Kequshqyerja tek të moshuarit

Kequshqyerja tek të moshuarit

Kequshqyerja ka të bëjë me një çekuilibër mes furnizimit me lëndë ushqyese dhe energji dhe atyre që janë kërkesat e organizmit. Ky është një problem tepër i shpeshtë tek të moshuarit, duke përfshirë deri në 50% të të moshuarve që gjenden në struktura rezidenciale.

kequshqyerja tek të moshuaritArsyet përse mund të lindi kequshqyerja janë nga më të ndryshmet: reduktim i furnizimit me ushqim; reduktim apo çrregullim në thithjen e ushqimeve; modifikim (në ngritje) i kërkesave të organizmit për energji; apo për shkak të problemeve metabolike të lidhura me patologji të ndryshme, si për shembull mungesë vitamine D në rast patologjie të veshkave, duke qenë se vitamina D metabolizohet në veshka.

I ndërlidhur por i dalluar nga kequshqyerja është koncepti i anoreksisë senile (së pleqërisë). Ky koncept kka të bëjë me tjetërsime të shijes dhe të nuhatjes; vonesë në zbrazjen e stomakut apo ngopje paraprake; reduktim të efiçencës së përtypjes për shkak të humbjes së dhëmbëve; BPCO që shkaktojnë dispne nga gëlltitja; infarkte cerebrale që mund të interesojnë zona të trurit që janë përgjegjëse për kontrollin e gëlltitjes; kapsllëk kronik; ilaçet e shumta dhe të mbivendosura që marrin të moshuarit (mund të kenë efekte anësore gastrointestinale).

Pasojat e kequshqyerjes: mund të rrisin numrin apo lehtësojnë shfaqjen e infeksioneve nozokomiale (spitalore; të marra në spital); mund të rrisin dëmtimet/plagosjet nga pressioni për shkak të reduktimit të trofozmit të lëkurës; reduktim i rimëkëmbjes funksionale; zgjatje e shtrimit spitalor dhe e rihabilitimit të pacientit pas një patologjie.

Në dominin e kequshqyerjes mund të dallohen dy eskstreme. Nga një anë është situata në të cilën ka vetëm një reduktim të hyrjes së ushqimit në organizëm, pra për shkak të varfërisë siç ndodh në vendet në zhvillim. Dhe nga ana tjetër ekziston situata në të cilën kequshqyerja vjen si pasojë e patologjive kronike që prekin aspekte të të ngrënit, të krëkesës së organizmit për engergji, të metabolizmit apo të thithjes së ushqimeve në traktin gastrointestinal.

Si të vlerësojmë gjendjen e të ushqyerit tek të moshuarit?

Në përgjithësi një patologji mund të shkaktojnë kequshqyerje sikunër edhe kequshqyerja mund të sjelli apo më shpesh përkeqësojë evoluimin një sëmundje.

Sidosi, vlerësimi i gjendjes të të ushqyerit fillon që nga anamneza e pacientit; anamneza familiare, patologjike dhe ajo e afërta. Kjo për të identifikuar në mënyre specifike: një reduktim të peshës trupore në kohët e fundit; furnizmin aktual me ushqim; zakonet e të ngrënit dhe dietën e pacientit; gjendjen e përgjithshme të shëndetit; gjendje stresi të kohëve të fundit; ndërhyrje kirurgjikale, trauma; ilaçet që merr pacienti dhe që mund të interesojnë ndjenjën e urisë, apo që mund të kenë efekte në funksione të ndryshme gastrointestinale; probleme në të përtypurit e ushqimeve; alkolizmin; diarre kronike. etj.

Mëpastaj kalohet në ekzaminimin obiektiv të pacientit, ku hetohen: reduktimi në peshë në kohët e fundit si dhe përbërja trupore (raporti dhjam/muskul – për sa i përket këtij aspekti është e rëndësishme që të kihet parasysh se përbërja trupore e një të moshuari ndryshon vetiu për shkak të moshës (“aging”), pra ndodh një zvogëlim i masës muskulore për shkak të plakjes së organizmit e kështu ndodh edhe një rritje relative e dhjamit trupor); vlerësimi i ujit trupor, sepse nëse reduktohet ngrënia e ushqimeve reduktohet edhe futja e lëngjeve, e kështu substanialisht një pacient i kequshqyer është edhe i ç0hidratuar; kërkimi i shenjave apo simptomave relative të një defiçiti në të ushqyer.

