Hiperkalemia & Hipokalemia

Hiperkalemia

Hiperkalemia është një çrregullim elektrolitik mjaft i shpeshtë (1-10% e pacientëve të shtruar në spital), që shkakton një depresion të përçueshmërisë kardiake dhe mund të shpjeri në aritmi fatale për jetën. Prek njësoj meshkujt dhe femrat, dhe të gjitha grupmoshat.

Rregullimi normal i kaliumit (K) realizohet si vijon: K i gëlltitur futet në qarkullimin venoz portal, pra të venës portë; si përgjigje pankreasi lëshon insulinën. Kjo e fundit lehtëson futjen e kaliumit brenda qelizave.
Kaliumi në qarkullimin veshkor/renal bën që renina të çlirohet prej qelizave juxtaglomerulare, duke çuar në aktivizimin e angiotensinës I e cila konvertohet në angiotensinë II në mushkëri. Angiotensina II vepron mbi zona glomerulosa të gjendrës adrenale (mbiveshkore) për të stimuluar sekretimin e aldosteronit. Ky i fundit bën që kaliumi të ekskretohet dhe natriumi të mbahet – në duktet mbledhëse/kolektore të veshkës.

Rritja e përqëndrimit të kaliumit/potasiumit në plazmë, në nivele më të mëdha se 5mmol/L (5.5mEq/L), mund të shkaktohet nga:
⦁ çlirimi prej qelizave të dëmtuara (rritje e ngarkesës së kaliumit): në raste djegiesh, dëmtimesh prej shtypjeve, rabdomiolizës apo prej transfuzionit.
⦁ lëvizja abnormale e kaliumit jashtë qelizës (rishpërmdarje qelizore): si në rast acidoze, transfuzioni, apo në rastin e paralizës periodike hiperkalemike.
⦁ zvogëlim i jashtëqitjes/ekskretimit: si në rastin e dështimit të veshkave, të sëmundjes së Addisonit, apo në rast përdorimi të drogërave siç janë diuretikët që që kursejnë kaliumin, si dhe ilaçet anti infiamatorejo steroidike.
⦁ helmimet/intoksikimet
⦁ marrje me tepricë: në raste shumë të rralla.

Ndër efektet kryesore të hiperkalemisë janë: paraestezia, dobësia muskulore (paralizë flacide), dhe dizritmitë ventrikulare (dhe eventualisht asistola).
Efektet e rrezikshme duhen pritur kur kaliumi plazmatik e kalon nivelin e 6.5mmol/L.

Në disa raste kaliumi/potasiumi plazmatik mund të rezutojë i rritur për shkak të hemolizës që mund të ndodhi në mostrën mbi të cilën realizohet analiza. Pra kjo është një pseudohiperkalemi që vjen nga një mbledhje apo transport jo i duhur i mostrës së gjakut.
Duhen matur gazet hematike për të kontrolluar për acidozë.
Është e rëndësishme të mbahet mend se ekzistojnë disa ndryshime karakteristike të EKGsë në rast hiperkalemie. Këto ndryshime janë: valë T të larta, me majë (si tendë – janë më të larta sesa të gjera); interval Q-T i reduktuar; kompleks QRS i zgjeruar; valë P të vogla ose jo të pranishme; interval P-R i rritur; segmenti ST i depresuar; dizritmi ventrikullare si fibrilacion dhe asistoli.

Tek pacientët që kanë një rritje të përqëndrimit të kaliumit plazmatik, pra në nivelem më të mëdha ose të barabarta me 6.5mmol/L, të cilët kanë edhe ndryshime toksike të EKGsë, gjëja e parë që duhet bërë, pra prioritet është mbrojtja nga dizritmitë kardiake jetë-kërcënuese. Mbrojtja ndaj këtyre dizritmive, siç fibrilacioni ventrikullar dhe asistolia, bëhet duke i dhënë pacientit kalcium. Kalciumi jepet nën kontroll elektrokardiografik (EKG), në një masë prej 10mL në formën e klorurit të kalciumit 10% me injeksion i.v. të ngadaltë për 2-5 minuta. Ky administrim ka një efekt të menjëhershëm që zgjat deri në 1 orë.
Një alternativë është dhënia deri në 20mL e glukonatit të kalciumit 10%.
Kalciumi ka efekt që të stabilizojë membranën qelizore miokardiake, por nuk është në gjendje të ndikojë në nivelinplazmatik të kaliumit/potasiumit.

