Mikobakteret, Mycobacterium tuberculosis

Mikrobiologji: mikobakteret

Morfologjia e mikobaktereve

Mikobakteret janë bacile të gjatë e të hollë. Disa lloje prodhojnë forma filamentoze të gjata nga 10 deri në15 mikrometra. Janë gram pozitivë pavarësisht se nuk ngjyrosen me ngjyrosjen e Gramit për shkak të murit qelizor të pasur me lipide.

Disa lloje mikobakteresh janë saprofitë të patëkeq të shtresave sipërfaqësore të dheut apo komensalë në organizma të tjerë.

Mikobakterët që janë shkaktarë të patologjive të ndryshme tek njeriu mund të ndahen në dy grupe. Në grupin e parë, që quhet M. Tuberculosis complex, përfshihen M. Tuberculosis, agjent etiologjik i tuberkulozit tek njeriu; M. Africanum, variant i mikobakterit të tuberkulozit njerëzor; M. Bovis agjent etiologjik i tuberkulozit të lopëve, i transmetueshëm nëpërmjet rrugës ushqimore si mishi apo qumështi që nuk është pastorizuar.

Në grupin e dytë të quajtur Mycobacterium Other Than Tuberculosis (MOTT), pra mikobaktere jo-tuberkularë, futen mikobakterë të cilët mund ta infektojnë njeriun vetëm në kushte të favorshme, si në rastin e Imunodefiçencës së Fituar. Këtu futet edhe M. Leprae që është agjenti etiologjik i lebrës.

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis merret me rrugë ajrore. Kur mikobakteri i tuberkulozit gjendet në mushkëri shkakton një proses infiamator eksudativ, me një komponente vaskulare të konsderueshme, dhe me akumulim qelizash fagocituese, kryesisht makrofagë.

Makrofagët e mushkërisë fagocitojnë bakteret acid-rezistente dhe prezantojnë antigjenet tek linfocitet Th (ndihmës), duke i dhënë shkëndijën reaksionit imunitar.

Bakteret që mbijetojnë ndaj sulmit fillestar të makorfagëve shumëfishohen, në vakuolat brendaqelizore të makrofagëve, duke i vrarë këta të fundit. Më pas përhapen dhe shkaktojnë dëme në indet rrethues.

Ndërkohë reagimi imunitar shkon përpara. Shfaqen makrofagë të aktivizuar dhe linfocite T CD8+, pra citotoksikë specifikë, të cilët arrijnë të kufizojnë infeksionin tuberkular. Nga ana tjetër nmikobakteret nuk mund të shkatërrohen plotësisht, dhe kështu i jepet fillesë procesit infiamator kronik, i cili quhet edhe granulomatoz (apo thërrmijor). Procesi infiamator kronik paraqitet si një infiltrim qelizash monobërthamore që qarkojnë qelizat epiteloide dhe qelizat gjigande të Langhansit. Ky entitet infiamator merr emrin “tuberkul” apo gungëz nëse kërkojmë një ekuivalent shqip. Gungëza e infiamacionit kronik tuberkular qarkohet nga fibroza, ndërsa nëpjesën e vet më qëndrore i nënshtrohet nekrozës e mëpastaj precipitimit që kripërave të kalciumit.

Tek subjektet rezistentë procesi infiamator kronik, ose qëndron i lokalizuar ose maksimumi përfshin linfonyjet mediastinike satelite, duke formuar të ashtuquajturin kompleks parësor.

Nëse kompleksi parësor nuk sterilizohet plotësisht dhe përfundimisht, dëmtimi granulomatoz përkthehet në një infeksion kronik josimptomatik, i karakterizuar nga baktere të gjallë, që jetojnë edhe për dhjetra vite.

Në disa momente të caktuara të jetës personi që mban brenda vetes bacilet tuberkularë, pëson për një arsye apo një tjetër një defiçencë apo keqfunksionim të sistemit imunitar. Në këto raste ndodh riaktivizimi i kompleksit parësor dhe formimi i dëmtimeve granulomatoze të shumëfishta që mëpastaj bashkë-derdhen me nekrozë dhe lëngëzim të pjesës së vet qëndrore.

Dëmtimet granulomatoze mund ta derdhin përmbajtjen e vet edhe në qarkullimin e gjakut (kjo varet nga afërsia me enët e gjakut) duke shkaktuar shpërhapje të infeksionit tuberkular edhe në pjesë të tjera të mushkërise dhe më tej të vet organizmit – tuberkulozë e veshkave e kockave etj. Gjithashtu në këtë moment specifik të sëmundjes tuberkulare kihet edhe ekspektorat infektues.

Epidemiologjia

Tuberkulozi aktualisht është një patologji infektive që po rilind. Bakteri i tuberkulozit u zbulua nga Robert Koch në vitin 1882, në nder të të cilit quhet ndryshe edhe bacili tuberkular. Sëmundja e tuberkulozit deri më sot është mbajtur nën kontroll në vendet e zhvilluara, por nuk është arritur të zhduket.

Për sëmundjen e tuberkulozit është e rëndësshme verifikimi i pranisë së imunitetit qelizor specifik; gjë që realizohet nëpërmjet inokulimit intradermik të tuberkulinës – i ashtuquajturi reaksion i Mantoux-it.

Infeksioni tuberkular provokon zhvillimin e një hiperndjeshmërie të vonuar kundër antigjeneve të bakterit. Hiperndjeshmëria mund të evidentohet, siç përmendet më sipër, nëpërmjet testimit lëkuror me tuberkolinë. Pas rreth 2-4 javësh, injektimi intradermik i derivatëve të purifikuar proteinikë provokon shfaqjen e një “gungëze” të prekshme.

Testi pozitiv ndaj tuberkulinës tregon për një imunitet qelizor përkundrejt antigjenëve tuberkolarë, por nuk jep mundësi për të përdalluar mes infeksionit dhe sëmundjes së mirë-zhvilluar.

-

 

————————————————————————————–

 

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Sëmundjet prionike

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Të gjitha sëmundjet prionike karakterizohen nga prania e formave të tjetërsuara të një proteine specifike (qelizore) e quajtur pikërisht PrP (proteinë prionike) që ka natyrë të trashëgueshme por edhe infektive.

Pra prionët janë forma anomale të një proteine qelizore që është në gjendje të shkaktojë, me grumbullimin e saj, çrregullime neurodegjenerative, nga ku rezulton edhe sëmundja.

Kryesisht sëmundjet nga prionët karakterizohen nga dëmtime sfungjer-ngjashme që shkaktuara nga vakuolat brendaqelizore në neurone dhe në qelizat gliale. Pjesa më e madhe e pacientëve, në terma klinikë, zhvillon një demencë progresive.

Patogjeneza & Gjenetika

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

PrP-ja është një proteinë qelizore që është normalisht e pranishme tek neuronet. Sëmundja shfaqet kur kjo proteinë pëson disa transformime konformacionale, duke kaluar nga forma (izoforma) normale me alfa-helikë në një izoformë anomale beta-të përthyer.

Si pasojë e këti transformimi në konformacionin e proteinës, kjo e fundit fiton rezistencë ndaj tretjes ptoteazike. Ndodh një akumulim (grumbullim) i proteinës anomale në indin nervor… që mendohet se qëndron edhe në thelp të mekanizmit patogjenetik të këtyre sëmundjeve.

Tjetërsimi konformacional që shpie në PrPsc (proteina prionike scrapie) mund të verifikohet në mënyrë të vetvetishme me një frekuencë jashtëzakonisht të vogël, raste sporadike, apo me një frekuencë të lartë nëse PrPc ka mutacione të ndryshme.

Sidosi, PrPsc (proteina pronike scrapie – e tjetërsuar) pavarësisht origjinës, favorizon në mënyrë koperative transformime analoge të proteinave të tjera prionike PrP (normale, qelizore).