  • Zvogëlim kilinikisht domethënës i peshës trupore konsiderohet një reduktim në 5% të peshës në një periudhë relativisht të shkurtër kohore

Paraqitja e përgjithshme e një pacienti të kequshqyer: pacieti është i dobët, peshë e ulët, me reduktim të dhjamit nënlëkuror, me ipotrofi apo atrofi muskulore, dhe në disa raste edhe me edema për shkak të mungesës proteinike që është përgjegjëse për mbajtjen e lëngjeve në kompartimintin brenda-vaskular.

Teste laboratorike që mund të ndihmojnë në inkuadrimin e një kequshqyerje janë: ambuminhemia, një defiçit i së cilës tregon një përkeqësim të gjendjes proteinike të organizmit. Transferrinhemia (normalitet 220-35-mg/dL) e cila ulet në raste infiamacioni apo në raste hepatopatie. Kreatininhemia që është një nga parametrat që kontrollohen rregullisht. Koha e koagulimit që kur është në vlera të tjetërsuara tregon për një defiçit të mundshëm të vitaminës K.

Menaxhimi i kequshqyerjes

Nëse ekziston një problem në kequshqyerje, mjeku duhet të gjykojë nëse të ushqyerit në mënyrë artificiale mund të ketë ndonjë ndikim në përmirësimin e prognozës së pacientit dhe nëse mund të ketë ndikim në përmirësimin e cilësisë së jetës.

Ushqyerja artificiale mund të jetë enterale ose parenterale, kjo në varësi të variablave dhe gjendjes së paientit.

Advertisements

Keratiti nga Acanthamoeba

Keratiti nga Acanthamoeba

Acanthamoeba është një nga protozoarët më të shpeshtë, që gjenden rëndom në dhe dhe në ujrat e ëmbla (të ndenjura).
Acanthamoeba ekziston në dy forma kryesore: në një formë të fjetur, cistike dhe në një formë aktive, trofozoitike.

Kz protozoar është në gjendje që të japi dy lloje infeksionesh tek njeriu: njëri është encefaliti, tjetri është keratiti për të cilin do të flasim më poshtë.

Keratiti nga Acanthamoeba ndodh për shkak të një kontakti të drejtëpërdrejtë të parazitit me kornean e individit. Shpeshtia e infeksioneve, si pasojë e kontaktit të mësipërm, është rritur në mënyrë domethënëse me përhapjen e përdorimit të lenteve në kontakt. Kjo ka ndodhur sepse lentet në kontakt mund të shkaktojnë mikro-dëmtime të korneas, të cilat dëmtime mundësojnë kalimin e patogjenit në fjalë përtej epitelit korneal. (Kësisoj i hapet rruga perforacionit, pra çarjes korneale.)

 

Një nga shenjat e para të keratitit nga Acanthamoeba është një dëmtim sipërfaqësor, që ka një paraqitje pseudo-dendritike, që kujton infeksionin e shkaktuar nga HSV. Ky dëmtim fillestar është i rrethuar nga një infiltrat korneal (infiamator) që ka formë unazore, në periferi të ulçerës qëndrore. Në vazhdim infeksioni mund të thellohet në stromën korneale duke shpurë edhe në një çarjje korneale (nëse nuk trajtohet në mënyrën e duhur).

keratiti nga acanthamoebaTë tjera shenja dhe simptoma të keratitit nga Acanthamoeba janë: hiperemia kongjuntivale (hiperemi perikaratike), fotofobi, lotim, dhimbje e fortë.

Diagnoza bëhet nëpërmjet një anamneze të kujdesshme e cila duhet të identifikojë faktorët e mundshëm të riskut. Po ashtu rëndësi ka edhe studimi mikroskopik i lenteve në kontakt dhe analiza e lëngut në të cilën konservohen lentet.

Një ekzaminim i rëndësishëm që bën diagnozën përfundimtare është mikroskopia konfokale in vivo e korneas që mundëson dallimin e cisteve në mënyrë të drejtëpërdrejtë në kornean e pacientit.