Për të rishpërndarë dhe eleminuar kaliumin nga trupit veprohet si vijon…
Tek pacientët me rritje mbi 6.5mmol/L të përqëndrimit tëkaliumit plazmatik, por pa ndryshime toksike të EKGsë, kaliumi mund të rishpërndahet jashtë plazmës në drejtim të qelizave duke administruar:
Bikarbonat – nëse pacienti ka acidozë metabolike (pH<7.20) jepi bikarbonat natriumi i.v. (1mmol/kg) për 5-15 minuta. Vepron në më pak se 30 minuta por ka një efekkt të kufizuar mbi nivelet e kaliumit nëse përdoret e vetme.
Salbutamol – jepi salbutamos 10mg me nebulizator. Mund të nevojitet deri në 20mg. Një alternativë është 0.5mg salbutamol i.v. Salbutamoli, nëpërmjet receptorëve beta-2 në mëlçi dhe në muskul, stimulon pompën Na/K ATP që të lëvizi kaliumin brenda qelizave. Brenda 30 minutash niveli plazmatik i kaliumit fillon të bjeri. Efekti i salbutamolit është plotësues/shtues i efektit të insulinës dhe redukton edhe hipogliceminë e padëshiruar.
Insulina – jepni 10U insulinë të tretshme në 50g glukozë i.v. për 15-30min. Insulina stimulon pompën Na/K ATP për të rritur uptake brendaqelizor të kaliumit.

Për të larguar kaliumin e tepërt nga trupi veprohet si vijon.
Tek pacientët me një rritje të butë ose të moderuar të përqëndrimit plazmatik të kaliumit: duhet të monitorohet EKGja pa përjashtim tek të gjithë pacientët. Duhet dhënë insulinë dhe glukoz siç u përshkrua më sipër.
Tek të gjithë pacientët me hiperkalemi: largojeni kaliumin nga trupi nëpërmjet një rezine/rrëshire me shkëmbim jonesh si për shembull 15g sulfonat polistiren kalciumi (apo natriumi) katë herë në ditë nga goja. Nëse funksionaliteti veshkor është normale rrisni ekstretimin renal me furosemid 0.5-1.0mg/kg oralisht ose i.v. Në këtë rast duhen dhënë lëngje të mjaftueshme nga goja ose i.v. Në raste të tjera mund të nevojitet dializa.

 

Hipokalemia

Hipoklaemia po niveli i ulët i kaliumit në plazmë, nën nivelin 3.5mmol/L, mund të vijë prej:
⦁ një lëvizje abnormale brenda qelizave: si në rast alkaloze, dhënie të insulinës, apo në rastet e paraizave periodike hipokalemike.
⦁ humbjeve të tepërta të kaliumit nga trakti gastro-intestinal: si për shembull në rast të vjellash apo diarreje.
⦁ një humbje të tepruar të kaliumit nga veshkat: si në përdorimin e diuretikëve, të acidozës tubulare renale apo edhe të sëmundjes së Cushingut.

Simptomat më të shpeshta të hipokalemisë janë lodhshmëria dhe dobësia. Këto mund të jenë simptomat e vetme dhe ekzaminimi mund të mos evidnetojë gjë tjetër. Të tjera herë mund të vihen re edhe: parestezi, alkalozë metabolike, poliuri, ileus paralitik etj.

Në rast se dyshohet hipokalemi duhen kontrolluar gazet hematikë nëprmjet hemogasanalizës. EKGja mund të shfaqi ndryshime karakteristike hipokalemike: sheshim apo inversion të valës T; depresion të segmentit ST; zgjatje e intervalit Q-T; dizritmi ventrikullare.

