombozës venoze.

 

Patogjeneza e aterosklerozës

Për të shpjeguar procesin patogjenetik të aterisklerozës është ndërtuar hipoteza e reaksionit ndaj dëmtimit. Ateroskleroza konsiderohet si një përgjigjje infiamatore kronike dhe riparuese e murit arterioz, së bashku me një dëmtim mbi endotelin enëzor (qelizat endoteliale).
Progresioni i dëmtimit të murit enëzor arterioz ndodh nëpërmejt ndërveprimeve të vazhdueshme mes lipoproteinave të modifikuara, makrofagëve me prejardhje nga monocitët qarkullues, linfociteve T dhe përbërsve normalë të murit arterioz.

 

Eventet patologjike të aterosklerozës

  • Dëmi endotelial – rritje e përshkueshmërisë vaskulare; rritje e adezivitetit mes leukociteve dhe qelizave endoteliale, trombozë.
  • Grumbullim lipoproteinash në murin enëzor – LDL dhe forma të oksiduara lipidesh.
  • Adezioni i monocitëve në murin enëzor – transformimi i monocitëve në qeliza shkumëzore (marrin këtë emër sepse makrofagët duke gëlltitur lipide marrin një aspakt prej shkume).
  • Adezion piastrinash (pllakëzash të gjakut)
  • Lirim i faktorësh të ndryshëm – nga pllakëzat e aktivizuara, nga makorfagët. Ndjek reklutimi i qelizave muskulore të lëmuara.
  • Proliferim i qelizave muskulore të lëmuara – prodhim i matriksit ekstra qelizor ECM (extra cellular matrix).
  • Akumulim i lipideve – në brendësi që qelizave të ndryshme dhe në hapësirën jashtë qelizore.

 

Dëmi endotelial

Dëmi endotelial përfaqëson thelpin e hipotezës të reaksionit ndaj dëmtimit endotelial.

Disfunksioni endotelial qëndron në bazë të aterosklerozës njerëzore. Ndodh një rritje e përshkueshmërisë së qelizës endoteliale, një rritje e adezionit leukocitar, dhe gjithashtu ndryshime në shprehjen e gjeneve.

Alteracionet hemodinamike – pllakat aterosklerotike kanë tendencën që të zhvillohen, para së gjithash, në përkatësi të ngushtesave të enëve të gjakut, në rajonet e degëzimit dhe gjatë murit tëpasëm të aortës abdominale ku ekzistojnë kushte të tjetërsuara të fluksit.

 

Hiperkolesterol’hemia

Lipidet – procesi aterosklerotik shoqërohet nga një rritje e niveleve të lipideve në gjak, në veçannti e kolesterolit LDL, e bashkëshoqëruuar me zvogëlim të niveleve të kolesterolit HDL. Lipoproteinat grumbullohen në brendësi të shtresës intime. Më pas lipidet oksidihen nga aksioni i radikalëve të lirë të oksigjenit (ROS) të prodhuar nga makrofagët dhe qelizat endoteliale në nivel lokal.

LDL-të e oksiduara gëlltiten nga makrofagët mëpërmjet receptorëve scavenger, që janë të ndryshëm nga receptorët për LDL-të. Kështu duke gëlltitur sasi të mëdha të lipideve makrofagët shndërrohen në qeliza shkumëzore.

 

Infiamacioni

Në fazat e para të aterosklerozës qelizat endoteliale arterioze që kanë një çrregullim të aktivitetit të vet shprehin molekula adezioni që favorizojnë pikërisht adezionin/ngjitjen e leukociteve (qelizave të bardha të gjakut) nëpërmjet VCAM-1.

Më pas, leukocitet migrojnë në shtresën intime nën influencën e kemokinave të prodhuara ne nivel lokal.

Ndërkohë monocitet transformohen ne makrofage, siç e përshkruam më sipër, dhe transformohen ne qeliza shkomëzore. Makrofagët prodhojnë edhe ROS pë përkeqësojnë oksidimin e LDL-ve, e gjithashtu prodhojnë edhe faktorë rritje që kontribuojnë në proliferimin e qelizave muskulore të lëmuara.

Linfocitet T, apo qelizat imunitare T, të aktivizuara dhe që gjenden në vendin e dëmtimit intimal prodhojnë citokina infiamatore, si IFN-gamma, të cilat mund të stimulojnë makrofagët, qelizat endoteliale dhe qelizat muskulore të lëmuara.

 

Proliferimi i qelizave muskulore të lëmuara

Gjatë procesit aterosklerotik kronik ndodh edhe një rritje e qelizave muskulore të lëmuara të murit të enës së gjakut. Tek proliferimi i këtyre qelizave muskulore ndikojnë faktorë rritjeje si PDGF, FGF, TGF-alfa.

Qelizat muskulore të lëmuara sintetizojnë matriks jashtë qelizor, mbi të gjitha kolagjen që stabilizon pllakën aterosklerotike duke e bërë atë të qëndrueshme. Nga ana tjetër, qelizat infiamatore shkaktojnë apo mund të shkaktojnë një metabolizim të matriksit jashtë qelizor -ECM- duke e bërë pllakën aterosklerotike të pa qëndrueshme.

 

© Rinstinkt, mbi tekstin, 2014

————————————————————————–