Përse aziatikët nuk e tolerojnë dot alkolin?

Përse aziatikët nuk e tolerojnë dot alkolin?

Për ata që kanë njëfarë kurioziteti për kulturat dhe shoqëritë lindore/orientale me siguri që është i çuditshëm raporti që kanë aziatikët me alkolin. Nuk janë në gjendje t’i durojnë pijet alkolike fare fare. Çka manifestohet me një skuqje të menjëhershme në të gjithë fytyrën.

Haruhi Suzumiya e dehur.

Por cila është arsyeja që aziatikët, pra japonezët, kinezët de koreanët nuk e tolerojnë dot alkolin? Ndokush do të sugjeronte një shkak kulturor, siç bëhet rëndom me vend e pavend. Por jo, si në çdo rast tjetër, kultura lind prej një substrati fizik, prej një baze biologjike. Në këtë rast mos-toleranca e alkolit është një gjendje e mirëfilltë klinike që ka baza të forta gjenetike.

Mjafton një gjysmë gote alkol dhe aziatikët skuqen menjëherë. Kjo skuqje nuk është gjë tjetër veçse një reaksion ndaj alkolit, që zhvillohet edhe me marrjen e sasive të moderuara të pijeve alkolike, dhe që konsiston në skuqje dhe eritema të përhapura në të gjithë fytyrën, qafën dhe në disa raste edhe në të gjithë trupin.

Në aglisht merr emrin “Alcohol Flush Reaction, AFR” – por duke qenë se kjo gjendje klinike është mjaft e përhapur në popullatat aziatike, mbi të gjitha tek japonezët, kinezët dhe koreanët, shpesh quhet edhe ‘Sindroma nga skuqja aziatike’. Simptoma të tjera të kësaj gjendje klinike me substrat gjenetik përfshijnë: një shpejtim të rahjeve të zemrës, nausea dhe një ndjesi të përhapur pafuqie. Pra, si të thuash, simptomat e një dehjeje por që vjen nga doza tepër të ulëta alkoli.

Shkaqet e kësaj sindrome qëndrojnë në trashëgiminë gjenetike të popullatave me prejardhje aziatike. Kanë të bëjnë me 2 (dy) variante të enzimave të përfshira në metabolizmin e alkolit.

Ja se si metabolizohet alkoli i gëlltitur në organizmin tonë.

Skemë e thjeshtë e metabolizmit të alkolit

Pasi alkoli (apo etanoli) hyn në trupin tonë, ai mbërrin në mëlçi ku shndërrohet në acetaldehid prej një enzime të quajtur alkol-dehidrogjenaza (ADH). Acetaldehidi kapet nga një enzimë e dytë e pranishme në mitokondritë e qelizave tona me emrin acetaldehid-dehidrogjenaza. Kjo enzima e dytë e shndërron acetaldehidin në acid acetik i cili mëpastaj do të dekompozohet në ujë dhe në dioksid karboni.

Në këtë zinxhir metabolik përbërja më toksike/helmuese është acetaldehidi, por rrezikshmëria e kësaj përbërje zbutet nga veprimi i menjëhershëm i acetaldehid-dehidrogjenazës.

Tani, dalim prap tek aziatikët. Shumë prej tyre kanë disa variacione të alkol-dehidrogjenazës dhe të acetaldehid-dehidrogjenazës që pengojnë funksionimin e duhur të rrugës metabolike që përshkruam më sipër.

Më saktësisht, rreth 80% e aziatikëve zotëron një variant shumë më efiçient të dehidrogjenazës alkolike (ADH), variant ky që është në gjendje ta kthejë etanolin në acetaldehid me një frekuencë shumë më të madhe sesa norma (tek popullatat e tjera). Për më tepër, 50% e popullatës orientale/lindore shfaq një variant më pak efiçient të enzimës së dytë, pra acetaldehid-dehidrogjenazës që e shndërron acetaldehidin në acid acetik me një shpejtësi më të ngadaltë.

Pra, nga një anë prodhimi i acetaldehidit, që është toksik/helmues, rritet, ndërsa nga ana tjetër shkatërrimi i tij është i reduktuar. Kështu rezultati përfundimtar nuk mundet veçse të jetë grumbullimi në gjak i kësaj përbërje.
Kështu për popullatat aziatike, ky predispozicion ndaj intoksikimit/helmimit me acetaldehid, ka ndikuar në formimin e një kulture që i qëndron larg alkolit, duke reduktuar incidencën e alkolizmit, duke qenë se të pirit e pijeve alkolike kthehet menjëherë në një praktikë shumë pak të kënaqëshme (për shkak të helmimit nga acetaldehidi).

