Testi i defiçitit të laktazës

Testi i defiçitit të laktazës

Është një nga shumë testet e frymëshkëmbimit që përdoren për të diagnostikuar keq-tretjen dhe/ose keq-thithjen ushqimore. Në këtë rast specifik ajo që hetohet është tretja dhe thithja e laktozit.

Laktozi është një sheqer, një disakarid, i përbërë nga dy molekula sheqeri më të thjeshtë: nga një molekulë glukozi dhe një molekulë galaktozi. Enzima pëgjegjëse që merret me thyerjen e molekulës së laktozit quhet laktazë. Enzima laktazë është e nevojshme për thyerjen e laktozit në molekula më të vogla, meqënëse kjo është e vetmja mënyrë për ta thithur nëpërmjet zorrëve (pra thithen molekulat përbërëse të laktozit pasi ky është thyer nga enzima përkatëse).

Nëse një individ, për arsye të ndryshme, ka një mungesë laktaze (që normalisht prodhohet nga enterocitet) laktozi i marrë nëpërmjet ushqimeve të ndryshme nuk mund të thithet nga zorrët dhe si pasojë do të mbetet i pa thitur. Ky laktoz do të mbërrijë në zorrën e trashë (në kolon) dhe do të fermentohet nga bakteret e florës intestinale duke prodhuar gaz, që është përgjegjësi i simptomatologjisë: ndjesia e fryrjes. Për më tepër laktozi i fermentuar luan edhe një rol ozmotik aktiv, duke tërhequr molekula uji, dhe si pasojë shkakton diarre.

Shpesh thuhet se subjektet që kanë një mungesë të enzimës laktazë janë “intolerantë” ndaj laktozit… gjë që është tërësisht e gabuar. Kjo nuk është një intolerancë por një keq-tretje dhe mëpastaj një keq-thithje dhe këshu duhet emërtuar, të paktën nga profesionistët seriozë.

Manifestimet klinike të kësaj keq-tretje të laktozit janë varen nga doza e laktozit që individi ka ngrënë me ushqimin përkatës.

testi-per-deficencen-e-laktazes

Si kryhet testi i frymëshkëmbimit për të testuar defiçitin e laktazës?

Pacienti prezantohet në repartinë përkatës të spitalit apo klinikës në mëngjez pa ngrënë gjë dhe pa pirë duhan. Në 3-5 ditët përpara kryerjes së testit është mirë që pacienti të mos ketë ngrënë ushqime që përmbajnë laktozë (kryesisht qumësht dhe derivatet e tij) në mënyrë që të shmanget një tjetërsim i vlerave bazale të hidrogjen-ioneve në organizëm.

Pacienti duhet të fryjë një një tub njëpërdorimësh i cili e shpie ajrin një një qeskë. Ky ajër më pas do të analizohet nga një makineri e cila mat nivelin e hidrogjenit (joneve). Kjo e dhënë përbën vlerën bazale e cila më pas do të krahasohet me vlerën që përftohet pasi individi gëlltit një sasi të caktuar laktoze (dozë standard për të rriturin apo për fëmijën).

Pra, pasi gëlltitet kjo dozë standard laktozi individi duhet të kryejeë të njëjtin test çdo 30 minuta.

Nëse laktozi thyhet normalisht nga enzima përkatëse nuk do të ketë modifikime të konsiderueshme të vlerave bazale të joneve hidrogjen në frymën e nxjerrë. Ndërsa nëse laktozi nuk tretet dhe nuk thithet sepse mungon enzima laktazë, atëherë në matjet e mëpasshme do të vihet re një rritje e vlerave të joneve hidrogjen në ajrin e nxjerrë.

 

Cila është lidhja midis keqtretjes dhe mosthithjes së laktozit dhe ajrit të nxjerrë nga mushkëritë? Lidhja qëndron në faktin se një pjesë e gazit të prodhuar nga fermentimi i laktozit nga flora bakterore intestinale kalon në qarkullimin e gjakut duke tjetërsuar vlerat normale të joneve hidrogjen. Ky tjetërsim transmetohet edhe në ajrin e nxjerrë nga mushkëritë meqënëse këto janë pikërisht organet përgjegjëse për pastimin e gjakur dhe kanë një rol themelor në ruajtjen e ekuilibrit acido bazik të organizmit.

