Hiperkalemia & Hipokalemia

Hiperkalemia

Hiperkalemia është një çrregullim elektrolitik mjaft i shpeshtë (1-10% e pacientëve të shtruar në spital), që shkakton një depresion të përçueshmërisë kardiake dhe mund të shpjeri në aritmi fatale për jetën. Prek njësoj meshkujt dhe femrat, dhe të gjitha grupmoshat.

Rregullimi normal i kaliumit (K) realizohet si vijon: K i gëlltitur futet në qarkullimin venoz portal, pra të venës portë; si përgjigje pankreasi lëshon insulinën. Kjo e fundit lehtëson futjen e kaliumit brenda qelizave.
Kaliumi në qarkullimin veshkor/renal bën që renina të çlirohet prej qelizave juxtaglomerulare, duke çuar në aktivizimin e angiotensinës I e cila konvertohet në angiotensinë II në mushkëri. Angiotensina II vepron mbi zona glomerulosa të gjendrës adrenale (mbiveshkore) për të stimuluar sekretimin e aldosteronit. Ky i fundit bën që kaliumi të ekskretohet dhe natriumi të mbahet – në duktet mbledhëse/kolektore të veshkës.

Rritja e përqëndrimit të kaliumit/potasiumit në plazmë, në nivele më të mëdha se 5mmol/L (5.5mEq/L), mund të shkaktohet nga:
⦁ çlirimi prej qelizave të dëmtuara (rritje e ngarkesës së kaliumit): në raste djegiesh, dëmtimesh prej shtypjeve, rabdomiolizës apo prej transfuzionit.
⦁ lëvizja abnormale e kaliumit jashtë qelizës (rishpërmdarje qelizore): si në rast acidoze, transfuzioni, apo në rastin e paralizës periodike hiperkalemike.
⦁ zvogëlim i jashtëqitjes/ekskretimit: si në rastin e dështimit të veshkave, të sëmundjes së Addisonit, apo në rast përdorimi të drogërave siç janë diuretikët që që kursejnë kaliumin, si dhe ilaçet anti infiamatorejo steroidike.
⦁ helmimet/intoksikimet
⦁ marrje me tepricë: në raste shumë të rralla.

Ndër efektet kryesore të hiperkalemisë janë: paraestezia, dobësia muskulore (paralizë flacide), dhe dizritmitë ventrikulare (dhe eventualisht asistola).
Efektet e rrezikshme duhen pritur kur kaliumi plazmatik e kalon nivelin e 6.5mmol/L.

Në disa raste kaliumi/potasiumi plazmatik mund të rezutojë i rritur për shkak të hemolizës që mund të ndodhi në mostrën mbi të cilën realizohet analiza. Pra kjo është një pseudohiperkalemi që vjen nga një mbledhje apo transport jo i duhur i mostrës së gjakut.
Duhen matur gazet hematike për të kontrolluar për acidozë.
Është e rëndësishme të mbahet mend se ekzistojnë disa ndryshime karakteristike të EKGsë në rast hiperkalemie. Këto ndryshime janë: valë T të larta, me majë (si tendë – janë më të larta sesa të gjera); interval Q-T i reduktuar; kompleks QRS i zgjeruar; valë P të vogla ose jo të pranishme; interval P-R i rritur; segmenti ST i depresuar; dizritmi ventrikullare si fibrilacion dhe asistoli.

Tek pacientët që kanë një rritje të përqëndrimit të kaliumit plazmatik, pra në nivelem më të mëdha ose të barabarta me 6.5mmol/L, të cilët kanë edhe ndryshime toksike të EKGsë, gjëja e parë që duhet bërë, pra prioritet është mbrojtja nga dizritmitë kardiake jetë-kërcënuese. Mbrojtja ndaj këtyre dizritmive, siç fibrilacioni ventrikullar dhe asistolia, bëhet duke i dhënë pacientit kalcium. Kalciumi jepet nën kontroll elektrokardiografik (EKG), në një masë prej 10mL në formën e klorurit të kalciumit 10% me injeksion i.v. të ngadaltë për 2-5 minuta. Ky administrim ka një efekt të menjëhershëm që zgjat deri në 1 orë.
Një alternativë është dhënia deri në 20mL e glukonatit të kalciumit 10%.
Kalciumi ka efekt që të stabilizojë membranën qelizore miokardiake, por nuk është në gjendje të ndikojë në nivelinplazmatik të kaliumit/potasiumit.