© Rinstinkt blog
PDF: Përse aziatikët nuk e tolerojnë dot alkolin?

Troponina, marker/shënjues i dëmit miokardiak

Markerat/shenjuesit biokimikë të dëmit miokardiak: Troponina

Ndër markerat biokimikë të dëmtimit iskemik të miokardit përfshihen enzimat kardiake tradicionale (në veçanti kreatin kinaza CK-MB) dhe në kohët e fundit proteinat kardiake mioglobina dhe troponina. Përdorimi i saktë i këtyre testeve varet nga protokollet lokale/rajonale.

Troponinat specifike kardiake T dhe I (cTnT dhe cTnI) janë proteina që lëshohen në qarkullimin e gjakut prej muskulit kardiak të dëmtuar. Janë përbërës polipeptidik të kompleksit të tropomiozinës së miofibrilave, që kanë funksion ndërmjetësues në ndërveprimin aktinë-miozinë dhe tkurrjen muskulore. Izoformat kardiake të këtyre enzimave janë të dyja specifike dhe nuk gjenden në muskulin skeletik apo në inde të tjera të trupit.

Këta markatorë/shenjues janë të dobishëm për tre arsye kryesore:
1. për të konfirmuar apo përjashtuar diagnozën e një sindrome koronare akute
2. për të parë se sa i gjerë është dëmtimi miokardiak dhe për të mundësuar një shtresëzim të riskut
3. për të gjykuar riperfuzionin dhe infarktet e përsëritura

Troponinat kanë një ndjeshmëri apo sensitivitet diagnostik që i afrohet 100% për infarktin e miokardit. Ndjeshmëria maksimale arrin në orën e 12të pas shfaqjes së simptomave, ndaj ky është momenti kohor kur duhet marrë mostra e gjakur për të matur troponinën. Një nivel normal troponine në këtë moment kohor është indikativ për një risk tepër të ulët për ndërlikime kardiake në 30 ditët në vijim. Gjithsesi nivelet e ulëta apo normale të troponinës nuk e përjashtojnë mundësinë e një sëmundje kronike të zemrës.

Troponina T qëndron e rritur për 12-14 ditë pas një infarkti të gjerë të miokardit, ndërsa troponina I për 7-10 ditë.
Më poshtë është një ndarje indikative e niveleve të troponinës dhe domethënies së tyre klinike. (Shënim: laboratorët individualë mund të kenë kufijë të ndryshëm diagnostikë).

Troponina T <0.03mg/L – megjithëse kjo nuk e përjashton një sëmundje kronike të zemrës, një nivel kaq i ulët i troponinës nuk jep informacione të tjera prognostike. Megjithatë vlerat midis 0.01 dhe 0.03mg/L janë jo-normale dhe flasin ose për një sindromë koronare akute apo për një gjendje alternative.

Troponina T 0.03-0.1mg/L – tregojnë për një dëmtim miokardiak minimal. Vlerat më të larta janë të bashkëlidhura me një shkallë më të lartë të dëmtimit të qelizave miokardiake dhe kështu me një rritje të probabilitetit që pacienti të zhvillojë ndërlikime.

Troponina T 0.1-0.2mg/L – nivelet e troponinës T më të mëdha se 0.1mg/L sugjerojnë se ka ndodhur një dëmtim miokardiak domethënës. Ky grup pacientësh ka benefitin më të madh prej terapisë me agjentë anti-pllakëza.
Troponina T >0.2mg/L – ky është niveli i bashkëlidhur me infarktin e miokardit klasik.

 

© Rinstinkt Blog

Hiperkalemia & Hipokalemia

Hiperkalemia

Hiperkalemia është një çrregullim elektrolitik mjaft i shpeshtë (1-10% e pacientëve të shtruar në spital), që shkakton një depresion të përçueshmërisë kardiake dhe mund të shpjeri në aritmi fatale për jetën. Prek njësoj meshkujt dhe femrat, dhe të gjitha grupmoshat.