Është pikërisht ky aktiviteti i fundit që i jep sëmundjeve nga proteinat prionike një natyrë infektive.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Gjeni që kodifikon për PrP-në quhet PRNP dhe shfaq një grad të lartë konservimi në llojet e ndryshme të gjallesave.

Megjithatë, ekzistojnë mutacione të shumta të gjenit PRNP, sidomos në format e sëmundjeve prionike me natyrë familjare.

Është zbuluar se një polimorfizëm i kodonit 129, që kodifikon për Metioninën ose/dhe Valinën, është i aftë që të infulencojë patologjinë nga proteinat prionike. Kështu, individët që janë homozigotë për kodonin 129, për Met apo Val, përfaqësohen në një shkallë tepër të lartë mes rasteve me CJD (një formë sëmundje prionike), krahasuar me popullatën e përgjithshme.

Ky fakt sugjeron se heterozigoziteti në kodonin 129 është mbrojtës përkundrejt zhvillimit të sëmundjes nga prionët.

Është sugjeruar se aminoacidi në këtë polimorfizëm është i aftë të ndryshojë/ndikojë në kinetikën e agregimit dhe të përftimit të formës së proteinave prionike qelizore (normale).

-

———————————————————————–

Sëmundja e Crohnit

Sëmundja e Crohnit

Sëmundja e Crohnit është një sëmundje infiamatore kronike që prek traktin gastrointestinal.

Sëmundja e Crohnit shfaqet në mënyra të ndryshme tek të rinjtë dhe tek të moshuarit. Tek të rinjtë sëmundja e Crohnit zakonisht prek ileumin (zorrën e hollë) ku shkakton spazma, pra tkurrje të pakontrolluuara të muskolaturës së zorrës dhe si pasojë dhimbje, humbje të dëshirës për të ngrënë, anemi, thithje jo të mirë të lëndëve ushqyese dhe si pasojë humbje në peshë. Tek më të moshuarit, zakonisht sëmundja e Crohnit prek më së shumti rektumin, ku shkakton gjakderdje rektale.

Megjithatë, tek të dy grupet sëmundja mund të prekë edhe anusin, kolonin dhe më rrallë gojën, ezofagun, stomakun dhe duedenumin.

Pamje e një segmenti të zorrëve, i cili është ngushtuar për shkak të infiamacionit kronik dhe fibrozës.

Pamje e një segmenti të zorrëve, i cili është ngushtuar për shkak të infiamacionit kronik dhe fibrozës. (Sëmundja e Crohnit)

Sëmundja e Crohnit jep ndërlikime të shumta, ndër të cilat janë bllokim i zorrëve (intestinal), abshese kronikë, fistula të brendshme, pra rrugë kalimi anormale të materialit mes zorrëve; mund gjithashtu të shkaktojë fistula të jashtme që komunikojmë me sipërfaqen e jashtme të trupit.
Sëmundja shfaqet edhe me ndërlikime në pjesë të tjera të trupit, të ndryshme nga aparati gastrointestinal (artrit, spondilit ankilosant, ekzemë, infiamacion i syrit).

Për të diagnostikuar këtë lloj sëmundjeje zakonist kryhet një sigmoidoskopi dhe rreze x duke përdorur bariumin si lëndë kontrasti. Më tej mund të kryhet edhe një kolonoskopi dhe një biopsi për të bërë diagnozë diferenciale me gjëndje të tjera patologjike të cilat ngjasojnë me sëmundjen e Crohnit.

Për trajtimin e sëmundjes së Crohnit mund të jepen sulfasalazina dhe drogëra/ilaçe të ngjashme. Këshillohet një dietë e varfër me fibra dhe e pasur me vitamina.

-

[Nëse postimi të pëlqeu dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, atëhere mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————————–

Vegjetarianët nuk janë edhe aq të shëndetshëm

Vegjetarianët nuk janë edhe aq të shëndetshëm

Studimi tregon se ata që ndjekin një dietë vegjetariane (pra jo të balancuar) nuk kanë një shëndet të mirë…

Lexuesi i nderuar i blogut tim, i vogël si ndërmarrje personale por i madh si influencë, do të ketë dëgjuar dhe lexuar padyshim mbi pohime të hedhura si fakte, sipas të cilave thuhet përafërsisht se: ata që ndjekin një dietë vegjetariane kanë një jetë më të shëndeshme dhe jetojnë më mirë, duke patur edhe më pak sëmundje.

Zarzavatet sot janë të lumtura sepse do të jetojnë më gjat, ngase darka për autorin e këtyre rreshtave do të gatuhet me mish viçi. :)

Zarzavatet sot janë të lumtura sepse do të jetojnë më gjatë, ngase darka, për autorin e këtyre rreshtave, do të gatuhet me mish viçi. :)

Ky pohimi i fundit, si çdo legjendë tjetër ka një bazë të vërtetë meqë studime të botuar dhe konfirmuar në vitet e fundit falasn për një lidhje/relacion mes konsumit të tepruar të mishit të kuq gjatë disa periudhave të jetës së njeriut dhe kancerit të zorrës së trashë. Megjithatë, kjo lidhje nuk implikon se, me të ndaluar ngrënien e mishit të kuq shuhet edhe risku i zhvillimit të kancerit të zorrës së trashë, meqë ndryshoret e përfshira në këtë “ekuacion të shëndetit” janë të shumta.

Por këto legjenda mbi të mirat absolute të dietës vegjetariane, hera herës të shitura edhe si fakte po fillojnë të bienë, si kështiellat prej rëre.

Sipas një studimi të realizuar nga një ekip kërkimor shkencor i Universitetit austriak të Graz-it, ku janë ekzaminuar1320 qytetarë, dieta vegjetariane nuk ësthë dhe aq e shëndetshme, ose më mirë të them se, një dietë jo e ekuilibruar si ajo vegjetariane është e lidhur me një jetesë më pak të shëndetshme.

Sipas studimit në fjalë, ata që refuzojnë të hanë mish, pra që ndjekin një ditë vegjetariane, kanë më shumë probleme alergjie, probleme mendore e madje edhe tumore; këto në krahasim me subjektet që hanë edhe proteina me origjinë shtazore brenda një diete të ekuilibruar, pra gjithçkangrënëse (omnivore).

Ekspertët nga Universiteti i Graz-it, në studimin e tyre, dhe në përfundimet e tij, vënë në dukje se, personat që zgjedhin dietën vegjetariane janë më aktivë dhe më pak të prirë për të ndjekur stile jetese apo zakone të dëmshme për shëndetin si pirja e duhanit apo pirja e alkolit. Por, njëkohësisht, këta individë që ndjeklin një dietë të çbalancuar vegjetariane, kanë më shumë rrezik për të zhvilluar probleme ankthi, depresioni dhe alergjie. (Të shihet Tabela më poshtë.)

Tabelë e nxjerrë nga studimi.

Tabelë e nxjerrë nga studimi. (Burkert NT, Muckenhuber J, Großscha¨dl F, Ra´sky E´, Freidl W (2014) Nutrition and Health – The Association between Eating Behavior and Various Health Parameters: A Matched Sample Study. PLoS ONE 9(2): e88278. doi:10.1371/journal.pone.0088278)

Në seksionin e diskutimit dhe të përfundimeve, autorët e studimit në fjalë thonë se, vegjetarianët raportojnë shëndet më të dobët, kërkojnë trajtim mjekësor më shpesh dhe se kanë një cilësi jete më të dobët krahasuar me subjektet e tjerë nën analizë. Për më tepër, kur u analizua frekuenca e sëmundjeve kronike, u gjet se incidenca e kancerit ishte më e lartë tek vegjetarianët sesa tek subjektet me zakone dietike të ndryshme nga vegjetarianizmi.