 

Të pëlqeu postimi?
Vendos një “Like” tek Faqja e Blogut në Facebook

 

Çfarë është hemoglobina e glukozuar/glikuar HbA1c?

Çfarë është hemoglobina e glukozuar/glikuar HbA1c dhe për çfarë përdoret?

Hemoglobina e glukozuar nuk është gjë jetër veçse një formë e hemoglobinës tek e cila janë lidhur, nëpërmjetë një reaksioni jo-enzimatik, disa molekula glukozi (sheqeri).

Kjo llojë hemoglobine përdoret kryesisht në analizat e laboratorit për pacientët që vuajnë nga diabeti për të identifikuar përqëndrimin plazmatik mesatar të glukozit (sheqerit) në një periudhë kohore afat mesme, si psh në një hark disa mujor.

hemoglobina-e-glikuarËshtë e rëndësishme të theksohet se reaksioni është jo-enzimatik, që do të thotë se shtimi i molekulave të glukozit tek ato të hemoglobinës nuk varet nga enzima. Nëse ky reaksion do qe enzimatik vlerat e HbA1c-së do të ndikoheshin fortësisht nga niveli i enzimës, dhe kjo do ta bënte një matës jo të mirë të nivelit të sheqerit në gjak (meqë do të ishte një parametër që varet nga një ndryshore tjetër – enzima).

Tek individët që statistikisht konsiderohen të shëndetshëm vlerat e hemoglobinës së glikuar/glukozuar shkojnë nga 4% deri në 6%. Nga 6 deri në 7% tentohen të mbahen vlerat e pacientëve që vuajnë nga diabeti.
American Diabetes Association që prej vitit 2010 ka shtuar vlerën e HbA1c ≥ 6.5% si një kriter shtesë për të bërë diagnozën klinike të diabetit mellit.

Hemoglobina e glikuar/glikozuar matet për të diagnostikuar, kontrolluar dhe monitoruar pacientët që dyshohen apo dihet që vuajnë nga diabeti. Përdoret edhe për të bërë njëfarë prognose të sëmundjes diabetike.

Pankreatiti/ Pankreatiti akut

Pankreatiti/ Pankreatiti akut

Pankreatiti është një infiamacion i pankreasit i bashkëlidhur me dëmtime të parenkimës së organit në fjalë. Pankreatiti klasiifikohet në dy kategori kryesore: në pankreatitin akut dhe atë kronik. Në pankreatititn akut gjëndra e pankreasit (ndokrine dhe ekzokrine) mund të kthehet në normalitet nëse largohet shkaku që shkakton infiamacionin. Në të kundërt në rastin e pankreatitit kronik procesi karakterizohet nga humbja e pakthyeshme e parenkimës së organit, të paktën në pjesën e vet ekzokrine.

Pankreatiti akut

Pankreasi dhe strukturat që e rrethojnë.

Pankreasi dhe strukturat që e rrethojnë.

Siç e përmendëm, pankreatiti akut është një dëmtim i kthyeshëm i parenkimës së pankreasit i b ashkëlidhur me skuqje (infiamacion) të organit. Është relativisht i shpeshtë me 10-20 raste në 100.000 banorë. Shkaqe që japin një kontrbut në zhvillimin e pankreatitit akut janë sëmundjet e traktit biliar dhe etilizmi. Më tej gurët në fshkiëzën e tëmblit, bllokimi i sistemit duktal pankreatik, disa ilaçe, infeksione si parotiti, çrregullime metabolike, dëmtike të tipit iskemik, trauma abdominale dhe çrregullime të trashëguara të disa gjeneve që kodifikojnë për enzimat pankreatike dhe inhibitorët e tyre.

Rreth 10-20% e rasteve me pankreatit akut nuk paraqesin ndonjë bashkëlidhje me patologji të njohura, çka sugjeron se këto raste mund të kenë një bazë gjenetike. Kështu, pankreatiti i trashëgueshëm karakterizohet nga goditje të herë pas herëshme, që fillojnë e shfaqen që nga mosha e re.
Gjatë një goditje pankreatiti akut realizohet një vet-tretje e parenkimës së organit të pankreasit që shkaktohet nga një aktivizim jo i duhur i enzimave të prodhuar nga vet organi dhe që normalisht duhet të aktivizohen vetëm kur mbërrijnë në duodenum, ku edhe tresin materialin ushqimor. Enzimat e prodhuar nga pankreasi, përfshirë tripsinën, sintetizohen në formë proenzimat jo aktivë. Kur, për shkaqe të ndryshme, tripsina aktivizohet në momentin e gabuar në vendin e gabuar dhe aktivizon edhe enzima të tjera si profosfolipaza dhe proelestaza që nga ana e vet degradojnë dhe shkatërrojnë qelizat adipoze dhe fibrat elastike të enëve të gjakut të parenkimës rrethuese.