Terapia: solucion antiseptik/dizinfektant në rast infeksioni sipërfaqësor. Në rastet e keratitit të thelluar në stromën korneale jepen solucione lokale me bazë kloreksidine apo me bazë Betadine. Gjithsesi në këto rastet kur infeksioni është i thelluar, çrrënjosja e parazitit është e vështirë (me rënie të konsiderueshme të cilësisë së të parit) dhe mund të kërkojë muaj të tërë terapie.

 

Lexo dhe: Keratiti (infeksioni i korneas)

Keratiti (infeksioni i korneas)

Keratiti

Keratiti është emri që u vihet patologjive infiamatore të korneas (pjesa më e përparme e syrit).
Ekzistojnë lloje të ndryshme keratiti, por ato më të shpeshtat dhe më të rëndësishmet janë format bakterore, format virale, format mikotike (kërpudhore) dhe forma e keratitit nga Acanthamoeba (protozoar).

Keratiti bakteror
Përpara se të flasim për keratitin bakteror, duhet të vëmë në dukje se syri ka mekanniza të shumtë që e mbrojnë kundër infeksioneve bakterore; ndër këto mekanizma bëjnë pjesë lotët, barriera (kufiri) epitelial, lidhjet e dhëmbëzuara që formojnë këto qelize me njëra tjetrën, dhe një rol tepër të rëndësishëm luan edhe folara saprofite okulare që në kushte normale lufton bakteret jo-saprofite.
Tani, ekzistojnë edhe baktere patogjeneë që janë në gjendje të penetrojnë edhe një epitel të paprekur, të padëmtuar, pra që e ruan integritetin e vet fizik dhe funksional. Një ndër këta baktere është gonokoku, që është bakteri që indukton një infeksion me progresionin më të shpejtë drejt perforacionit/çarjes korneale (çarja korneale është një ndërlikim tepër i rrezikshëm.).
Bakteret e tjera janë në gjendje të shkaktojnë një keratit bakteror vetëm pas një ndërprerje të integritetit epitelial të korneas.
Gjithesesi, shkaku kryesor i infeksioneve bakterore janë përdorimi i lenteve në/me kontakt dhe higjene e tyre e paktë. Baktere tejet patogjene, siç është për shembull lloji Pseudomonas, janë në gjendje t’i kolonizojnë lentet dhe kjo mund të shpie në një infeksion, pra keratit, dhe mëpastaj edhe në një çarje/perforacion korneal.
Simptomat që referon dhe shfaq pacienti në rast keratiti bakteror janë: një ndjesi trupi të huaj në sy, fotofobi, mjegullim të të parit, edemë palpebrale (të kapakut të syrit) si dhe një hiperemi/skuqje të kongjiuntivës.
Trajtimi duhet nisur menjëherë, pa pritur përgjigjen e antibiogramit, me antibiotikë me spektër të gjerë veprimi si për shembull me fluorokinolone të gjeneratës së katërt.

 

Keratiti viral

herpes korneal

Keratit viral nga Herpes simplex virus

Forma më e shpeshtë e keratitit viral është keratiti nga virusi herpes simplex. Keratiti herpetik është zakonisht një shprehje e një infeksioni reçidivant dhe jo e një infeksioni parësor. Në këto raste, infeksioni parësor/primar ndodh më shpesh gjatë fëmijërisë kur individi bie së pari në kontakt me virusin nëpërmjet familiarëve apo personave të tjerë që janë të infektuar. Simptomat që shfaqen gjatë këtij infeksioni parësor janë, temperaturë e lehtë, dobësi e përgjithshme, disa fshikëza në rajonin trupor ku ndodh infeksioni, si dhe linfoadenopati lateroçervikale. Në vijim, pra pas infeksioni parësor, virusi udhëton në aksonin e nervit ndijor që inervon zonën e infektuar. Nëpërmjet nervit ndijor virusi mbërrin në nyjen nervore (të nervit përkatës), që në rast të virusit HSV-1 është nyja trigeminale, ndërsa në rast të virusit HSV-2 është një nyje spinale meqënëse HSV-2 është më shpesh shkakëtar i infeksioneve gjenitale.
Sëmundja reçidivante, thamë se, është forma përgjegjëse e keratitit viral. Kjo paraqitet si një dëmtim linear me aspekt dendritik, dhe është pozitive ndaj ngjyrosjes me fluoresceinë. (E ashtuquajtura ulçerë dendritike). Ekstremitetet e degëve të këtij ‘dendriti’ janë në fakt terminacionet nervore që virusi ka përshkuar për t’u kthyer dhe infeksuar sërisht kornean. Ky lloj dëmtimi quhet “në formë harte gjeografike”.
Terapia konsiston në ilaçe antivirale topike, si Aciclovir dhe Ganciclovir.