Studime të ndryshme, thonë shkencëtarët, kanë treguar efektet e dietës vegjetariane mbi shëndetin mendor. [9.15.16] Vegjetarianët në studimin e autorëve në fjalë vuajnë, në mënyrë domethënëse, nga çrregullime të ankthit dhe/apo të depresionit. Për më tepër, vazhdojnë shkencëtarët, të dhënat e mbedhura nga individët në fjalë tregojnë se vegjetarianët kanë një cilësi jete më të varfër në terma të shëndetit fizik, marrëdhënieve shoqërore dhe të faktorëve ambientalë.

Këto të dhëna nuk duan të thonë medoemos se problemet shëndetësore të vegjetarianëve vijnë ekskluzivisht nga ndjekja e një diiete vegjetariane, por mund të jenë edhe rezultat i fenomenit sipas të cilit, shpjegojnë shkencëtarët, vegjetarianët e studimit në fjalë apo edhe më gjerë e ndjekin një dietë të tillë për shkak të gjendjes së tyre shëndetësore… meqë shpesh nëpër media kjo dietë apo të ngjashme të saj prezantohen nga jo-profesionistët si një metodë për të menaxhuar peshën trupore dhe shëndetin.

Megjithatë, përtej rezultateve, shkencëtarët nuk harrojnë të tregojnë një kujdes të veçantë në theksimin e limiteve të një studimi të tillë; kur të dhënat nuk janë mbledhur në vijimësi por janë marrë në një moment specifik (cross sectional), duke kryer njëfarë prerje tërthore. Të dhënat e marra në një të tillë mënyrë nuk japin mundësi për ndërtimin e një lidhjeje shkakësore mes ndryshoreve apo fenomeneve të bashkëlidhura. Pra, përfundojnë autorët, nuk mund të bëhen pohime nëse shëndeti më i dobët i vegjetarianëve në studimin në fjalë i detyrohet dietës së tyre apo nëse kjo formë diete ndiqet (nga subjektet vegjetarianë) për shkak të problemeve të tyre të shëndetit.

-

Burkert NT, Muckenhuber J, Großscha¨dl F, Ra´sky E´, Freidl W (2014) Nutrition and Health – The Association between Eating Behavior and Various Health – Parameters: A Matched Sample Study. PLoS ONE 9(2): e88278. doi:10.1371/journal.pone.0088278

-

[Nëse postimi të pëlqeu dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, atëhere mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————-

 

Shock / shoku

Shoku (Shock-u)

Me termin “shok” (shock nga anglishtja; apo choc nga frëngjishtja) kihet parasysh një gjendje mjaft e rrezikshme për organizmin në të cilën fluksi i gjakut nëpër indet e trupit është jashtëzakonisht i reduktuar.

Ky reduktimi i fluksit të gjakut nëpër organe u shkakton këtyre probleme të rënda, sidomos kur janë shumë të ndjeshme ndaj variacioneve të presionit të gjakut dhe ngopjes së këtij me oksigjen.

Në shumicën e rasteve shoku ka një origjinë kardiovaskulare; në të cilën gjendje ekziston një zvogëlim i presionit (të gjakut) arterioz.

Megjithatë shoku mund të zhvillohet edhe në raste kur kemi një zvogëlim të vëllimit të gjakut që qarkullon nëpër enët e gjakut, apo kur këto të fundit janë jashtëzakonisht të zgjeruara, çka ndodh në raste të lirimit me tepricë të disa mediatorëve kimikë mjaft specifikë, si në raste infeksioni nga mikroorganizma.

Po ashtu gjendja e shokut mund t’i detyrohet edhe një dobësie të zemrës, pra një paaftësie për t’u tkurrur siç duhet, apo një pengese ndaj rrjedhjes së gjakut nëpër enët e tij, apo edhe kombiminimit të faktorëve të treguar më sipër.

Faktorët e mësipërm, mund të kenë nga ana e tyre një origjinë specifike. Për shembull, një zvogëlimi vëllimit të gjakut, vjen si pasojë e një reduktimi të vëllimit të lëngjeve në organizëm, çka mund të vijë nga një e vjellë, nga diarrea, nga humbje hematike si në raste hemorragjie.
Një paaftësi e zemrës për të puunuar siç duhet mund të vijë nga një infarkt i miokardit, pra muskulit të zemrës, duke humbur aftësinë e tkurrjes, e kështu duke qenë i paaftë në tërësinë e tij për ta popmuar gjakun drejtë aortës.

-

——————————————————————————————-

Etj.

Hernia – Herniet

Hernia/Herniet

Përkufizimi i hernies

Me hernie kuptohet dalja e një organi të përbrendshëm apo e një pjese të tij nga kaviteti (zgava) natyrore, në të cilën ndodhet normalisht, nëpërmjet një vrimë të preformuar apo të sapoformuar.

Herniet formohen kur të përbrendshmet zhvendosen jashtë nga kaviteti në të cilin ndodhen zakonisht, nëpërmjet zonave me rezistencë më të vogël. Herniet vihen re në sipërfaqe si enjtje, mbufatje, fryrje apo trashje.

Herniet e brendshme

Herniet e brendshme realizohen kur një organ i brendshëm futet në një vrimë apo kanal i cili vendos një komunikim mes dy zgavrash të brendshme. Për shembull: hernie cerebrale nëntentoriale (nëntendore), hernie të mediastinumit, hernie diafragmatike, hernie të vrimës së Winslowt, hernie duodenale etj.

Shkaqe të hernieve abdominale

  • Dobësi e strukturave anatomike të murit abdominal.
  • Pamjaftueshmëri e mbivendosjes së muskujve.
  • Mungesë muskujsh apo prani shenje kirurgjike apo vraje.
  • Dobësi e fituar nga shkaqe traumatike.
  • Rritje e presionit endoabdominal në rast kollitjeje, sforcimesh, apo zgjerim të organeve të brendshme.
  • Predispozicion gjenetik – kolagjeni i tipit III
  • Tymi i cigareve rrit mundësinë për të patur hernie.

Simptomatologjia e hernieve abdominale

Shfaqje e mbufatjes. Në pjesën më të madhe të rasteve është pikërisht shfaqja e mbufatjes/fryrjes nënlëkurore e cila e nxit pacientit të shkoi tek mjeku.

Në rastin e hernieve inguinale dhe krurale dhembja përkeqësohet gjatë sporcimeve fizike apo gjatë qëndrimit në këmbë. Ndërsa herniet epigastrike janë të dhimbshme edhe pse me përmasa të vogla.

Anatomia patologjike e hernieve abdominale

Trasta herniare – është e përbërë nga një jashtëdalje e peritoneumit parietal që vesh të përbrendshmen e herniuar. Në trastën herniare dallohen një qafë, një trup dhe një fund. Trasta herniare është jo e plotë një rastin e organeve brenda-abdominalë të cilët janë të mbuluar në mënyrë të pjesshme nga peritoneumi (fshikëza e urinës, pjesët fikse të kolonit.).

Përmbajtja – ndryshon në varësi të zonës së hernies. Zakonisht përbëhet nga epiploon, nga zorrë e hollë apo kolon. Tek herniet inguinale përmbajtja mund të përfaqësohet nga fshikëza e urinës apo nga shtojcat e mitrës.

Impulsi dhe zgjerimi

Pas reduktimit të hernies, gishti i futur në trastën herniare mundëson përcaktimin e natyrës herniare të mbufatjes së dyshuar. Në këtë rast i kërkohet pacientit që të kollitet. Ndjenjës së impulsit i bashkëngjitet ajo e zgjerimit të trastës herniare.