Më parë përmendëm gurët në fshkiëzën e tëmblit si një faktor që mund të ndikonë në zhvillimin e pankreatitit akut. Këto agregate kolesteroli dhe/ose pigmentesh dhe kalciumi, mund të ngecn në ampulën eVaterit dhe si pasojë të rrisin presionin në duktet brendapankreatikë çka shpie në grumbullimin e lëngjeve të sekretuara nga pankreasi… dhe si pasojë edhe dëmtimet të parenkimës.

Karakteristikat klinike të pankreatitit akut: dhimbja abddominale është një shenjë kryesore. Dhimbja zakonisht është konstante e fortë dhe shpesh duket sikur vjen nga pjesa e sipërme e shpinës, e ndonjëherë nga shpatulla e majtë. Dhimbja shoqërohet me anoreksi, dhe të vjella. Dyshimi për pankreatit akut konfirmohet nga prania e niveleve të larta të plazmatike të amilazës, lipazës dhe nga përjashtimi i shkaqevet të tjera të mundshme të dhimbjes abdominale.

Rinstinkt blog 2015

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

Ferhormonet tek njeriu

Ferhormonet tek njeriu

Jam i sigurt se pjesa më e madhe e lexuesve të blogut tim e di se çfarë kihet parasysh me termin hormon. Hormoni është një substancë (kimike), që, e leshuar nga një qelizë/ind/organ kalon në qarkullimin e gjakut e mëpastaj mbërrin në qelizën/indin/organin shenjestër, ku në terma probabilistikë lidhet me receptorin përkatës dhe shkakton një reagim të caktuar, molekular, biokimik dhe më të ndërlikuar… Ferhormonet ,për të cilat do shkruaj sot, janë konceptualisht të ngjashme me hormonet, vetëm me një ndryshim: që dalin nga trupi i individit dhe veprojnë mbi trupin, pra organizmin, e një individi tjetër. Termi ferhormon vjen sikundër shumë terma të tjerë të fushës së biologjisë nga greqishjta e vjetër; pherin (të transferosh) dhe hormon (të eksitosh/të stimulosh).

Ferhormoni...

Ferhormoni…

Ferhormonet njihen prej kohësh në shumë lloje gjallesash, kryesisht të rangut më të ulët se njeriu.

Për shembull, njihet ekzistenca e ferhormoneve në komunikimin e bletëve, që janë insekte. Në rastet kur një bletë acarohet nga një stimul i caktuar rrethues, ajo prodhon një ferhormon që lajmëron bletët e tjera në koshere dhe i inkurajon të dalin prej aty duke promovuar agresivitetin në sjelljen e tyre.
Prodhimi i ferhormoneve nga bletët e acaruara, është kuptuar dhe mësuar nga bletërritësii i cili përdor tymin duke qetësuar bletët e stimuluara nga ferhormoni (i cili stimulon sjelljen e tyre agresive). Tymi i shpërndarë nga bletërritësi luan rolin e një inhibitori duke vepruar mbi receptorët e ferhormonit të gjendur në antenat e bletëve. Kështu ferhormoni i lëshuar nga në bletë nuk mund ta lajmërojë bletën tjetër, meqë tymi luan rolin e një zhurmuesi.

Pra ferhormonet nxisin një sërë sjelljesh, në një shumëllojshmëri gjallesash. Ndër këto po përmend edhe një shembull tjetër: atë të vëzhguar në disa lloje gjitarësh të cilët komunikojnë me anë të prodhimit të ferhomrmoneve seksualë.

Meshkujt e disa lloje të gjitarëve hetojnë dhe nuhasin me hundë në rajonin anogjenital të femrës. Hunda e meshkujve përmban një detektor special të ferhormoneve i quajtur organi vomero-hundor (vomeronasal organ). Me anë të nuhatjes dhe ekspozimit ndaj ferhormoneve mashkulli mund të jetë në gjendje të kuptojë nëse femra është duke ovuluar, çka do të ishte një gjë e mirë meqë energjitë e shpenzuara në aktin seksual nuk do të shkonin dëm.