Rregullimi normal i kaliumit (K) realizohet si vijon: K i gëlltitur futet në qarkullimin venoz portal, pra të venës portë; si përgjigje pankreasi lëshon insulinën. Kjo e fundit lehtëson futjen e kaliumit brenda qelizave.
Kaliumi në qarkullimin veshkor/renal bën që renina të çlirohet prej qelizave juxtaglomerulare, duke çuar në aktivizimin e angiotensinës I e cila konvertohet në angiotensinë II në mushkëri. Angiotensina II vepron mbi zona glomerulosa të gjendrës adrenale (mbiveshkore) për të stimuluar sekretimin e aldosteronit. Ky i fundit bën që kaliumi të ekskretohet dhe natriumi të mbahet – në duktet mbledhëse/kolektore të veshkës.

Rritja e përqëndrimit të kaliumit/potasiumit në plazmë, në nivele më të mëdha se 5mmol/L (5.5mEq/L), mund të shkaktohet nga:
⦁ çlirimi prej qelizave të dëmtuara (rritje e ngarkesës së kaliumit): në raste djegiesh, dëmtimesh prej shtypjeve, rabdomiolizës apo prej transfuzionit.
⦁ lëvizja abnormale e kaliumit jashtë qelizës (rishpërmdarje qelizore): si në rast acidoze, transfuzioni, apo në rastin e paralizës periodike hiperkalemike.
⦁ zvogëlim i jashtëqitjes/ekskretimit: si në rastin e dështimit të veshkave, të sëmundjes së Addisonit, apo në rast përdorimi të drogërave siç janë diuretikët që që kursejnë kaliumin, si dhe ilaçet anti infiamatorejo steroidike.
⦁ helmimet/intoksikimet
⦁ marrje me tepricë: në raste shumë të rralla.

Ndër efektet kryesore të hiperkalemisë janë: paraestezia, dobësia muskulore (paralizë flacide), dhe dizritmitë ventrikulare (dhe eventualisht asistola).
Efektet e rrezikshme duhen pritur kur kaliumi plazmatik e kalon nivelin e 6.5mmol/L.

Në disa raste kaliumi/potasiumi plazmatik mund të rezutojë i rritur për shkak të hemolizës që mund të ndodhi në mostrën mbi të cilën realizohet analiza. Pra kjo është një pseudohiperkalemi që vjen nga një mbledhje apo transport jo i duhur i mostrës së gjakut.
Duhen matur gazet hematike për të kontrolluar për acidozë.
Është e rëndësishme të mbahet mend se ekzistojnë disa ndryshime karakteristike të EKGsë në rast hiperkalemie. Këto ndryshime janë: valë T të larta, me majë (si tendë – janë më të larta sesa të gjera); interval Q-T i reduktuar; kompleks QRS i zgjeruar; valë P të vogla ose jo të pranishme; interval P-R i rritur; segmenti ST i depresuar; dizritmi ventrikullare si fibrilacion dhe asistoli.

Tek pacientët që kanë një rritje të përqëndrimit të kaliumit plazmatik, pra në nivelem më të mëdha ose të barabarta me 6.5mmol/L, të cilët kanë edhe ndryshime toksike të EKGsë, gjëja e parë që duhet bërë, pra prioritet është mbrojtja nga dizritmitë kardiake jetë-kërcënuese. Mbrojtja ndaj këtyre dizritmive, siç fibrilacioni ventrikullar dhe asistolia, bëhet duke i dhënë pacientit kalcium. Kalciumi jepet nën kontroll elektrokardiografik (EKG), në një masë prej 10mL në formën e klorurit të kalciumit 10% me injeksion i.v. të ngadaltë për 2-5 minuta. Ky administrim ka një efekt të menjëhershëm që zgjat deri në 1 orë.
Një alternativë është dhënia deri në 20mL e glukonatit të kalciumit 10%.
Kalciumi ka efekt që të stabilizojë membranën qelizore miokardiake, por nuk është në gjendje të ndikojë në nivelinplazmatik të kaliumit/potasiumit.

Për të rishpërndarë dhe eleminuar kaliumin nga trupit veprohet si vijon…
Tek pacientët me rritje mbi 6.5mmol/L të përqëndrimit tëkaliumit plazmatik, por pa ndryshime toksike të EKGsë, kaliumi mund të rishpërndahet jashtë plazmës në drejtim të qelizave duke administruar:
Bikarbonat – nëse pacienti ka acidozë metabolike (pH<7.20) jepi bikarbonat natriumi i.v. (1mmol/kg) për 5-15 minuta. Vepron në më pak se 30 minuta por ka një efekkt të kufizuar mbi nivelet e kaliumit nëse përdoret e vetme.
Salbutamol – jepi salbutamos 10mg me nebulizator. Mund të nevojitet deri në 20mg. Një alternativë është 0.5mg salbutamol i.v. Salbutamoli, nëpërmjet receptorëve beta-2 në mëlçi dhe në muskul, stimulon pompën Na/K ATP që të lëvizi kaliumin brenda qelizave. Brenda 30 minutash niveli plazmatik i kaliumit fillon të bjeri. Efekti i salbutamolit është plotësues/shtues i efektit të insulinës dhe redukton edhe hipogliceminë e padëshiruar.
Insulina – jepni 10U insulinë të tretshme në 50g glukozë i.v. për 15-30min. Insulina stimulon pompën Na/K ATP për të rritur uptake brendaqelizor të kaliumit.