Për të rishpërndarë dhe eleminuar kaliumin nga trupit veprohet si vijon…
Tek pacientët me rritje mbi 6.5mmol/L të përqëndrimit tëkaliumit plazmatik, por pa ndryshime toksike të EKGsë, kaliumi mund të rishpërndahet jashtë plazmës në drejtim të qelizave duke administruar:
Bikarbonat – nëse pacienti ka acidozë metabolike (pH<7.20) jepi bikarbonat natriumi i.v. (1mmol/kg) për 5-15 minuta. Vepron në më pak se 30 minuta por ka një efekkt të kufizuar mbi nivelet e kaliumit nëse përdoret e vetme.
Salbutamol – jepi salbutamos 10mg me nebulizator. Mund të nevojitet deri në 20mg. Një alternativë është 0.5mg salbutamol i.v. Salbutamoli, nëpërmjet receptorëve beta-2 në mëlçi dhe në muskul, stimulon pompën Na/K ATP që të lëvizi kaliumin brenda qelizave. Brenda 30 minutash niveli plazmatik i kaliumit fillon të bjeri. Efekti i salbutamolit është plotësues/shtues i efektit të insulinës dhe redukton edhe hipogliceminë e padëshiruar.
Insulina – jepni 10U insulinë të tretshme në 50g glukozë i.v. për 15-30min. Insulina stimulon pompën Na/K ATP për të rritur uptake brendaqelizor të kaliumit.

Për të larguar kaliumin e tepërt nga trupi veprohet si vijon.
Tek pacientët me një rritje të butë ose të moderuar të përqëndrimit plazmatik të kaliumit: duhet të monitorohet EKGja pa përjashtim tek të gjithë pacientët. Duhet dhënë insulinë dhe glukoz siç u përshkrua më sipër.
Tek të gjithë pacientët me hiperkalemi: largojeni kaliumin nga trupi nëpërmjet një rezine/rrëshire me shkëmbim jonesh si për shembull 15g sulfonat polistiren kalciumi (apo natriumi) katë herë në ditë nga goja. Nëse funksionaliteti veshkor është normale rrisni ekstretimin renal me furosemid 0.5-1.0mg/kg oralisht ose i.v. Në këtë rast duhen dhënë lëngje të mjaftueshme nga goja ose i.v. Në raste të tjera mund të nevojitet dializa.

 

Hipokalemia

Hipoklaemia po niveli i ulët i kaliumit në plazmë, nën nivelin 3.5mmol/L, mund të vijë prej:
⦁ një lëvizje abnormale brenda qelizave: si në rast alkaloze, dhënie të insulinës, apo në rastet e paraizave periodike hipokalemike.
⦁ humbjeve të tepërta të kaliumit nga trakti gastro-intestinal: si për shembull në rast të vjellash apo diarreje.
⦁ një humbje të tepruar të kaliumit nga veshkat: si në përdorimin e diuretikëve, të acidozës tubulare renale apo edhe të sëmundjes së Cushingut.

Simptomat më të shpeshta të hipokalemisë janë lodhshmëria dhe dobësia. Këto mund të jenë simptomat e vetme dhe ekzaminimi mund të mos evidnetojë gjë tjetër. Të tjera herë mund të vihen re edhe: parestezi, alkalozë metabolike, poliuri, ileus paralitik etj.

