Troponina, marker/shënjues i dëmit miokardiak

Markerat/shenjuesit biokimikë të dëmit miokardiak: Troponina

Ndër markerat biokimikë të dëmtimit iskemik të miokardit përfshihen enzimat kardiake tradicionale (në veçanti kreatin kinaza CK-MB) dhe në kohët e fundit proteinat kardiake mioglobina dhe troponina. Përdorimi i saktë i këtyre testeve varet nga protokollet lokale/rajonale.

Troponinat specifike kardiake T dhe I (cTnT dhe cTnI) janë proteina që lëshohen në qarkullimin e gjakut prej muskulit kardiak të dëmtuar. Janë përbërës polipeptidik të kompleksit të tropomiozinës së miofibrilave, që kanë funksion ndërmjetësues në ndërveprimin aktinë-miozinë dhe tkurrjen muskulore. Izoformat kardiake të këtyre enzimave janë të dyja specifike dhe nuk gjenden në muskulin skeletik apo në inde të tjera të trupit.

Këta markatorë/shenjues janë të dobishëm për tre arsye kryesore:
1. për të konfirmuar apo përjashtuar diagnozën e një sindrome koronare akute
2. për të parë se sa i gjerë është dëmtimi miokardiak dhe për të mundësuar një shtresëzim të riskut
3. për të gjykuar riperfuzionin dhe infarktet e përsëritura

Troponinat kanë një ndjeshmëri apo sensitivitet diagnostik që i afrohet 100% për infarktin e miokardit. Ndjeshmëria maksimale arrin në orën e 12të pas shfaqjes së simptomave, ndaj ky është momenti kohor kur duhet marrë mostra e gjakur për të matur troponinën. Një nivel normal troponine në këtë moment kohor është indikativ për një risk tepër të ulët për ndërlikime kardiake në 30 ditët në vijim. Gjithsesi nivelet e ulëta apo normale të troponinës nuk e përjashtojnë mundësinë e një sëmundje kronike të zemrës.

Troponina T qëndron e rritur për 12-14 ditë pas një infarkti të gjerë të miokardit, ndërsa troponina I për 7-10 ditë.
Më poshtë është një ndarje indikative e niveleve të troponinës dhe domethënies së tyre klinike. (Shënim: laboratorët individualë mund të kenë kufijë të ndryshëm diagnostikë).

Troponina T <0.03mg/L – megjithëse kjo nuk e përjashton një sëmundje kronike të zemrës, një nivel kaq i ulët i troponinës nuk jep informacione të tjera prognostike. Megjithatë vlerat midis 0.01 dhe 0.03mg/L janë jo-normale dhe flasin ose për një sindromë koronare akute apo për një gjendje alternative.

Troponina T 0.03-0.1mg/L – tregojnë për një dëmtim miokardiak minimal. Vlerat më të larta janë të bashkëlidhura me një shkallë më të lartë të dëmtimit të qelizave miokardiake dhe kështu me një rritje të probabilitetit që pacienti të zhvillojë ndërlikime.

Troponina T 0.1-0.2mg/L – nivelet e troponinës T më të mëdha se 0.1mg/L sugjerojnë se ka ndodhur një dëmtim miokardiak domethënës. Ky grup pacientësh ka benefitin më të madh prej terapisë me agjentë anti-pllakëza.
Troponina T >0.2mg/L – ky është niveli i bashkëlidhur me infarktin e miokardit klasik.

 

© Rinstinkt Blog

Hiperkalemia & Hipokalemia

Hiperkalemia

Hiperkalemia është një çrregullim elektrolitik mjaft i shpeshtë (1-10% e pacientëve të shtruar në spital), që shkakton një depresion të përçueshmërisë kardiake dhe mund të shpjeri në aritmi fatale për jetën. Prek njësoj meshkujt dhe femrat, dhe të gjitha grupmoshat.

Rregullimi normal i kaliumit (K) realizohet si vijon: K i gëlltitur futet në qarkullimin venoz portal, pra të venës portë; si përgjigje pankreasi lëshon insulinën. Kjo e fundit lehtëson futjen e kaliumit brenda qelizave.
Kaliumi në qarkullimin veshkor/renal bën që renina të çlirohet prej qelizave juxtaglomerulare, duke çuar në aktivizimin e angiotensinës I e cila konvertohet në angiotensinë II në mushkëri. Angiotensina II vepron mbi zona glomerulosa të gjendrës adrenale (mbiveshkore) për të stimuluar sekretimin e aldosteronit. Ky i fundit bën që kaliumi të ekskretohet dhe natriumi të mbahet – në duktet mbledhëse/kolektore të veshkës.