Trajtimi mund të fillojë me kalium i.v. – nën kontroll elektrokardiografik – tek pacientët simptomatikë ose me risk. Doza deri në 0.5mmol/kg në orë (jo më shumë se 30-40mmol/h për një të rritur). Shumë pacientë që nuk kanë simptoma dhe e kanë EKGnë normale do t’i përgjigjen mirë edhe një trajtimi me suplementë oralë. Gjithsesi të gjithë pacientët duhet të drejtohen tek mjeku.

 

© Rinstinkt Blog 2020


PDF: Rinstinkt Blog – Hiperkalemia Hipokalemia

Retinopatia hipertensive & retinopatia diabetike

Retinopatia hipertensive dhe retinopatia diabetike

Retina (rrjetëza) është një nga shumë shtresat, apo më mirë të them veshjet, që përbëjnë dhomëzën e syrit – cipëza më e brendshme. Rrjetëza, për shkak të origjinës së vet embriologjike, të lidhjeve të drejtëpërdrejta me sistemin nervor qëndror, duhet të konsiderohet si pjesë e sistemit nervor të njeriut. Qelizat kryesore të rrjetëzës janë konet dhe shkopinjtë (cilindrat), që luajnë roli e fotoreceptorëve të cilët janë përgjegjës për shikimin me ngjyra dhe atë bardhë e zi.

Me termin retinopati kihen parasysh të gjitha sëmundjet e mundshme që prekin rrejtëzën (retinën). Pra retino (retina) dhe patia (sëmundje). Ndër shkaqet më të shpeshta të retinopative janë: hipertensioni dhe diabeti mellit.

Në rastin e retinopative hipertensive ndodh që arteriet që furrnizojnë rrjetëzën me gjak ngushtohen. Si pasojë, nga mungesa e furnizimit me gjak, pjesë të ndryshme të rrjetëzës (mund të) dëmtohen; në pjesë të tjera mund të ketë gjakrrjedhje e në të tjera akoma mund të ndodh një depozitim lëndësh organike.

Përshtatur nga:  JAMA. 2005;293(1):128.

Përshtatur nga: JAMA. 2005;293(1):128.

Retinopatia diabetike është një patologji okulare që prek kryesisht individët që vuajnë nga diabeti mellit, në veçanti ata me diabet mellit të tipit 1. Ndër problemet kryesore tek subjektet diabetikë është edhe dëmtimi kronik i mikroqarkullit të gjakut në organe si veshka, zemra, turi dhe syri. Në retinopatinë diabetike, kapilarët e rrjetëzës (enë të vogla gjaku) preken nga sëmundje mikroaneurizmatike që shkaktojnë humbje lëngjesh dhe gjakderdhje në rrejtëz. Ndjek një rritje jo-normale kapilarësh mbi sipërfaqen e rrjetëzës. Gjakrrjedhje të tjera mund të ndodhin meqë kapilarët e rinj janë të dobët. Në humour vitreous mund të fillojë të rritet ind fibroz si pasojë e dëmtimeve të herë pas hershme. Një klasifikim i retinopatisë diabetike është i tipit: proliferative dhe jo-proliferative. E para implikon një zhvillim enësh gjaku, si pasojë e stimulit dëmtues; e dyta jo.

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–

 

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit është një çrregullim, me etiologji të llojllojshme, i karakterizuar nga prania e një patologjie hiperglic’hemike, që do të thotë: prani e një përqëndrimi të rritur të glukozit në qarkullimin hematik.
Diabeti mellit dhe hiperglicemia, si karakteristikë thelpësore e tij, janë pasojë e një defekti në prodhimin apo në mekanizmin e veprimit të hormonit të insulinës.
Çrregullimi i diabetit shpie në një seri ndërlikimesh sistemike – pra që prekin të gjithë trupin.
Diabeti, siç u tha, godet organe të ndryshme… ndër më të rëndësishmet, gjtihsesi, janë: sytë, veshkat, sistemi kardiovaskular dhe sistemi nervor.