Pakësueshmëria e hernieve abdominale

Në pjesën më të madhe herniet me përmasa modeste mund të thjeshtohen (zvogëlohen) lehtësisht në abdomen, thjeshtë duke ushtruar presion mbi fryrjen/mbufatjen. Gjithsesi herniet me vëllim më të madh nuk janë të pakësueshme dhe kërkojnë ndërmarrjen e veprimevet të veçanta.

Ekzaminimi objektiv i një pacienti

Kontrolli (inspektimi)

Gjatë inspektimit pacienti qëndron në këmbë përballë ekzaminatorit. Gajtë inspektimit të thjeshtë mund të shpëtojnë pa u parë herniet me përmasa të vogla apo ato që janë ende në brendësi të kanalit, sidomos tek pacientët obezë.

Kalimi nga pozicioni i shtrirë me shpinë në atë të drejtë apo rritja e presionit endo-abdominal mund të vënë në dukje mbufatje herniare, mjaftë të vëllimshme, për të cilat përndryshe nuk do të dyshohej.

Gjatë kontrollit/inspektimit vlerësohen: vendi, forma, vëllimi, limitet, ndryshimet lëkurore, lëvizjet eventuale me ndryshimin e pozicionit.

Prekja me dorë (palpimi)

Gjatë prekjes me dorë/palpimit të pacientit vlerësohen temperatura e lëkurës, e cila është rritur në rast të një skuqje lëkurore apo nënlëkurore të trastës herniare.

Vlerësohet edhe konsistenca e hernies, e cila ndryshon në varësi të së përbrendshmes së pranishme në trastën herniare (pra epiploon, zorrë etj.).

Në disa raste mund të ndodh që në pjesën e zorrës së herniuar të jetë grumbulluar material i fortë, solid. Në këtë rast hernia është e pazvogëlueshme dhe mund të “mbytet”. Ndër simptomat e “mbytjes” së hernies janë dhembja, pa pakësueshmëria e papritur, tkurrja e murit abdominal (shenjë e peritonitit) etj.

Me mbytje të hernies, të përmendur më sipër, kihet parasysh një ngushtim i përmbajtjes së hernies që shkakton probleme në qarkullimin e gjakut të cilat shpien pazgjidhshmërisht në nekrozë të pjesës së herniuar.

Mes formave të ndryshme të hernieve ajo kruralja është forma që ndërlikohet më shpesh duke u mbytur në unazën fibroze që përkufizon lacuna vasorum-in.

Zonat herniare abdominale

Herniet e marrin emrin e tyre nga zonat ku kanë origjinën. Ekzistojnë hernie të linjës alba, hernie ombelikale, hernie inguinale, hernie krurale, dhe hernie oturatore.

Herniet epigastrike

Hernie të murit abdominal të përparmë; hernie epigastrike. (Netter)

Hernie të murit abdominal të përparmë; hernie epigastrike. (Netter)

Herniet epigastrike prodhohen gjatë linjës alba, nëpërmjet “çarjeve” të aponeurozës që shtrihet në skajet e mediale të muskujve të drejtë të abdomenit. Herniet epigastrike zakonisht përmbajnë epiploon, dhe rrallë herë kalojnë përmasat e një lajthie. Janë të prekshme nën lëkurë dhe jo gjithnjë të pakësueshme.

Herniet krurale

Herniet krurale zhvillohen në hapësirën e ndërmjetme (zonën e dobët) të lacuna vasorum-it, mes venës femorale dhe ligamentit të Gimbernat-it. Herniet krurale janë më të shpeshta tek seksi femër. Manifestohen me dhimbje në rrëzë të kofshës dhe mbufatje në zonën inguinale. Me anë të palpimit (prekjes me dorë) mund të vlerësohet konsistenca e mbufatjes.

Llojet e hernieve krurale: 1- anash në krahasim me enët e gjakut 2- ndërenëzore (e rrallë) 3- mediale (më e shpeshta) 4- nëpërmjet ligamentit të Gimbernati-it (e rrallë)

Llojet e hernieve krurale: 1- anash në krahasim me enët e gjakut 2- ndërenëzore (e rrallë) 3- mediale (më e shpeshta) 4- nëpërmjet ligamentit të Gimbernati-it (e rrallë)

© Rinstinkt, mbi tekstin

—————————————————————————————

Sifilizi; sëmundja luetike

Sifilizi

Sifilizi është një sëmundje infektive e shkaktuar nga baktere të llojit Spirocheta. Bakteri kryesor që është përgjegjës për sëmundjen e sifilizit është Treponema pallidum pallidum.

Spirochetat janë baktere Gram negativë, me një trup në formë spirale dhe me një endoflagjel boshtor i cili përshkon të gjithë trupin e bakterit duke kaluar nëpër protoplazmën e këtij.

Treponema pallidum

Treponema pallidum

Treponema pallidum është një bakter mikroaerofil, dhe zotëron një veshje të jashtme që e mbron nga kundërtrupat e prodhuar nga qelizat e sistemit imunitar.

 

Mënyra e transmetimit të sifilizit

Infeksioni sifilitik transmetohet kryesisht nëpërmjet raporteve seksuale; të paktën ky është modaliteti tipik i transmetimit. Ekziston, megjithatë, edhe një transmetim transplacentar, nga nëna tek fetusi, i cili transmetim shkakton sifilizin e bashkëlindur.

 

Sifilizi parësor

Sifilizi parësor verifikohet rreth tre javë pas kontaktit me një subjekt të infektuar. Dëmtimi kryesor që vihet re është një dëmtim i vetëm, i fortë, që nuk shkakton dhimbje, i ngritur, me një ngjyrë të kuqe dhe që në gjuhë të huajë shpesh emërtohet chancre. Ky dëmtim verifikohet në vendin e hyrjes së treponemës në trup, që mund të jetë në epitelin e penisit, të qafës së mitrës, apo të murit të vaginës…

Sifiloma zhduket vetvetiu në harkun e 3-6 javëve. Megjithatë Treponema pallidum përhapet në të gjithë trupin e individit të infektuar, dhe këtë e bën nëpërmjet qarkullimit hematik apo linfatik. Kjo përhapje ndodh edhe para shfaqjes së sifilomit parësor.

 

Sifilizi dytësor

Verifikohet nga 2-10 javë pas dëmtimit luetik parësor (sifilizit parësor), dhe i detyrohet përhapjes dhe shumimit të bakterit në brendësi të lëkurës dhe të indeve muko-lëkurorë të organizmit të individit të prekur.

Sifilizi dytësor verifikohet në rreth 75% të pacientëve të patrajtuar.

Karakteristika të sifilizit dytërsor janë dëmtimet makuloze dhe papulare që prekin shpesh pëllëmbët e duarve dhe shputat e këmbëve. Pa harruar dëmtimet e shumta që shfaqen në pjesët e lagështa të lëkurës, si në zonat anogjenitale apo në zonën e sqetullave.

Dëmtime në shputën e këmbës - sifilizi dytësor

Dëmtime në shputën e këmbës – sifilizi dytësor

Të gjitha këto dëmtime sipërfaqësore, që nuk shkaktojnë dhimbje, përmbajnë në brendësi të tyre spiroketa dhe për këtë shkak janë të natyrës infektive.

Gjatë sifilizit dytësor pacienti ka edhe linfoadenopati, temperaturë të gradës së moderuar dhe humbje peshe.

Pas kalimit të sifilizit dytësor pacienti futet në një fazë “qetësie” të sëmundjes.

 

Sifilizi tretësor

Sifilizi tretësor është një stad i rrallë, që verifikohet kur pacienti nuk ka në dispozicion kurat e nevjoshme mjekësore – zakonisht pas një stadi qetësie që zgjat 5 apo mës humë vite.