Tani le të flasim pak për ferhormonet dhe njerëzit. Pavarësisht se ferhormonet janë identifikuar në shumë lloje gjallesash, roli dhe ndikimi i tyre në sjelljen dhe komunikimin (jo vetëm seksual) mes njerëzve është debatuar, made ashpër; shpesh edhe me qëndrime jo shumë shkencore. Një nga argumentet që përdoret për të arsyetuar dhe mbështetur tezën e një ndikimi aktual të pakët apo të paqenë të ferhormoneve në komunikimin mes njerëzve ka të bëjë me mungesën e provave për një organ vomero-hundor funksional. Të paktën flitet për mungesën funksionale aktuale, meqë në historinë tonë evolutive në organ të tillë të dekodifikimit të sinjaleve të ferhormoneve me shumë gjasa e kemi përdorur edhe ne, njerëzit.

Ferhormonet mendohet se qëndrojnë pas efektit të famshëm McClintock. Efekti McClintock ka të bëjë me sinkronizimin apo fllimin e njëkohshëm të ciklit menstrual të femrave që jetojnë në afërsi të njëra tjetrës, si për shembull anëtaret femra ne një familje. Efekti ka marrë emrin e psikologes Martha McClintock që hipotizoi e para se ferhormonet ishin përgjegjës për këtë sinkronizim.

Nga një numër jo i vogël studimesh kanë dalë dy steroide me funksion potencial si ferhormone: androstadienoni dhe estratetraenoli. I pari është një metabolit i testosteronit dhe gjendet në farën e mashkullit dhe në sekrecionet e zonës së sqetullës. Estratetraenoli nga ana tjetër është një estrogjen që gjendet në urinën femërore dhe që dihet se ndikon mbi sistemin nervor autonomik të mashkullit.

Sipas një studimi të muajit të fundit në Current Biology ferhormonet mund të kenë një rol në mënyrën se si ne perceptojmë dhe interpretojmë informacionet nën optikën e gjinisë. Kërkuesit që janë marrë me kërkimin hetuan mbi efektet e androstadienonid dhe të estratetraenolit në të atribuarit e gjinisë ndaj një PLW (point light walker). PLW është një bashkësi pikash të ndritshme që përfaqësojnë lëvzijen e një njeriu.

Autorët i ekspozuan subjektet e sekseve apo orientimeve të ndryshme seksuale ndaj androstadienonit, estratetraenolit apo një solucioni kontrolli ndërsa subjektet ishin duke parë lëvizen e pikave të shndritshme, që siç e thashë skematizonin lëvizjen e një njeriu. Subektet menjëherë më pas duhet të thonin nëse në figurën që shikonin, pra tek pikat e shndritshme, shikonin një mashkull apo një femër – sipas perceptimit të tyre.

Kërkuesit shkncorë vunë e se kur meshkujt heteroseksualë ekspozoheshin ndaj estratetraenolit shpeshtia e përgjigjeve “mashkull” binte. Në të kundër ekspozimi i femrave heteroseksuale ndaj të njëtit ferhormon nuk e modifikonte shpeshtinë e përgjigjeve të tyre në terma statistikorë.

Ekspozimi i femrave heteroseksuale ndaj androstadienonit rriste shpeshtinë e prëgjigjeve “mashkull”, por nuk ndikonte mbi shpeshtinë e përgjigjeve të meshkuve heteroseksualë.

Ndërsa rezultatet nga grupet e homoseksualëve dhe biseksualëve ishin disa ambige, jo të qarta. Estratetraenoli nuk kishte efekt mbi shpeshtinë e përgjigjeve, ndërsa androstadienoni rriti numrin e përgjigjeve “mashkull” tek meshkut homoseksualë, por edhe kjo rrite, raportonë shkencëtarët ishte shumë pak domethënëse në terma statistikorë.

Kështu, shkencëtarët hipotizojnë se estratetraenoli dhe androstadienoni qenë duke influencuar (biasing), respektivisht, burrat i pari dhe gratë i dyti, duke i bërë që në pikat e ndritshme të shikonin seksin e kundërt. (Pikat e ndritshme, ishin po të njëjtat, ajo që ndryshonte ishte perceptimi i subjektit pas ekspozimit ndaj ferhormonit të prodhuar nga seksi i kundërt.) Autorët thonë se këto substaca përçojnë informacione rreth maskulinitetit dhe femininitetit.