Më parë u përmend insulina. Po, çfarë është insulina?, do të pyesë ndokush. Insulina është një hormon me aktivitet anabolik, pra që shkakon si korolar të veprimit të vet një rritje të qelizave (reaksioneve anabolike). Insulina prodhohet nga qeliza të veçanta të ishujve pankreatikë, dhe vepron nëpërmjet disa receptorëve specifikë me aktivitet tirozinë-kinazik. Efekti kryesor i insulinës tek qelizat e veta shenjestër, është rritja e shprehjes së receptorëve GLUT-4 në sipërfaqen qelizore.

  • Në mëlçi insulina shkakton një rritje të glikogjenosintezës, rritje të glikolizës dhe një rritje të aktivitetit liposintetik. Njëkohësisht shkakton edhe një zvogëlim të aktivitetit glikogjenolitik e gjithashtu inhibon edhe ketogjenezën.
  • Në indin adipoz (indin dhjamor) insulina rrit kapjen e glukozit nga ana e qelizave, inhibon lipolizën dhe rrit liposintezën.
  • Ndërsa tek muskuli insulina rrit kapjen e glukozit, rrit glikolizën, rrit sintezën e glikogjenit dhe po ashtu rrit edhe sintezën proteinike.

Indet adipoz dhe ai muskulor skeletik përkufizohen si inde insulino-vartës, meqënëse kanë nevojë për hormonin insulinë për të kapur molekulat e glukozit hematik (nëpërmejt GLUT-4). Ndërsa mëlçia, apo më saktë qelizat hepatike, përtej GLUT-4 shprehin edhe transportatorin GLUT-2 i cili ka një funksion që nuk faret nga hormoni insulinë.

Diabeti i tipit 1

Diabeti i tipit 1 është një sëmundje autoimune; megjithatë ekzistojnë edhe forma idiopatike. Mekanizmi kryesor që shkakton sëmundjen është mungesa e hormonit insulinë. Diabeti i tipit 1 prek kryesisht fëmijët dhe adoleshentët.

Diabeti i tipit 2

Diabeti i tipit 2 karakterizohet nga një nivel i rritur i glicemisë (hiperglicemi) e shoqëruar me insulino rezistencë. Për më tepër ekziston edhe një mungesë insuline relative dhe progresive. Prek kryesiht të rriturit dhe është forma e diabetit më e përhapur. Ekziston një asociacion mes diabetit obezitetit dhe të ashtuquajturës sindromë metabolike.

Karakteristikat klinike të diabetit mellit

Shenjat dhe simptomat që hasin pacientët janë të lidhura me gjendjen e hiperglic’hemisë dhe me reduktimin e përdorimit të glukozit nga ana e indeve të trupit.

  • Poliuri – rritje e akteve të urinimit. E shkaktuar nga glukozi i tepërt që kalon në nivel veshkor.
  • Polidipsi – rritje e etjes (dëshirës për ujë).
  • Humbje peshe – nga pamundësia e përdorimit të glukozit që qarkullon në gjak. Rritet përdorimi i lyrave.
  • Era e gojës karakteristike – që ngjan me atë të frutave të prishura, për shkak të rritjes së nivelit të trupave ketonikë në gjak, të prodhuar nga katabolizmi i acideve lyrorë.
  • Dobësi
  • Etj.

Ndërlikime të diabetit mellit

  • Ketoacidozë, deri në komë.
  • Sindromë hiperozmolare – diz-hidratim i shkaktuar nga hiperglic’hemia.
  • Infeksione të përsëritura (kryesisht në rrugët urinare)
  • Retinopati.
  • Nefropati.
  • Neuropati.
  • Mikro dhe makro vaskulopati.
  • Rritje e rriskut për IM dhe koronaropati.
  • Këmbë diabetike.
  • Etj.

 

[Lexo dhe: Rregullimi i nivelit të sheqerit në gjak]

© Rinstinkt 2014

 

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhurnuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————-

Diabeti

Diabeti

Diabeti është një sëmundje relativisht e përhapur: rreth 6% e popullsisë së SHBA-ve paraqet anomali të metabolizmit të glukozit, që janë treguese të diabetit apo të një prirjeje për tu sëmurur nga diabeti.