Rritja e përqëndrimit të kaliumit/potasiumit në plazmë, në nivele më të mëdha se 5mmol/L (5.5mEq/L), mund të shkaktohet nga:
⦁ çlirimi prej qelizave të dëmtuara (rritje e ngarkesës së kaliumit): në raste djegiesh, dëmtimesh prej shtypjeve, rabdomiolizës apo prej transfuzionit.
⦁ lëvizja abnormale e kaliumit jashtë qelizës (rishpërmdarje qelizore): si në rast acidoze, transfuzioni, apo në rastin e paralizës periodike hiperkalemike.
⦁ zvogëlim i jashtëqitjes/ekskretimit: si në rastin e dështimit të veshkave, të sëmundjes së Addisonit, apo në rast përdorimi të drogërave siç janë diuretikët që që kursejnë kaliumin, si dhe ilaçet anti infiamatorejo steroidike.
⦁ helmimet/intoksikimet
⦁ marrje me tepricë: në raste shumë të rralla.

Ndër efektet kryesore të hiperkalemisë janë: paraestezia, dobësia muskulore (paralizë flacide), dhe dizritmitë ventrikulare (dhe eventualisht asistola).
Efektet e rrezikshme duhen pritur kur kaliumi plazmatik e kalon nivelin e 6.5mmol/L.

Në disa raste kaliumi/potasiumi plazmatik mund të rezutojë i rritur për shkak të hemolizës që mund të ndodhi në mostrën mbi të cilën realizohet analiza. Pra kjo është një pseudohiperkalemi që vjen nga një mbledhje apo transport jo i duhur i mostrës së gjakut.
Duhen matur gazet hematike për të kontrolluar për acidozë.
Është e rëndësishme të mbahet mend se ekzistojnë disa ndryshime karakteristike të EKGsë në rast hiperkalemie. Këto ndryshime janë: valë T të larta, me majë (si tendë – janë më të larta sesa të gjera); interval Q-T i reduktuar; kompleks QRS i zgjeruar; valë P të vogla ose jo të pranishme; interval P-R i rritur; segmenti ST i depresuar; dizritmi ventrikullare si fibrilacion dhe asistoli.

Tek pacientët që kanë një rritje të përqëndrimit të kaliumit plazmatik, pra në nivelem më të mëdha ose të barabarta me 6.5mmol/L, të cilët kanë edhe ndryshime toksike të EKGsë, gjëja e parë që duhet bërë, pra prioritet është mbrojtja nga dizritmitë kardiake jetë-kërcënuese. Mbrojtja ndaj këtyre dizritmive, siç fibrilacioni ventrikullar dhe asistolia, bëhet duke i dhënë pacientit kalcium. Kalciumi jepet nën kontroll elektrokardiografik (EKG), në një masë prej 10mL në formën e klorurit të kalciumit 10% me injeksion i.v. të ngadaltë për 2-5 minuta. Ky administrim ka një efekt të menjëhershëm që zgjat deri në 1 orë.
Një alternativë është dhënia deri në 20mL e glukonatit të kalciumit 10%.
Kalciumi ka efekt që të stabilizojë membranën qelizore miokardiake, por nuk është në gjendje të ndikojë në nivelinplazmatik të kaliumit/potasiumit.