Autorët shtojnë se ka akoma shumë gjëra që mund të mësohen dhe se edhe pse ferhormonet në fjalë mund të përçojnë informacione specifike mbi gjininë e një subjekti, efekti i tyre në sjelljen e njeriut të sotëm mund të jetë i neglizhueshëm. Pra ferhormonet mund të jenë një mbete e historisë tonë evolutive të cilat mund të mos kenë ndonë ndikim domethënës. Ose në krahun e kundërt, mund të jenë pjesë e një sistemi të ndërlikuar komunikimi qëë vepron ende edhe sot, mes njerëzve, ndërsa jemi tërësisht të pandërgjegjshëm për to. Dhe ky sistem i rëndësishëm mund të ketë ndikime të forta në jetën tonë, siç mund të jetë zgjedhja e partnerit.

 

Bibliografia:
Zhou, W., Yang, X., Chen, K., Cai, P., He, S., & Jiang, Y. (2014). Chemosensory Communication of Gender through Two Human Steroids in a Sexually Dimorphic MannerCurrent Biology DOI: 10.1016/j.cub.2014.03.035

[Përshtatur nga: Neuroscientifically Challenged]

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————————-

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Sëmundjet prionike

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Të gjitha sëmundjet prionike karakterizohen nga prania e formave të tjetërsuara të një proteine specifike (qelizore) e quajtur pikërisht PrP (proteinë prionike) që ka natyrë të trashëgueshme por edhe infektive.

Pra prionët janë forma anomale të një proteine qelizore që është në gjendje të shkaktojë, me grumbullimin e saj, çrregullime neurodegjenerative, nga ku rezulton edhe sëmundja.

Kryesisht sëmundjet nga prionët karakterizohen nga dëmtime sfungjer-ngjashme që shkaktuara nga vakuolat brendaqelizore në neurone dhe në qelizat gliale. Pjesa më e madhe e pacientëve, në terma klinikë, zhvillon një demencë progresive.

Patogjeneza & Gjenetika

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

PrP-ja është një proteinë qelizore që është normalisht e pranishme tek neuronet. Sëmundja shfaqet kur kjo proteinë pëson disa transformime konformacionale, duke kaluar nga forma (izoforma) normale me alfa-helikë në një izoformë anomale beta-të përthyer.

Si pasojë e këti transformimi në konformacionin e proteinës, kjo e fundit fiton rezistencë ndaj tretjes ptoteazike. Ndodh një akumulim (grumbullim) i proteinës anomale në indin nervor… që mendohet se qëndron edhe në thelp të mekanizmit patogjenetik të këtyre sëmundjeve.

Tjetërsimi konformacional që shpie në PrPsc (proteina prionike scrapie) mund të verifikohet në mënyrë të vetvetishme me një frekuencë jashtëzakonisht të vogël, raste sporadike, apo me një frekuencë të lartë nëse PrPc ka mutacione të ndryshme.

Sidosi, PrPsc (proteina pronike scrapie – e tjetërsuar) pavarësisht origjinës, favorizon në mënyrë koperative transformime analoge të proteinave të tjera prionike PrP (normale, qelizore).

Është pikërisht ky aktiviteti i fundit që i jep sëmundjeve nga proteinat prionike një natyrë infektive.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Gjeni që kodifikon për PrP-në quhet PRNP dhe shfaq një grad të lartë konservimi në llojet e ndryshme të gjallesave.

Megjithatë, ekzistojnë mutacione të shumta të gjenit PRNP, sidomos në format e sëmundjeve prionike me natyrë familjare.

Është zbuluar se një polimorfizëm i kodonit 129, që kodifikon për Metioninën ose/dhe Valinën, është i aftë që të infulencojë patologjinë nga proteinat prionike. Kështu, individët që janë homozigotë për kodonin 129, për Met apo Val, përfaqësohen në një shkallë tepër të lartë mes rasteve me CJD (një formë sëmundje prionike), krahasuar me popullatën e përgjithshme.

Ky fakt sugjeron se heterozigoziteti në kodonin 129 është mbrojtës përkundrejt zhvillimit të sëmundjes nga prionët.

Është sugjeruar se aminoacidi në këtë polimorfizëm është i aftë të ndryshojë/ndikojë në kinetikën e agregimit dhe të përftimit të formës së proteinave prionike qelizore (normale).

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–