Sifilizi tretësor shfaqet në tre mënyra kryesore: 1) Sifilizi kardiovaskular; me aortit sifilitik, ku shfaqet një zgjerim i rrënjës dhe i harkut të aortës, i cili mund të shkaktojë një pamajftueshëri të valvulës aortike dhe aneurizma të aortës proksimale. 2) Neurosfilizi, i cili mund të jetë simptomatik ose jo simptomatik – e që gjithsesi në rast se spiroketat kanë mbërritur në sistemin nervor qëndror duhet trajtuar me antibiotikë. 3)Sifilizi tretësor beninj, i cili karakterizohet nga formimi i gomave në pjesë të ndryshme të trupit. Këto dëmtime me shumë gjasa janë të lidhura me zhvillimin e një hiper-ndjeshmërie të vonuar të sistemit imunitar ndaj baktereve.

 

Sifilizi i bashkëlindur

Ky lloj sifilizi verifikohet, siç e përmenda në fillim, në rastet kur kemi kalim të bakterit në fjalë në mënyrë vertikale, nga nëna tek fëmija, nëpërmjet placentës. Transmetimi nënë-fëmijë është më i shpeshtë gjatë sfilizit parësor dhe dytësor, kur numri i baktereve që qarkullojnë është më i lartë.

-

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————

 

Akalasia

Akalasia

Akalasia është një gjendje e rrallë dhe me shkaqe të panjohura në të cilën muskujt e ezofagut të poshtëm, pra muskujt që gjenden në lidhjen mes ezofagut dhe stomakut, nuk arrijnë të relaksohen, duke shkaktuar si pasojë një ngushtim që e bën pothuaj të pamundur kalimin e ushqimit për në stomak.
Ndërkohë, njëkohësisht me ngushtimin e ezofagut në afërsi të kardiasit, ndodh edhe zgjerimi i pjesës sipër ngushtimi. Një gjendje e këtillë shkakton vështirësi dhe dhimbje në gëlltitje e gjithashtu dhimbje në pjsën e poshtme të kraharorit apo në pjesën e sipërme të abdomenit.

Për të hetuar, apo konfirmuar një gjendje të tillë të ezofagut realizohet një hetim me rreze x apo një gastroskopi.

Ndonjëherë për të kuruar akalasinë kërkohet edhe prerja e disa prej muskujve të ezofagut në afërsi të sfinkterit të kardiasit.

-

Ateroskleroza; procesi aterosklerotik

Ateroskleroza

Ateroskleroza është një çrregullimi i enëve të gjakut i karakterizuar nga dëmtime intimale (të shtresës intime) të quajtura ateroma, apo pllaka ateromatoze, apo fibroadipoze. Me kalimin e kohës këto pllaka ateromatoze zmadhohen derisa ushtrojnë një fryrje në murin e enës së gjakut e cila zgjatet/ekspozohet në lumenin enëzor.

Ateroma apo pllaka ateromatoze përbëhet nga një bërthamë e qullët (e butë), e verdhemë, prej lipidesh, kryesisht kolesterol dhe estere kolesteroli, e veshur nga një kapuç indi fibroz të fortë, me ngjyrë të bardheme.

Ateroskleroza është shkaku kryesor i IHD, sëmundjes iskemike të zemrës.

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

 

Cilët janë faktorët e rriskut për IHD-në?

Faktorët e rriskut ndahen në faktorë kushtetues të individit, e që janë të patjetërsueshëm apo më mirë të them të pamodifikueshëm, dhe faktorë rrisku të ndryshueshëm/modifikueshëm.

Tek faktorët e rriskut kushtetues bëjnë pjesë mosha, seksi i individit dhe faktorë gjenetikë, që me përkufizim janë të natyrës familjare, pra të trashëgueshëm.

Tek faktorët e rriskut të modifikueshëm bëjnë pjesë: 1) hiperlipid’hemia, hiperkolesterolhemia 2) hipertensioni: i cili i vetëm e rrit rrezikun për IHD me rreth 60% 3) tymi i cigareve 4) diabeti mellit: shkakton hiperkolesterolhemi. Incidenca e IHD-së tek subjektet me diabet është dy herë më e lartë nga ajo e subjekteve jo diabetikë.

Infiamacioni – infiamacioni është i pranishëm në të gjitha fazat e procesit aterosklerotik dhe është ngushtësisht i lidhur me formimin dhe prishjen e mëpasshme të pllakës aterosklerotike.

Hiperhomocisteinhemia – është demonstruar një lidhje e fortë mes niveleve totale të homocisteinës në serum dhe arteriopatisë koronare, arteriopative periferike, iktusit dhe trombozës venoze.

 

Patogjeneza e aterosklerozës

Për të shpjeguar procesin patogjenetik të aterisklerozës është ndërtuar hipoteza e reaksionit ndaj dëmtimit. Ateroskleroza konsiderohet si një përgjigjje infiamatore kronike dhe riparuese e murit arterioz, së bashku me një dëmtim mbi endotelin enëzor (qelizat endoteliale).
Progresioni i dëmtimit të murit enëzor arterioz ndodh nëpërmejt ndërveprimeve të vazhdueshme mes lipoproteinave të modifikuara, makrofagëve me prejardhje nga monocitët qarkullues, linfociteve T dhe përbërsve normalë të murit arterioz.

 

Eventet patologjike të aterosklerozës

  • Dëmi endotelial – rritje e përshkueshmërisë vaskulare; rritje e adezivitetit mes leukociteve dhe qelizave endoteliale, trombozë.
  • Grumbullim lipoproteinash në murin enëzor – LDL dhe forma të oksiduara lipidesh.
  • Adezioni i monocitëve në murin enëzor – transformimi i monocitëve në qeliza shkumëzore (marrin këtë emër sepse makrofagët duke gëlltitur lipide marrin një aspakt prej shkume).
  • Adezion piastrinash (pllakëzash të gjakut)
  • Lirim i faktorësh të ndryshëm – nga pllakëzat e aktivizuara, nga makorfagët. Ndjek reklutimi i qelizave muskulore të lëmuara.
  • Proliferim i qelizave muskulore të lëmuara – prodhim i matriksit ekstra qelizor ECM (extra cellular matrix).
  • Akumulim i lipideve – në brendësi që qelizave të ndryshme dhe në hapësirën jashtë qelizore.

 

Dëmi endotelial

Dëmi endotelial përfaqëson thelpin e hipotezës të reaksionit ndaj dëmtimit endotelial.

Disfunksioni endotelial qëndron në bazë të aterosklerozës njerëzore. Ndodh një rritje e përshkueshmërisë së qelizës endoteliale, një rritje e adezionit leukocitar, dhe gjithashtu ndryshime në shprehjen e gjeneve.

Alteracionet hemodinamike – pllakat aterosklerotike kanë tendencën që të zhvillohen, para së gjithash, në përkatësi të ngushtesave të enëve të gjakut, në rajonet e degëzimit dhe gjatë murit tëpasëm të aortës abdominale ku ekzistojnë kushte të tjetërsuara të fluksit.

 

Hiperkolesterol’hemia

Lipidet – procesi aterosklerotik shoqërohet nga një rritje e niveleve të lipideve në gjak, në veçannti e kolesterolit LDL, e bashkëshoqëruuar me zvogëlim të niveleve të kolesterolit HDL. Lipoproteinat grumbullohen në brendësi të shtresës intime. Më pas lipidet oksidihen nga aksioni i radikalëve të lirë të oksigjenit (ROS) të prodhuar nga makrofagët dhe qelizat endoteliale në nivel lokal.

LDL-të e oksiduara gëlltiten nga makrofagët mëpërmjet receptorëve scavenger, që janë të ndryshëm nga receptorët për LDL-të. Kështu duke gëlltitur sasi të mëdha të lipideve makrofagët shndërrohen në qeliza shkumëzore.