Për të rishpërndarë dhe eleminuar kaliumin nga trupit veprohet si vijon…
Tek pacientët me rritje mbi 6.5mmol/L të përqëndrimit tëkaliumit plazmatik, por pa ndryshime toksike të EKGsë, kaliumi mund të rishpërndahet jashtë plazmës në drejtim të qelizave duke administruar:
Bikarbonat – nëse pacienti ka acidozë metabolike (pH<7.20) jepi bikarbonat natriumi i.v. (1mmol/kg) për 5-15 minuta. Vepron në më pak se 30 minuta por ka një efekkt të kufizuar mbi nivelet e kaliumit nëse përdoret e vetme.
Salbutamol – jepi salbutamos 10mg me nebulizator. Mund të nevojitet deri në 20mg. Një alternativë është 0.5mg salbutamol i.v. Salbutamoli, nëpërmjet receptorëve beta-2 në mëlçi dhe në muskul, stimulon pompën Na/K ATP që të lëvizi kaliumin brenda qelizave. Brenda 30 minutash niveli plazmatik i kaliumit fillon të bjeri. Efekti i salbutamolit është plotësues/shtues i efektit të insulinës dhe redukton edhe hipogliceminë e padëshiruar.
Insulina – jepni 10U insulinë të tretshme në 50g glukozë i.v. për 15-30min. Insulina stimulon pompën Na/K ATP për të rritur uptake brendaqelizor të kaliumit.

Për të larguar kaliumin e tepërt nga trupi veprohet si vijon.
Tek pacientët me një rritje të butë ose të moderuar të përqëndrimit plazmatik të kaliumit: duhet të monitorohet EKGja pa përjashtim tek të gjithë pacientët. Duhet dhënë insulinë dhe glukoz siç u përshkrua më sipër.
Tek të gjithë pacientët me hiperkalemi: largojeni kaliumin nga trupi nëpërmjet një rezine/rrëshire me shkëmbim jonesh si për shembull 15g sulfonat polistiren kalciumi (apo natriumi) katë herë në ditë nga goja. Nëse funksionaliteti veshkor është normale rrisni ekstretimin renal me furosemid 0.5-1.0mg/kg oralisht ose i.v. Në këtë rast duhen dhënë lëngje të mjaftueshme nga goja ose i.v. Në raste të tjera mund të nevojitet dializa.

 

Hipokalemia

Hipoklaemia po niveli i ulët i kaliumit në plazmë, nën nivelin 3.5mmol/L, mund të vijë prej:
⦁ një lëvizje abnormale brenda qelizave: si në rast alkaloze, dhënie të insulinës, apo në rastet e paraizave periodike hipokalemike.
⦁ humbjeve të tepërta të kaliumit nga trakti gastro-intestinal: si për shembull në rast të vjellash apo diarreje.
⦁ një humbje të tepruar të kaliumit nga veshkat: si në përdorimin e diuretikëve, të acidozës tubulare renale apo edhe të sëmundjes së Cushingut.

Simptomat më të shpeshta të hipokalemisë janë lodhshmëria dhe dobësia. Këto mund të jenë simptomat e vetme dhe ekzaminimi mund të mos evidnetojë gjë tjetër. Të tjera herë mund të vihen re edhe: parestezi, alkalozë metabolike, poliuri, ileus paralitik etj.

Në rast se dyshohet hipokalemi duhen kontrolluar gazet hematikë nëprmjet hemogasanalizës. EKGja mund të shfaqi ndryshime karakteristike hipokalemike: sheshim apo inversion të valës T; depresion të segmentit ST; zgjatje e intervalit Q-T; dizritmi ventrikullare.

Trajtimi mund të fillojë me kalium i.v. – nën kontroll elektrokardiografik – tek pacientët simptomatikë ose me risk. Doza deri në 0.5mmol/kg në orë (jo më shumë se 30-40mmol/h për një të rritur). Shumë pacientë që nuk kanë simptoma dhe e kanë EKGnë normale do t’i përgjigjen mirë edhe një trajtimi me suplementë oralë. Gjithsesi të gjithë pacientët duhet të drejtohen tek mjeku.

 

© Rinstinkt Blog 2020


PDF: Rinstinkt Blog – Hiperkalemia Hipokalemia

Biopsia endomiokardiake, procedura dhe ndërlikimet

Biopsia endomiokardiake, procedura dhe ndërlikimet

Çfarë është biopsia endomiokardiake? Është një procedurë, një formë biopsie, që kryhet për të marrë një fragment të vogël të muskulit të zemrës, pra miokardit, në mënyrë që mbi vetë fragmentin të realizohet një ekzaminim nën mikroskop. Gjatë hetimit me mikroskop mund të vihen re tjetërsime të mundshme të qelizave që përbëjnë indin kardiak.