 

 

Keratiti kërpudhor (keratomikoza)
Në këtë formë keratiti patogjenët më të shpeshtë janë kërpudhat filamentoze (Aspergillus dhe Fusarium) dhe Candida albicans-i. Keratiti nga Candida zhvillohet shpesh në pacientë me imunodepresion apo që janë të prektur nga patologji të tjera okulare që kanë nevojë për ilaçe imunosopresive.
Shenjat dhe simptomat në këtë formë keratiti janë, ndjesi trupi të huaj në sy, fotofobi, mjegullim viziv, dhe sekrecione.
Terapia është me ilaçe antimikotike, dhe duhet zgjatur për 6 javë. Përdoren aktimikotikë lokalë. Shpesh jepet edhe një terapi antibiotike për të parandaluar një infeksion bakteror që mund t’i shtohet infeksionit kërpudhor.

 

Keratiti nga Acanthamoeba (vijon…)

 

 

Hemorragia nga hunda (epistaza)

Hemorragia nga hunda (epistaza) është një patologji goxha e shpeshtë. Megjithatë në pjesën më të madhe të rasteve shfaqet në një formë të lehtë që zgjidhet pa patur nevojë për ndërhyrje mjekësore.

Dallohen dy forma kryesore epistaze (hemorragjie hundore): epistaza esenciale në të cilën nuk dallohen gjë shkaqe të dukshme, dhe epistaza simptomatike që është një shprehje e një problemi lokal apo sistemik (për shembull, ndonjë problem me koagulimin e gjakut).

hemorragji e përparme dhe e pasme e hundës

Vendi i origjinës së hemorragjive të përparme dhe të pasme të hundës

Në pjesën më të madhe të rasteve hemorragjia hundore ka origjinë në zona të zgavrës hundore që karakterizohen nga një përqëndrim i lartë me enë arterioze dhe venoze. Zona që është më shpesh shkak i një hemorragjie nga hunda është e ashtuquajtura locus Valsalvae, që gjendet në pjesën e përparme të septumit, pra murit ndarës të hundës. Në locus Valsalvae ndodhet një rrjet i dendur me enë kapilare që marrin origjinë si nga arteria karotide e jashtme ashtu edhe nga arteria karotide e brendshme, dhe që mund ndonjëherë të marrin një pozicion brendaepitelial.

Në pjesën e pasme të zgavrave të hundës gjenden dy zona të tjera nga të cila tmund të origjinojë një hemorragji hundore. Këto zona janë, e para në pjesën e pasme të kockës Vomerale (latinisht) (plugu, në shqip?), që është një nga kockat që përbëjnë murin ndarës të zgjavrave hundore; zona tjetër është e ashtuquajtura zona e Woodrofit dhe gjendet në 1/3 e pasme të murit lateral/anësor të zgavrave hundore.

 

Simptomatologjia e hemorragjisë hundore (epistazës)
Natyrisht do të ketë një hemorragji, që manifestohet në mënyrë tëpapritur dhe që shkakton një humbje hematike të konsiderueshme.

 

poziocioni që duhet mbajtur gjatë një hemorragjie hundore

Pozicioni korrekt që huhet mbajtur dhe një pozicion jo korrekt që shpesh maskon entietin e gjakderdhjes (nëpërmjet gëlltitjes)

Shpesh subjektet priren të mbajnë një pozicion me kokën të drejtuar lartë, gjë gjë shkakon një gëlltitje të gjakur akti i cili nga ana e vet shkakton një maskim, pra fshehje të entietit/sasisë së gjakut të humbur. Në një moment të dytë, ndodh spesh që subjekti e vjell gjakun e gëlltitur, gjak i cili shfaqet me ngjyrë të errët për shkak të fenomeneve tretëse që fillojnë të ndodhin në stomak.