 

Infiamacioni

Në fazat e para të aterosklerozës qelizat endoteliale arterioze që kanë një çrregullim të aktivitetit të vet shprehin molekula adezioni që favorizojnë pikërisht adezionin/ngjitjen e leukociteve (qelizave të bardha të gjakut) nëpërmjet VCAM-1.

Më pas, leukocitet migrojnë në shtresën intime nën influencën e kemokinave të prodhuara ne nivel lokal.

Ndërkohë monocitet transformohen ne makrofage, siç e përshkruam më sipër, dhe transformohen ne qeliza shkomëzore. Makrofagët prodhojnë edhe ROS pë përkeqësojnë oksidimin e LDL-ve, e gjithashtu prodhojnë edhe faktorë rritje që kontribuojnë në proliferimin e qelizave muskulore të lëmuara.

Linfocitet T, apo qelizat imunitare T, të aktivizuara dhe që gjenden në vendin e dëmtimit intimal prodhojnë citokina infiamatore, si IFN-gamma, të cilat mund të stimulojnë makrofagët, qelizat endoteliale dhe qelizat muskulore të lëmuara.

 

Proliferimi i qelizave muskulore të lëmuara

Gjatë procesit aterosklerotik kronik ndodh edhe një rritje e qelizave muskulore të lëmuara të murit të enës së gjakut. Tek proliferimi i këtyre qelizave muskulore ndikojnë faktorë rritjeje si PDGF, FGF, TGF-alfa.

Qelizat muskulore të lëmuara sintetizojnë matriks jashtë qelizor, mbi të gjitha kolagjen që stabilizon pllakën aterosklerotike duke e bërë atë të qëndrueshme. Nga ana tjetër, qelizat infiamatore shkaktojnë apo mund të shkaktojnë një metabolizim të matriksit jashtë qelizor -ECM- duke e bërë pllakën aterosklerotike të pa qëndrueshme.

 

© Rinstinkt, mbi tekstin, 2014

————————————————————————–

Shënime: depresioni, ankthi dhe çrregullimet afektive dhe të të ngrënit

Shënime të shpejta mbi çrregullime psikologjike 

Depresioni, ankthi, çrregullimet afektive dhe të të ngrënit

Depresioni, ankthi dhe çrregullimet afektive dhe të të ngrënit (bulimia dhe anoreksia nervoze) janë më të zakonshme midis femrave sesa midis meshkujve.

Studime epidemiologjike nga vende të zhvilluara dhe vende në zhvillim gjejnë vazhdimisht se depresioni i rëndë është dy herë më i shpeshte tek femrat sesa tek meshkujt dhe kjo diferencë mes sekseve bëhet më e dukshme duke filluar nga adoleshenca, atëherë kur edhe formësohen e dallohen tiparet morfo-fiziologjike mes femrës dhe mashkullit.

Depresioni vihet re tek 10 deri 15% e femrave gjatë periudhës postpartum.

Incidenca e depresionit të rëndë zvogëlohet pas moshës 45 vjeçare dhe nuk rritet me ardhjen e menopauzës.

Tek femrat depresioni ka një prognozë më të keqe sesa tek meshkujt; episodet e depresionit zgjatin më shumë dhe shkalla e zhdukjes së vetvetishme është më e vogël.

Në prevalencën më të madhe të depresionit mes femrave ndikojnë padyshim faktorë shoqërorë dhe biologjikë. Meshkujt kanë nivele më të larta të neurotransmetuesit serotoninë. Edhe steroidet gonadikë ndikojnë mbi humorin e individit.

 

-

Çfarë është depresioni?

Depresioni

depresioni tek njeriu - crregullimi i humoritDepresioni – një gjendje trishtimi, mungese shprese, dhe humbje interesi për jetën, e kombinuar me një reduktim të mirëqenies emocionale.

Simptomat luhaten me gravitetin e depresionit. Mund të shkaktojë humbje të urisë, vështirësi në fjetje, ndjesi lodhje, humbje interesi në aktivitetet sociale, probleme përqëndrimi, dhe ndonjëherë edhe ankth.

Njerëzit me depresion të rëndë mund të kenë ndjenja vetvrasjeje dhe një ndjesi pavleftësie. Në raste ekstreme mund të ketë edhe halucionacione dhe deluzione/zhgënjime.

Ndonjëherë nuk ka një shkak të qartë, mund të shkaktohet nga sëmundje fizike, si për shembull një infeksion viral, nga një çrregullim hormonal, si hipotiroidizmi, apo nga ndryshime hormonale pas lindjes, si në rastin e depresionin post-lindje.

Disa njerëz ndjejnë depresion gjatë muajve të dimrit. Po përtej këtyre shkaqeve parësore, edhe disa faktorë shoqërorë dhe psikologjikë mund të luajnë një rol të pjesshëm.

 

-

Drogëra antidepresive

Drogëra (ilaçe) antidepresive

drogera triciklike per trajtimin e depresionitDrogërat antidepresive – janë rogëra që përdoren në trajtimin e depresionit. Pjesa më e madhe e drogërave antidepresive i përkasin një nga grupeve të mëposhtëme: drogëra triciklike, inhibitorë selektivë të rikapjes së serotoninës (SSRI) dhe inhibitorë të monoaminë oksidazës (MAOI).

Këto drogëra janë të suskesshme në zbehjen e simptomave të depresionit, por shpesh duhen rreth 2 deri në 3 javë që të shikohen benefitet e veprimit të tyre.

Trajtimi zakonisht zgjat për të paktën gjashtë muaj dhe dozazhi reduktohet në mënyrë graduale përpara se të ndërpritet.

 

-

Alternativa e mashtrimit

Disa përsiatje mbi shkrimin: Gabimi fatal ndodhi… shkruhet mbi varrin e Steve Jobes-it

Beware - The cancer quack

The cancer quack

Dua të sinjalizoj, për lexuesit e rregullt të kësaj faqeje, një shkrim shum interesant dhe tellallisës të doktor Myftar Barbullushit, të botuar tek Gazeta Panorama më 26 shkurt 2014, dhe të lexueshëm në këtë nyje.

Shkrimin e vet doktor Barbullushi e fillon me një përshkrim të një ndodhie interesante, që i përket jo vetëm fushës mjekësore, epidemiologjisë por edhe fushës së përftimit të dijeve dhe më tej mënyrës racionale të të menduarit. Ka të bëjë me atë që quhet triali i parë klinik, që mëpastaj rezultoi në gjetjen e “kurës” për sëmundjen e skorbutit.

Për ata që nuk e dinë, sëmundja e skorbutit ka të bëjë me një deficencë vitamine C, thënë ndryshe acidit askorbik.Vitamina C është e rëndësishme në atë që unë, për thjeshtësi po e quaj, transformimi post-sintezë i kolagjenit. Që ka të bëjë me oksidrilimin e prolinës dhe lizinës në molekulën e kolagjenit. - duke i bërëvargjet e kolagjenit të përfitojnë funksionin e vetë të plotë, pra rezistencë të plotë.

[Lexo: Kolagjeni, vitamina C dhe roli i saj në stabilizimin e strukturës së kolagjenit]

Doktor Barbullushi, mendoj, e fillon pikërisht në këtë mënyrë shkrimin e vet për të vënë në dukje se, ka një mënyrë racionale dhe shkencore se si përftohet dija. Një dhe vetëm një. Dhe dijet dhe metodat që pretendojnë të kurojnë pacientët dhe patologjitë e tyre, duhet të jenë përftuar sipas një mënyre dhe metode të çertifkuar dhe të përsëritshme; asaj shkencore.