Si realizohet procedura? Procedura realizohet në ambiente të përshtatshme për ndërhyrje të tilla. Pacienti pastrohet dhe mbi zonën ku to të futet kateteri duhet bërë depilimi\rruajttja i\e qimeve të trupit. Kateteri që përdoret është i veçantë dhe quhet biotom; në majën e tij ka një pincë të vogël mjaftë të mprehtë nëpërmjet të cilës ‘këputen’ fragmentet e indit miokardiak.

biopsia endomiokardiake bioptomiPërgjithësisht biotomi futet nëpërmjet venës xhiugulare të djathtë të brendshme, që ndodhet në krah të qafës, dhe më rrallë kateteri futet nëpërmjet arterieve. Të tjera herë kateteri futet nëpërmjet venës apo arteries femorale në afërrsi të rrëzës së kofshës.
Ena e gjakut nëpërmjet të cilës futet kateteri (biotomi) çpohet nëpërmjet një ageje të veçantë, në anestezi lokale. Pastaj ageja zëvendësohet me një kanulë nëpërmjet të cilës pastaj futet kateteri\biotomi.

Kateteri drejtohet për nga zemra nën kontrolllin e rrezeve X. Në zemër kryhen disa ‘pickime’, zakonishtt 4-5, dhe fragmentet që merren ruhen në një lëng apostafat deri sa ato të shkojnë tek një tjetër mjek specialist (anatomo patologu) që i heton ato nën mikroskop.

Gjatë kësaj ndërhyrje pacienti ndjen vetëm një dhimje tepër të lehtë për shkak të dhënies së anestetikut lokal. Ndonjëherë ndodh që pacienti ka ndjesinë sikur zemra po i vinë në grykë (palpitacione) për shkak shfaqjes së ndonjë çrregullimi në rahejn e zemrës, pra aritmi, të provokuara këto nga kateteri që futet në dhomat e zemrës.
Pas përfundimit të procedurës pacienti mbahet nën vëzhgim për 24 orë.

Përse bëhet biopsia endomiokardiake?

Ky ekzaminim bëhet për të kërkuar origjinën e disa sëmundjeve të miokardit, pra të muskulit të zemrës, që paraqiten me shenja dhe simpta specifike si për shembul dhimbje në kraharor, çrregulllime të ritmit me të cilin rreh zemra etj. Këto dhe të tjera çrregullime karakterizohen nga një ulje e rëndësishme e aftësisë së zemrës për t’u tkurrur dhe për të furnizuar indet e trupit me gjak. Këto sëmundje mund të shkaktohen ose nga difekte të vet muskulit kardiak apo nga grumbullimi i substancave të veçanta në zemër apo edhe nga një infiamacion\skuqje e miokardit (miokardit) e shkaktuar nga ndonjë sëmundje imunitare apo edhe nga ndonjë virus.

Natyrisht për të filluar një terapi, pra për t’i dhënë pacientit një terapi për problemin që ka, së pari duhet të zbulojmë se çfarë probemi ka, pra duhet të zbulojmë shkakun e sëmundjes, për shembulll nëse i detyrohet një infiamacioni apo një grumbulllimi substancash.

Biopsia kardiake kryhet edhe për të bërë diagnozën e një refuzimi të transplantit në pacientëtt që i janë nënshtruar një transplanti të zemrës. Në këtë rast biopsia mundëson identifikimin me qartësi të shenjave të parakohshme, kështu që të mund të ndërhyhet me shpejtësi nëpërmjet ilaçeve përkatëse. Për këtë arsye biopsia endomiokardiake kryhet shpesh në periudhën pas operimit, dhe sidosi në çdo rast që dyshohet se po lind një proces refuzimi ndaj transplantit.

Gjithashtu një përdorim tjetër që mund të ketë biopsia endomiokardiake është për të verifikuar nëse ka dëme, kolaterale, të miokardit, të shkaktuara nga ilaçe kundër-tumorale që i janë dhënë pacientit për të kuruar tumore që mund të kenë lindur në organe apo rajone të tjera të trupit.

Ndërlikimet e mundshme të biopsisë endomiokardiake

Kjo procedurë ka risqe shumë të vogla. Ndërlikimet që mund të shfaqen lidhen me kateterizmin kardiak, si për shembull, hematomë në vendin e çpimit, aritmi që mund të lindin si pasojë e kontaktit të kateterit me muret e brendshme të dhomave të zemrës, apo në raste më të rralla akoma ndalesë kardiake.