Një ekzaminim nëpërmjet rhinoskopisë anteriore mundëson saktësimin e vendit nga origjinon hemorragjia, pra nëse është e përparme apo e pasme.

 

 

Terapia e hemorragjisë hundore (epistaza)
Terapia përfshin, së pari, dis amasa urgjente që kanë si qëllim të ndalojnë hemorragjinë nga hunda dhe mëpastaj përfshin edhe masa që kanë si qëllim eliminimin e shkaqeve të vetë hemorragjisë.
Ndër masat urgjente janë kaustikimi-kauterizimi dhe tamponimi hundor i përparëm ose i pasëm.
Kauterizimi sugjerohet në rast se hemorragjia lind prej një ene arterioze apo venoze me kalibër të madh, dhe realizohet nëpërmjet një elektrobisturi apo nëpërmjet një sonde me radiofrekuencë në anestezi rajonale/lokale.
Kaustikimi kimik (‘djegia’) sugjerohet kur epistaza (hemorragjia hundore) origjinon nga enë venoze me përmasa të vogla, dhe realizohet nëpërmjet aplikimit të nitratit të argjentit apo substancave të tjera.
Tamponimi (term më i përshtatshëm në shqip?) hundor i përparëm, realizohet nëpërmjet një garze të thjeshtë apo garze të mbarsur me substanca që favorizojnë koagulimin, pra mpiksjen e gjakut. Tamponi lihet në vend për rreth 48 orë.
Tamponimi hundor i pasëm, në rast hemorragjie të pasme, realizohet edhe kz nëpërmjet një garze, dhe zakonisht hiqet pas 24 orësh për të shmangur ndërlikimi infiamatore aurikolare për shkak të bllokimit të grykës rinofaringeale të tubës së Eustachiusit.

Masa të tjera të mund të ndërmerren janë administrimi i ilaçeve antifibrinolike (EV), si edhe masa transfuzionale nëse janë të nevojshme në rast shoku.

 

© Rinstinkt Blog, janar 2018

Kanceri i vezores

Kanceri i vezoreve është tipi i katërt më i shpeshtë i kancereve që prekin femrat, duke shkaktuar rreth 5% të të gjitha vdekjeve të femrave nga 40-60 vjeç.

Skemë ilustruese e vezoreve, mitrës, vaginës dhe kancerit të vezoreve

Mosha mesatare kur kanceri manifestohet (tek ai 5% i femrave të prekura) është rreth 60 vjeç. Kanceri i vezoreve në 90% të rasteve lind nga epiteli që vesh vezoren, që është një lloj epiteli celomatik. Ky epitel ka të njëjtën prejardhje embrionale me të epitelit peritoneal dhe të epitelit që vesh tubat e Fallopit. Kështu, kanceri që mund të preki tubat e Fallopit, kanceri peritoneal dhe kanceri i vezoreve i tipit epitelial, ndajnë mes tyre të njëjtat tipare histologjike dhe po ashtu trajtohen me të njëjtën përqasje.

Siç e përmenda, 90% e kancereve të vezoreve lindin nga epiteli që vesh vezoret, pra janë tumore të tipit epitelial ku përfshihen adenocarcinoma sieroz, muçinoz, endometroid, me qeliza të qarta apo me qeliza skuamoze.
2-3% të kancereve të vezoreve lindin nga qeliza gjerminale/burimore, të cilët ngjasojnë me tumoret gjerminalë të testikujve tek mashkulli si nga aspekti histologjik ashtu edhe për sa i përket menaxhimit klinik.
Ndërsa një pjesë tjetër e kancereve janë kancere që lindin nga përbërës stromalë të vezoreve.

Etiologjia

Inçidenca e kancerit të vezoreve nuk është e lartë.