Rasti i D.C. Lind-it është emblematik, meqënëse ai, me mjetet dhe njohuritë e pakta të zotëruara askokohe, qe në gjendje që të përshkruante sëmundjen e skorbutit në mënyrë racionale, të dallonte zhvillimin e sëmundjes në raport me kushtet ambientale dhe ushqimore, e të demonstrojë se si ishte e mundur kurimi i skorbutit me shtimin në dietë të portokalleve dhe limonave. Lind-i tregoi, përtej çdo dyshimi të arsyeshëm se, ngrënia e protokalleve dhe limonave kuronte apo më mirë të themi i jepte trupit të njeriut (me skorbut) një element i cili më parë, në gjendjen skorbutike, i mungonte. Natyrisht shkencëtari Lind, në kohën kur jetonte, nuk kishte dijeni dhe mjete për të njohur strukturën e vitaminës C apo më tej, mekanizmin e saj të funksionimit mbi molekulën kolagjenore. Megjithatë, kjo nuk e bën zbulimin e tij më pak të vlefshëm; thjeshtë zbulimi se agrumet parandalonin, apo kuronin skorbutin, ishte në vetvete një revolucion në mënyrën e të menduarit dhe të përqasurit ndaj problemeve.

Natyrisht që bashkëkohës dhe paraprirës të Lind-it kishin tentuar ta kuronin skorbutin, dhe jo vetëm këtë, në mënyra “alternative”, siç i quajnë në gjuhën popullore. Natyrisht pa ndonjë sukses. (Duhet thënë gjithashtu, se në fillimet e veta mjekësia nuk i kishte kufijtë mjaftë të ndarë me praktika të tjera jo edhe aq shkencore.)
Pa sukses pikërisht sepse kjo mënyrë alternative nuk ekziston.

Ata që zakonisht pretendojnë të kurojnë me mënyra “alternative”sëmundje me mekanizma etiopatogjenetik të njohur, janë në më të mirën e rasteve disa budallenjë. Në rastet më të kqija budallenjtë janë ata që bien në grackën e këtyre sharlatanëve, e këta të fundit janë disa individë meskinë që përfitojnë nga padituria e njerzve, shpesh duke krijuar edhe një pasuri të konsiderueshme mbi jetët dhe dëshpërimin e të tjerëve.

[Për shembull, sharlatanët që pretendojnë të kurojnë diabetin pa insulinë.]

Lexuesi, duhet të kuptojë se nuk ekziston një alternativë ndaj mjekësisë. Mjekësia, ajo zyrtare, është e vetmja që mund të kurojë, dhe kjo meqënëse është e vetmja që bazohet mbi të dhëna të faktuara dhe mbi një mënyrë racionale të përftimit të dijeve.
Praktikat e tjera, të reja ose të vjetra, të cilat kanë treguar apo kanë qenë në gjendje t’i nënshtrohen skrupolozitetit të metodës shkencore, janë integruar apo integrohen vazhdimisht në praktikën mjekësore rutinore.

Të gjitha praktikat e tjera, të cilat pretendojë të kurojnë/shërojnë duke apeluar për entitete, mekanizma apo gjëra të tjera të çuditshme e të pakuptueshme nga “mjekët e zakonshëm” apo të fshehura pas një gjuhe dhe një “aure” misterioziteti, janë mashtrime ose më shpesh disa sharlatanizma të kota.
Dhe jo vetëm që nuk kurojnë, por shpesh edhe shkaktojë dëme, sëmundje, apo deri edhe vdekje të pacientëve/individëve të drejtohen për tek këto praktika të quajtura skuthërisht “alternative”, por që alternative nuk janë, meqë nuk ofrojnë asgjë alternative përveç mashtrimit dhe gënjeshtrës.

[Lexo: Kura me sodë buke, merret i pandehur “onkologu” italian - Panorama.com.al]

[Lexo: Burgim për guru-n alternativ]

Por mbi këto probleme do të kemi rast të flasim edhe në të ardhmen.

-

Rinstinkt, 2014

———————————————————————————

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit është një çrregullim, me etiologji të llojllojshme, i karakterizuar nga prania e një patologjie hiperglic’hemike, që do të thotë: prani e një përqëndrimi të rritur të glukozit në qarkullimin hematik.
Diabeti mellit dhe hiperglicemia, si karakteristikë thelpësore e tij, janë pasojë e një defekti në prodhimin apo në mekanizmin e veprimit të hormonit të insulinës.
Çrregullimi i diabetit shpie në një seri ndërlikimesh sistemike – pra që prekin të gjithë trupin.
Diabeti, siç u tha, godet organe të ndryshme… ndër më të rëndësishmet, gjtihsesi, janë: sytë, veshkat, sistemi kardiovaskular dhe sistemi nervor.

Më parë u përmend insulina. Po, çfarë është insulina?, do të pyesë ndokush. Insulina është një hormon me aktivitet anabolik, pra që shkakon si korolar të veprimit të vet një rritje të qelizave (reaksioneve anabolike). Insulina prodhohet nga qeliza të veçanta të ishujve pankreatikë, dhe vepron nëpërmjet disa receptorëve specifikë me aktivitet tirozinë-kinazik. Efekti kryesor i insulinës tek qelizat e veta shenjestër, është rritja e shprehjes së receptorëve GLUT-4 në sipërfaqen qelizore.

  • Në mëlçi insulina shkakton një rritje të glikogjenosintezës, rritje të glikolizës dhe një rritje të aktivitetit liposintetik. Njëkohësisht shkakton edhe një zvogëlim të aktivitetit glikogjenolitik e gjithashtu inhibon edhe ketogjenezën.
  • Në indin adipoz (indin dhjamor) insulina rrit kapjen e glukozit nga ana e qelizave, inhibon lipolizën dhe rrit liposintezën.
  • Ndërsa tek muskuli insulina rrit kapjen e glukozit, rrit glikolizën, rrit sintezën e glikogjenit dhe po ashtu rrit edhe sintezën proteinike.

Indet adipoz dhe ai muskulor skeletik përkufizohen si inde insulino-vartës, meqënëse kanë nevojë për hormonin insulinë për të kapur molekulat e glukozit hematik (nëpërmejt GLUT-4). Ndërsa mëlçia, apo më saktë qelizat hepatike, përtej GLUT-4 shprehin edhe transportatorin GLUT-2 i cili ka një funksion që nuk faret nga hormoni insulinë.

Diabeti i tipit 1

Diabeti i tipit 1 është një sëmundje autoimune; megjithatë ekzistojnë edhe forma idiopatike. Mekanizmi kryesor që shkakton sëmundjen është mungesa e hormonit insulinë. Diabeti i tipit 1 prek kryesisht fëmijët dhe adoleshentët.

Diabeti i tipit 2

Diabeti i tipit 2 karakterizohet nga një nivel i rritur i glicemisë (hiperglicemi) e shoqëruar me insulino rezistencë. Për më tepër ekziston edhe një mungesë insuline relative dhe progresive. Prek kryesiht të rriturit dhe është forma e diabetit më e përhapur. Ekziston një asociacion mes diabetit obezitetit dhe të ashtuquajturës sindromë metabolike.

Karakteristikat klinike të diabetit mellit

Shenjat dhe simptomat që hasin pacientët janë të lidhura me gjendjen e hiperglic’hemisë dhe me reduktimin e përdorimit të glukozit nga ana e indeve të trupit.

  • Poliuri – rritje e akteve të urinimit. E shkaktuar nga glukozi i tepërt që kalon në nivel veshkor.
  • Polidipsi – rritje e etjes (dëshirës për ujë).
  • Humbje peshe – nga pamundësia e përdorimit të glukozit që qarkullon në gjak. Rritet përdorimi i lyrave.
  • Era e gojës karakteristike – që ngjan me atë të frutave të prishura, për shkak të rritjes së nivelit të trupave ketonikë në gjak, të prodhuar nga katabolizmi i acideve lyrorë.
  • Dobësi
  • Etj.