Të tjera ndërlikime të rralla mund ttë kenë të bëjnë me aktin e kryerjes së biopsisë, pra, perforim\çpim i murit të zemrës me derdhje gjaku përreth zemrës në trastën perikardiake. Ky i fundit është edhe ndërlikimi më i madh dhe që duhet të diagnosttikohet sa më parë për të vënë pacientin nën vëzhgim dhe për të filluar terapinë përkatëse (me ilaçe, me zbrasje të perikardit).

 

 

© Rinstinkt blog 2019

Endokarditi infektiv

Endokarditi infektiv

Endokarditet infektive janë infeksione septicemike që e kanë burimin septik në endokard (një pjesë e muskulit të zemrës). Endokarditet infektive janë infeksionet më të shpeshta dhe më të rëndësishme të aparatit kardio-qarkullues.

Një ndarje klasike e endokarditeve është në endokardite akute dhe endokardite subakute. Ndarja kryhet duke u bazuar mbi disa elementë të ndryshëm si kohëzgjatja e sëmundjes (më e madhe apo më e vogël se 6 javë), prania e një kardiopatie paraprake (e zakonshme në formën subakute, shpesh jo e pranishme në formën akute të endokarditeve), rrugëtimi klinik, etj.

Etiologjia e endokarditit infektiv

Të gjitha llojet e baktereve mund të jenë përgjegjëse për infeksione endokardiake, por llojet që prevalojnë mbi të tjerat janë: streptokoku, enterokoku dhe stafilokoku.

Patogjeneza e endokarditit infektiv

endocarditis-3

Lindja e një infeksioni endokardiak kërkon praninë e disa kushteve të njëkohshme, që gjithsesi janë të pavarur ndërmjet tyre.

Prania e një tjetërsimi paraprak të sipërfaqes së endokardit, në veçanti e sipërfaqes valvulare, përbën një vendndodhje tepër të favorshme për vendosjen, rritjen dhe shumimin e baktereve. Vendet e parapëlqyera janë sipërfaqja atriale e valvulës mitrale dhe sipërfaqja ventrikulare e valvulës aortike.

Në rreth 40% të rasteve kushti paraprak për vendosjen e një infeksioni endokardik përfaqësohet nga valvulopati aterosklerotike të kalcifikuara.

Një kusht i rëndësishëm për lindjen e endokarditit infektiv është edhe ndërhyrja kardiokirurgjike. Nga 1-4% e pacientëve të marrin një protezë valvulare zhvillojnë endokardit infektiv.

Sidosi, cilado që të jetë porta e hyrjes në organizëm të agjentit patogjen, historia natyrore e sëmundjes mund të skematizohet si vijon:
1. hyrje e mikroorganizmit në organizëm nëpërmjet portave të ndryshme (heqja e një dhëmbi, ndërhyrje kirurgjikale periodontale, bronkoskopi, intubacion, endoskopi, biopsi hepatike, kateterizim, infeksion i lëkurës dhe i nënlëkurës, aplikimi i protezave etj.)
2. bakterihemi (qarkullim bakterit/mikroorganizmit nëpërmjet qarkullimit të gjakut)
3. vendosje e baktereve në endokard dhe formimi i një burimi sepsigjen.
4. formim i burimeve metastatike që lokalizohen në vende të ndryshme në varësi të vendodhjes së burimit fillestar (zemra e majtë apo e djathtë).
5. prodhim kundërtrupash kundër mikroorganizmit shkaktar dhe si pasojë formim imunokompleksesh qarkulles që mund të jenë përgjegjës për manifestime të ndryshme patologjike si glomerulonefrit, fenomene vaskuliti, fenomente lëkurore etj.

Simptomatologjia në rast endokarditi infektiv

Simptomatologjia përfshin:
1. femomene infektive të përgjithshme (lodhje, zbehtësi, temperaturë me natyrë të ndryshueshme)
2. femomene kardiake (fishkëllimë/zhurmë kardiake)
3. fenomene embolike (që godasin shpretkën, trurin, veshkat, arteriet koronare, retinën dhe vasa vasorum-et – apo embolitë pulmonare në rast se infeksioni gjendet në zemrën e djathtë.)
4. fenomene të shkaktuara nga imunokomplekse (nyet e Oslerit, glomerulonefriti, artralgji).