Sëmundja e diabetit mund të ndahet në dy klasa kryesore: diabeti i tipit I ose diabet insulin-vartës (IDDM), dhe diabeti i tipit II apo diabet jo insulin-vartës, që quhet edhe diabet insulino-rezistent (NIDDM).

Në rastin e parë, sëmundja fillon që në moshë të re, përkeqësohet mjaft shpejtë dhe përgjigjet ndaj dhënies së insulinës duke qenë se defekti metabolik vjen nga  shkatërrimi i qelizave beta të pankreasit për shaka të një gjëndjeje autoimune. Pasoja e kësaj situate autoimune është paaftësia për të sekretuar (tahitur) mjaftueshëm insulinë.

IDDM-ja kërkon një terapi me insulinë dhe një kontroll të vazhdueshëm dhe të rreptë të sasisë së sheqerit ditor të gëlltitur dhe të hormonit të marrë.

Simptomat karakteristike të të dyja llojeve të sëmundjes së diabetit janë etja dhe urinimi i shpeshtë (poliuria), që shpienë në marrjen e ssasive të mëdha të ujit. Termi “diabet mellit” vjen pikërisht nga “sekretim i tepërt urine të ëmbël”. Simptomatologjia i detyrohet eskretimit të sasive të mëdha të glukozit me urinën.

Diabeti i tipit II zhvillohet më ngadalë, tipik i pesonave të moshuar dhe obezë, dhe është më pak i rëndë dhe në disa raste as nuk haset fare. NIDDM përfshin në realitet një grup sëmundjesh në të cilat fillon e mungon aktiviteti rregullator i insulinës: insulina prodhohet por sistemi që i përgjigjet insulinës është difektoz dhe individët  janë insulino-rezistentë. Relacioni mes diabetit të tipit II dhe obezitetit është një fushë kërkimi në zgjerim të vazhdueshëm.

Individët diabetikë, në të dyja rastet e diabetit, nuk janë në gjendje të shfrytëzojnë në mënyrë efiçiente glukozin e fluksit hematik (të gjakut); insulina i jep shkas transferimit  të transportuesit të glukozit GLUT4 në membranën plazmatike të qelizave të indit dhjamor dhe muskulit.

Një tjetër modifiki metabolik karakteristik, që i detyrohet mungesës së aksionit të insulinës, është oksidimi i tepërt por i paplotë i acideve lyrorë në mëlçi. Acetil-CoA e prodhuar nga beta-oksidimi nuk mund të oksidohet plotësisht në ciklin e acidit citrik për shkak të inhibimit të ciklit. Inhibimi i ciklit të acidit citrik shkaktohet nga një raport i lartë [NADH]/[NAD+] prodhuar nga beta-oksidimi.

Akumulimi i acetil-CoA shpie në mbiprodhimin e trupave ketonik, acetoacetat dhe beta-hidrosibutirat. Përveç këtyre në gjakun e diabetikëve ka edhe aceton, që vjen nga dekarbosilimi spontan i acetoactatit.

Acetoni është një përbërje që avullon dhe i jep frymës së pacientëve me diabet të pakontrolluar një erë karakteristike, që ndonjëherë mund të ngatërrohet me atë të etanolit. Mbiprodhimi i trupave ketonik, gjendje e njohur si ketozë, shpie në rritjen e këtyre përbërjeve në gjak (ketonemi) dhe në urinë (ketouri).

 

© Rinstinkt, tetor 2012

Gabime të lindura metabolike

 

Gabime të lindura metabolike
FENILKETONURIA (PKU)– sëmundje reçesive
Fenilalanina (enzima fenilalanin hidroksilazë) -> Tirozinë
Nëse enzima mungon atëherë formohet nje produkt i ndërmjetëm (acid fenilpiruvik) i cili helmon receptorët nervorë.
Fenilketonuria kurohet me dietë të kontrolluat ushqimore.
ALKAPTONURIA –sëmundje reçesive
Acid Homogentistik (enzima ac.homogentistikoksidaza) -> Acid maleilacetoacetik
Kur enzima mungon acidi homogentistik grumbullohet me tepricë… (shfaqje artritesh).