Ndërlikime të diabetit mellit

  • Ketoacidozë, deri në komë.
  • Sindromë hiperozmolare – diz-hidratim i shkaktuar nga hiperglic’hemia.
  • Infeksione të përsëritura (kryesisht në rrugët urinare)
  • Retinopati.
  • Nefropati.
  • Neuropati.
  • Mikro dhe makro vaskulopati.
  • Rritje e rriskut për IM dhe koronaropati.
  • Këmbë diabetike.
  • Etj.

 

[Lexo dhe: Rregullimi i nivelit të sheqerit në gjak]

-

© Rinstinkt 2014

 

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhurnuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————-

Prekja që të lë pa ndërgjegjje

Prekja që të lë pa ndërgjegjje

Një rast klinik na paraqet një diçka të veçantë mbi ndërgjegjjen dhe substratin e saj fiziko-trunor. Bëhet fjalë për disa neurokirurgë që duke stimuluar një rajon të caktuar të trurit të pacientit të vet e kanë parë këtë të fundit të humbasi papritur vetëdije.

Siç e thashtë rasti klinik është i veçantë, meqënëse neurkokirurgët shumë rrallë kanë mundësi të stimulojnë drejtëpërdrejtë koren trunore të pacientëve me anë të impulseve elektrike. Kjo jo sepse do t’i shkaktonte ndonjë dhimbje pacientit  – truri nuk ka receptorë ndijorë të dhimbjes – por për arsye kyesisht etike.

Pacienti tek i cili është vëzhguar dukuria në fjalë, pra e të humburi të vetdijes pas stimulimit elektrik të një zone të caktuar të kores së trurit, gjendej në shtratin e sallës operatore meqë duhej të operohej nga një tumor (glioma).

Rutina e punës së neurokirurgëve kërkon që fillimisht të realizohet një hetim funksional i zonës përqark indit tumoral që do të pritet nga bisturi i neurkirurgut. Përse bëhet kjo?, do të pyes ndodkush. Kjo bëhet sepse, duke i dhënë kores trunore të pacientit impulse të vogla elektrike shihet edhe reagimi i pjesëve përkatëse të trupit, të cilat i kanë neuronet përgjegjës në atë zonë të caktuar trunore (të kores trunore).

Pacienti qëndron i ulur, nën anestezi rajonale, ndërsa pas tij neurokirurgu pickon me impulse elektrike sipërfaqen e trurit; mëpastaj kirurgu pret se si do të reagojë pacienti, duke kërkuar nga ky i fundit informacione të mëtejshme, kur është e nevojshme.

Në rastin klinik pacienti “dha” një përgjigje të veçantë. Gjatë ndërhyrjes eksploruese  (awake surgery) kur neurokirurgët stimuluan lëndën e bardhë nën zonën PCC (Posterior Cingulate Cortex) në krahun e majtë të trurit, ndërgjegjja (vetdija) e pacientit u shkëput nga bota e jashtme.

Ilustrim nga rasti klinik - PCC, Posterior Cingulate Cortex -  (shiko bibliografinë)

Ilustrim nga rasti klinik – PCC, Posterior Cingulate Cortex – (shiko bibliografinë)

Mësojmë se, fenomeni është koherent me vëzhgime të mëparshme të rasteve të ngjashme, që tregojnë një humbje të plotë të ndërgjegjjes të lidhur me çaktivizimin funksional të zonës së kores trunore të emërtuar PCC – në pacientë në koma, në gjendje vegjetative, epilepsie apo anestezie.

Pacienti, më pas, e përshkroi gjendjen e vet si atë të gjumit. Ky pohim i pacientit, thonë autorët, sugjeron se nuk ka patur një shkëputje të plotë të vetdijes, por vetëm një tëhuajëzim nga bota e jashtme dhe ruajtje e një gjendjeje minimale. Megjithatë, shtojnë sërisht autorët, ky pohim i pacinetit duhet pranuar dhe interpretuar me rezerva meqë mund të jetë edhe rezultat i një krijimi të pavullnetshëm.

Studime të ndryshme neurofiziologjike dhe të neuroimazherisë tregojnë se korja trunore mediale posteroparietale luan një rol parësor në proceset e lidhura me ndërgjegjen, si tek pacientët me çrregullime të vetdijes si tek subjektet e shëndetshëm.

-

© Rinstinkt 2014

Bibliografia:

  • Herbet G, Lafargue G, de Champfleur NM, Moritz-Gasser S, le Bars E, Bonnetblanc F, & Duffau H (2014). Disrupting posterior cingulate connectivity disconnects consciousness from the external environment. Neuropsychologia, 56C, 239-244 PMID: 24508051

 ——————————————————————————–

Anemia nga humbjet hematike

Anemia nga humbjet hematike

Humbjet hematike akute dhe anemia

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Humbjet hematike akute, të menjëhershme, të dallueshme nga humbjet hematike kronike, shkaktojnë kryesisht një zvogëlim të nivelit apo më saktë të vëllimit të gjakut brenda-enëzor. Si pasojë e zvogëlimit të vëllimit të gjakut brendaenëzor mund të shkaktohet një kolaps kardiovaskular, shok (shock) apo edhe vdekje e pacientit/individit.

Karakteristikat klinike, dhe jo vetëm,  varen nga intensiteti dhe nga lloji i gjakderdhjes, që mund të jetë e jashtme ose e brendshme.

Nëse pacienti mbijeton nga episodi i humbjes hematike akute, vëllimi i gjakut (kujdes: flitet për vëllimin, duke i anashkaluar karakteristikat cilësore) priret të rritet nëpërmjet zhvendosjes brenda-enëzore, brendavaskulare të ujit që zakonisht gjendet në hapësirën ndërqelizore. Një zhvendosje e këtillë e lëngut intersticial, ndërqelizor, shkakton hollim të gjakut, i ashtuquajtiru “hemodiluicion”, dhe si pasojë edhe një zvogëlim të parametrit të hematokritit.

Zvogëlimi i numrit total të eritrociteve (rruazave të kuqe të gjakut) bën që nëpër indet e trupit të shkojë më pak oksigjen nga sa shkon zakonisht, kjo sepse, siç e dimë oksigjeni transportohet kryesisht nëpërmjet hemoglobinës që gjendet në citoplazmën e rruazave të kuqe të gjakut. Zvogëlimi i transportit të oksigjenit indukton një rritje të nivelit të prodhimit të eritropoietinës në veshka. Eritropoietina stimulon shumimin e prekursorëve të rruazave të kuqe të gjakut në palcën e kockave (CFU-E); pra është një hormon i rëndësishëm në procesin e gjakpërftimit (hematopoiezës).

Pas lëshimit dhe veprimit të eritropoietinës, duhen disa ditë që të vihen re efektet… e kështu, në qarkullimin e gjakut do të vihen re një numër disi i rritur retikolocitesh. Retikolocitet janë eritrocite që nuk kanë përfunduar akoma stadin e vet maturues. Zakonisht në gjak gjenden në një përqindje nga 0.5 në 1.5.

Sapo palca e kuqe rrit aktivitetin e vet, nën stimujt e eritropoietinës, vihet re një rritje e  numrit të retikolociteve, që mbërrin në nivele prej 10-15% pas 7 ditësh.

Retikolocitët kanë përmasa më të mëdha se eritrocitet (makrocitë) dhe karakterizohen nga një citoplazmë polikromatofile, me ngjyrim blu të kuq.

Humbjet hematike kronike dhe anemia

Humbjet hematike kronike shkaktojnë anemi vetëm në rastet kur entiteti i humbjes hematike kalon tej aftësive ripërtëritëse të palcës apo kur rezervat e hekurit në organizëm mbarojnë dhe shfaqet, si pasojë, e ashtuquajtura anemi sideropenike, pra nga mungesa e hekurit (hekuri është element thelpësor në sintetizimin e hemoglobinës).

Rinstinkt, 2014.

-

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————