Diagnoza

Diagnoza e shpejtë është tepër e rëndësishme sepse lidhet edhe me mbijetesën e pacientit. Është e rëndësishme të dyshohet për endokardit infektiv në rast temperature që zgjat prej të paktën një jave në një subjekt që vuan nga një kardiopati, veçanërisht nëse temperatura lind si pasojë e një heqje dentare, aplikimit të një kateterizmi etj procedurash që mund të shkaktojnë futjen e baktereve në qarkullimin e gjakut.
Mund të hipotizohet prania e një endokarditi infektiv edhe në rast temperature që prek subjekte me proteza valvulare dhe në temperaturat e zgjatura në subjektet toksiiko-vartës.

Megjithatë, diagnoza nuk është e lehtë meqë mungojnë shenjat tipike që do të mund ta përdallonin gjendjen në fjalë nga të tjera që mund të shfaqin shenja të ngjashme.

Element përcaktues është kryerja e hemokulturave përpara trajtimit me entibiotik ose të paktën 48 orë pas ndalimit të tij. Pozitiviteti i një hemokulture sidosi nuk mjafton që endokarditit të përdallohet nga një bakterihemi e thjeshtë.

Diagnoza përdor edhe ekokardiografinë, shpesh e tipit transezofageale.

Për shkak të vështirësive të shpeshta diagnostike janë hartuar, dhe mëpastaj, nëpërmjet kontrollesh dhe konfirmimesh të shumta, pranuar kriteret e Duke Univesity Medical Center (Durham & co. 1994). Janë listuar kritere madhore dhe kritere minore, si më poshtë:

Kritere madhore:
– Bakteriologjike
– Ekokardiiografike ( a. Evidentimi i një mase brendakardiake lëkundëse në vendet ku mëshpesh formohen vegjetacione, si, valvula, difekte të septumit ndërkardiak, material proteze etj. b. Abscese brendakardiake.)
– Klinike (shfaqja e një fishkëllime të re kardiake)

Kritere minore:
– Ekzistenca e një kardiopatie paraprake apo e një gjendje toksiko-vartësie nëpërmjet rruge venoze.
– Fenomene vaskulare (emboli arterioze, infarkte pulmonare, aneuroza mikotike, hemorragji brendakafkore)
– Fenomente imunologjike (glomerulonefrit, nyje të Oslerit, prani e faktorit rehumatoid)
– Bakterihemi jo persistente apo e shkaktuar nga baktere që zakonisht nuk janë shkak i endokarditit.
– Gjetje ekokardiografike që përputhen, por që nuk përfshihen tek kriteret madhore

Terapia

Trajtim antibiotik baktericid, më shpesh nëpërmjet rrugës venoze, dhe me dozazhe tepër të larta.
Antibiotikët duhen dhënë për një kohë të gjatë (këshillohet për rreth 4 javë), pavarësisht nga zhdukja e temperaturës dhe nga negativizimi i hemokulturës.
Terapi antikoagulante me heparinë në rast se ka manifestime embolike.
Ndërhyrje kirurgjikale në raste specifike.

Histori e mjekësisë / Elektrokardiografia e parë

Histori e mjekësisë – Lindja e elektrokardiografisë

Doktorët Augustus Waller dhe Symes, Londër, 1884-1903

Doktorët Augustus Waller dhe Symes, Londër, 1884-1903 (Credit © Science Museum / Science & Society Picture Library)

Fotografi e bërë në një dhomë të vjetër të leksioneve të fiziologjisë në St Mary’s Hospital Medical School, Londër.
Mes viteve 1884 dhe 1903, fiziologu Augustus Waller (1856-1922) vazhdonte kërkimet në fushën e kardiologjisë duke publikuar, në vitin 1887, të parin elektrokardiogram njerëzor. Elektrokardiogrami i parë i realizuar mbi njeriun u regjistrua nga Thomas Goswell, një teknik laboratori. Më vonë fiziologu Willem Einthoven (1860-1927) vazhdoi punën e Waller-it duke e përmirësuar dhe zhvilluar edhe më elektrokardiografinë.
Një elektrokardiograf kap dhe regjistron sinjalet e vogla elektrike që janë përgjegjëse për të rrahurat e zemrës. Këto sinjale elektrike mund të kenë çrregullime, të cilat shfaqen në EKG.

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–