Ekzistojnë disa sindroma të trashëgueshme (pra gjenetike) të kancerit të gjirit dhe të vezores. Këto sindroma kanë në bazë të tyre gjenet (apo më saktë mutacionet e) BRCA1 dhe BRCA2. Femrat që kanë mutacione të këtyre gjeneve kanë një risk shumë më të lartë për të zhvilluar një kancer të vezoreve; një femër me të tilla mutacione ka nga 10-40% rrezik për kancer të vezoreve.
Në mutacionin e BRCA1, 40 femra në 100 zhvillojnë kancerin e vezores gjatë jetës së tyre.
Në mutacionin e BRCA2, 20 femra në 100 zhvillojnë tumorin e vezoreve gjatë jetës së tyre.

Shtatëzania, ushqimi i foshnjës me gji dhe të gjitha ato kushte që shtypin/supresojnë ovulimin (ovulacionin) janë demonstruar të kenë një rol mbrojtës ndaj kancerit të vezoreve, duke ulur riskun relativ.

Prezantimi klinik

Kanceri i vezores në stad të 4të.

Në pjesën më të madhe të rasteve kanceri i vezoreve në stadet e veta më të hershme është jo-simptomatik, pra nuk jep simptoma apo shenja të dukshme. Ndaj pjesa më e madhe e femrave paraqiten me një sëmundje të stad të avancuar ku mund të ketë simptoma jo specifike si shqetësime të përgjithshme abdominale, çrregullime të normalitetit në të defekuar, të vjella, humbje peshe etj. Pra 70% e femrave paraqiten me një kancer në stad të tretë apo të katërt (3-4).

Hetimi dhe stadiacioni

Kombinimi i gjetjeve nga ekografia vaginale, nga niveli i CA125 në gjak dhe i moshës mund të përdoret – me një sensitivitet dhe specificitet prej 80-90% – për të diferencuar mes cisteve beninje të vezoreve dhe një procesi me natyrë malinje.
Mund gjthashtu të jetë e nevojshme edhe një TC (tomografi e kompjuterizuar) për të dalluar një përhapje abdominale të tumorit, apo edhe në organe të tjera si mëlçia, mushkëritë dhe pleura apo për të hetuar nëse ka apo jo një përfshirje të nyjeve linfatke, rajonale, dhe jo vetëm.

Stadiacioni dhe përcaktimi i përhapjes së tumorit bëhet në bazë të Sistemit të stadiacionit FIGO.

Trajtimi

Kirurgjia mbetet trajtimi kryesor për pacientët me kancer të vezoreve. Qëllimi është që të bëhet një debulking i sëmundjes për të arritur një debulking të plotë, pra pa sëmundje makroskopike; për të arritur një debulking optimal, pra me sëmundje makroskopike më të vogël se 1 cm; apo për të arritur një debulking suboptimal kur mbetet >1cm prej sëmundjes origjinale.
Kirurgja mund të përfshijë një laparotomi, histerektomi totale, salpingo-ooferectomi bianësore dhe resektim të nyjeve linfatike.

Pas kirurgjisë shumica e femrave do të jenë kandidate për kemioterapi adiuvante me karboplatin (karboplatinum?) dhe paclitaxel (një taxan). Pacientëve me risk të lartë mund t’iu shtohet Bavacizumabi.
Kemioterapia neoadiuvante përdoret për pacientët me sëmundje goxha të përhapur që prej momentit të vizitës së parë. Kemioterapia neoadiuvante bëhet me synimin për të zvogëluar përmasat e sëmundjes/masës tumorale në mënyrë që të mund të konsiderohet kryerja e një debulkingu me interval.
Nëse sëmundja recidivon/rishfaqet, kryerja e një kemioterapie të linjës së dytë është e bashkëlidhur me një response-rate prej 20-40%.
Rreth 60% e pacientëve me kancer të vezoreve kanë një recidivë në një pikë apo në një tjetër.
Një përqasje me përdorim të Tamoxifenit dhe të inhibitorëve të aromatazës mund vetëm të ngadalësojë shpejtësinë e avancimit dhe të vonojë shfaqjen e simptomave.

Prognoza

Prognoza është e ndërlidhur me stadin e tumorit në momentin e diagnostikimit.
Mbijetesa e përgjithshme është 30%. Por mbijetesa ndryshon nga mbi 90% tek pacientët me kancer në stad të parë (1), deri në nën 25% tek pacientët që në momentin e diagnozës kanë një kancer në stad të katërt (4).

 

© Rinstinkt Blog.