Për të larguar kaliumin e tepërt nga trupi veprohet si vijon.
Tek pacientët me një rritje të butë ose të moderuar të përqëndrimit plazmatik të kaliumit: duhet të monitorohet EKGja pa përjashtim tek të gjithë pacientët. Duhet dhënë insulinë dhe glukoz siç u përshkrua më sipër.
Tek të gjithë pacientët me hiperkalemi: largojeni kaliumin nga trupi nëpërmjet një rezine/rrëshire me shkëmbim jonesh si për shembull 15g sulfonat polistiren kalciumi (apo natriumi) katë herë në ditë nga goja. Nëse funksionaliteti veshkor është normale rrisni ekstretimin renal me furosemid 0.5-1.0mg/kg oralisht ose i.v. Në këtë rast duhen dhënë lëngje të mjaftueshme nga goja ose i.v. Në raste të tjera mund të nevojitet dializa.

 

Hipokalemia

Hipoklaemia po niveli i ulët i kaliumit në plazmë, nën nivelin 3.5mmol/L, mund të vijë prej:
⦁ një lëvizje abnormale brenda qelizave: si në rast alkaloze, dhënie të insulinës, apo në rastet e paraizave periodike hipokalemike.
⦁ humbjeve të tepërta të kaliumit nga trakti gastro-intestinal: si për shembull në rast të vjellash apo diarreje.
⦁ një humbje të tepruar të kaliumit nga veshkat: si në përdorimin e diuretikëve, të acidozës tubulare renale apo edhe të sëmundjes së Cushingut.

Simptomat më të shpeshta të hipokalemisë janë lodhshmëria dhe dobësia. Këto mund të jenë simptomat e vetme dhe ekzaminimi mund të mos evidnetojë gjë tjetër. Të tjera herë mund të vihen re edhe: parestezi, alkalozë metabolike, poliuri, ileus paralitik etj.

Në rast se dyshohet hipokalemi duhen kontrolluar gazet hematikë nëprmjet hemogasanalizës. EKGja mund të shfaqi ndryshime karakteristike hipokalemike: sheshim apo inversion të valës T; depresion të segmentit ST; zgjatje e intervalit Q-T; dizritmi ventrikullare.

Trajtimi mund të fillojë me kalium i.v. – nën kontroll elektrokardiografik – tek pacientët simptomatikë ose me risk. Doza deri në 0.5mmol/kg në orë (jo më shumë se 30-40mmol/h për një të rritur). Shumë pacientë që nuk kanë simptoma dhe e kanë EKGnë normale do t’i përgjigjen mirë edhe një trajtimi me suplementë oralë. Gjithsesi të gjithë pacientët duhet të drejtohen tek mjeku.

 

© Rinstinkt Blog 2020


PDF: Rinstinkt Blog – Hiperkalemia Hipokalemia

Frederick Sanger – 2 çmime Nobel në Kimi

Biokimisti Frederick Sanger

Frederick Sanger (1918-2013), ishte një biokimist britanik. Ai ka qenë një nga katër shkencëtarët që ka fituar dy (2) çmime Nobel, që të dy në fushën e kimisë.

Sangeri e fitoi çmimin eparë në vitin 1958 për punën e tij në përcaktimin e njëpasnjëshmërisë (sekuencës) së aminoacidëve që përbëjnë proteinën e insulinës. Puna e tij mbi insulinën mundësoi të kuptonim mënyrën se si ADNja kodon për bërjen e proteinave, duke treguar se çdo proteinë ka një sekuencë unike aminoacidesh.

Çmimin e dytë Nobel në fushën e kimisë ai e fitoi në vitin 1980 për punën e tij të mëvonëshme mbi sekuencimin e ADNsë. Ekipi i Sangerit sekuencoi ADNnë mitokondriale njërëzore (një set prej 37 gjenesh që gjenden në mitokondri – të trashëguara vetëm nga nëna).

Testi i defiçitit të laktazës

Testi i defiçitit të laktazës

Është një nga shumë testet e frymëshkëmbimit që përdoren për të diagnostikuar keq-tretjen dhe/ose keq-thithjen ushqimore. Në këtë rast specifik ajo që hetohet është tretja dhe thithja e laktozit.

Laktozi është një sheqer, një disakarid, i përbërë nga dy molekula sheqeri më të thjeshtë: nga një molekulë glukozi dhe një molekulë galaktozi. Enzima pëgjegjëse që merret me thyerjen e molekulës së laktozit quhet laktazë. Enzima laktazë është e nevojshme për thyerjen e laktozit në molekula më të vogla, meqënëse kjo është e vetmja mënyrë për ta thithur nëpërmjet zorrëve (pra thithen molekulat përbërëse të laktozit pasi ky është thyer nga enzima përkatëse).

Nëse një individ, për arsye të ndryshme, ka një mungesë laktaze (që normalisht prodhohet nga enterocitet) laktozi i marrë nëpërmjet ushqimeve të ndryshme nuk mund të thithet nga zorrët dhe si pasojë do të mbetet i pa thitur. Ky laktoz do të mbërrijë në zorrën e trashë (në kolon) dhe do të fermentohet nga bakteret e florës intestinale duke prodhuar gaz, që është përgjegjësi i simptomatologjisë: ndjesia e fryrjes. Për më tepër laktozi i fermentuar luan edhe një rol ozmotik aktiv, duke tërhequr molekula uji, dhe si pasojë shkakton diarre.

Shpesh thuhet se subjektet që kanë një mungesë të enzimës laktazë janë “intolerantë” ndaj laktozit… gjë që është tërësisht e gabuar. Kjo nuk është një intolerancë por një keq-tretje dhe mëpastaj një keq-thithje dhe këshu duhet emërtuar, të paktën nga profesionistët seriozë.

Manifestimet klinike të kësaj keq-tretje të laktozit janë varen nga doza e laktozit që individi ka ngrënë me ushqimin përkatës.

testi-per-deficencen-e-laktazes

Si kryhet testi i frymëshkëmbimit për të testuar defiçitin e laktazës?

Pacienti prezantohet në repartinë përkatës të spitalit apo klinikës në mëngjez pa ngrënë gjë dhe pa pirë duhan. Në 3-5 ditët përpara kryerjes së testit është mirë që pacienti të mos ketë ngrënë ushqime që përmbajnë laktozë (kryesisht qumësht dhe derivatet e tij) në mënyrë që të shmanget një tjetërsim i vlerave bazale të hidrogjen-ioneve në organizëm.

Pacienti duhet të fryjë një një tub njëpërdorimësh i cili e shpie ajrin një një qeskë. Ky ajër më pas do të analizohet nga një makineri e cila mat nivelin e hidrogjenit (joneve). Kjo e dhënë përbën vlerën bazale e cila më pas do të krahasohet me vlerën që përftohet pasi individi gëlltit një sasi të caktuar laktoze (dozë standard për të rriturin apo për fëmijën).

Pra, pasi gëlltitet kjo dozë standard laktozi individi duhet të kryejeë të njëjtin test çdo 30 minuta.

Nëse laktozi thyhet normalisht nga enzima përkatëse nuk do të ketë modifikime të konsiderueshme të vlerave bazale të joneve hidrogjen në frymën e nxjerrë. Ndërsa nëse laktozi nuk tretet dhe nuk thithet sepse mungon enzima laktazë, atëherë në matjet e mëpasshme do të vihet re një rritje e vlerave të joneve hidrogjen në ajrin e nxjerrë.

 

Cila është lidhja midis keqtretjes dhe mosthithjes së laktozit dhe ajrit të nxjerrë nga mushkëritë? Lidhja qëndron në faktin se një pjesë e gazit të prodhuar nga fermentimi i laktozit nga flora bakterore intestinale kalon në qarkullimin e gjakut duke tjetërsuar vlerat normale të joneve hidrogjen. Ky tjetërsim transmetohet edhe në ajrin e nxjerrë nga mushkëritë meqënëse këto janë pikërisht organet përgjegjëse për pastimin e gjakur dhe kanë një rol themelor në ruajtjen e ekuilibrit acido bazik të organizmit.

 

Të pëlqeu postimi?
Vendos një “Like” tek Faqja e Blogut në Facebook