Në rast se dyshohet hipokalemi duhen kontrolluar gazet hematikë nëprmjet hemogasanalizës. EKGja mund të shfaqi ndryshime karakteristike hipokalemike: sheshim apo inversion të valës T; depresion të segmentit ST; zgjatje e intervalit Q-T; dizritmi ventrikullare.

Trajtimi mund të fillojë me kalium i.v. – nën kontroll elektrokardiografik – tek pacientët simptomatikë ose me risk. Doza deri në 0.5mmol/kg në orë (jo më shumë se 30-40mmol/h për një të rritur). Shumë pacientë që nuk kanë simptoma dhe e kanë EKGnë normale do t’i përgjigjen mirë edhe një trajtimi me suplementë oralë. Gjithsesi të gjithë pacientët duhet të drejtohen tek mjeku.

 

© Rinstinkt Blog 2020


PDF: Rinstinkt Blog – Hiperkalemia Hipokalemia

Frederick Sanger – 2 çmime Nobel në Kimi

Biokimisti Frederick Sanger

Frederick Sanger (1918-2013), ishte një biokimist britanik. Ai ka qenë një nga katër shkencëtarët që ka fituar dy (2) çmime Nobel, që të dy në fushën e kimisë.

Sangeri e fitoi çmimin eparë në vitin 1958 për punën e tij në përcaktimin e njëpasnjëshmërisë (sekuencës) së aminoacidëve që përbëjnë proteinën e insulinës. Puna e tij mbi insulinën mundësoi të kuptonim mënyrën se si ADNja kodon për bërjen e proteinave, duke treguar se çdo proteinë ka një sekuencë unike aminoacidesh.

Çmimin e dytë Nobel në fushën e kimisë ai e fitoi në vitin 1980 për punën e tij të mëvonëshme mbi sekuencimin e ADNsë. Ekipi i Sangerit sekuencoi ADNnë mitokondriale njërëzore (një set prej 37 gjenesh që gjenden në mitokondri – të trashëguara vetëm nga nëna).

Testi i defiçitit të laktazës

Testi i defiçitit të laktazës

Është një nga shumë testet e frymëshkëmbimit që përdoren për të diagnostikuar keq-tretjen dhe/ose keq-thithjen ushqimore. Në këtë rast specifik ajo që hetohet është tretja dhe thithja e laktozit.

Laktozi është një sheqer, një disakarid, i përbërë nga dy molekula sheqeri më të thjeshtë: nga një molekulë glukozi dhe një molekulë galaktozi. Enzima pëgjegjëse që merret me thyerjen e molekulës së laktozit quhet laktazë. Enzima laktazë është e nevojshme për thyerjen e laktozit në molekula më të vogla, meqënëse kjo është e vetmja mënyrë për ta thithur nëpërmjet zorrëve (pra thithen molekulat përbërëse të laktozit pasi ky është thyer nga enzima përkatëse).

Nëse një individ, për arsye të ndryshme, ka një mungesë laktaze (që normalisht prodhohet nga enterocitet) laktozi i marrë nëpërmjet ushqimeve të ndryshme nuk mund të thithet nga zorrët dhe si pasojë do të mbetet i pa thitur. Ky laktoz do të mbërrijë në zorrën e trashë (në kolon) dhe do të fermentohet nga bakteret e florës intestinale duke prodhuar gaz, që është përgjegjësi i simptomatologjisë: ndjesia e fryrjes. Për më tepër laktozi i fermentuar luan edhe një rol ozmotik aktiv, duke tërhequr molekula uji, dhe si pasojë shkakton diarre.

Shpesh thuhet se subjektet që kanë një mungesë të enzimës laktazë janë “intolerantë” ndaj laktozit… gjë që është tërësisht e gabuar. Kjo nuk është një intolerancë por një keq-tretje dhe mëpastaj një keq-thithje dhe këshu duhet emërtuar, të paktën nga profesionistët seriozë.

Manifestimet klinike të kësaj keq-tretje të laktozit janë varen nga doza e laktozit që individi ka ngrënë me ushqimin përkatës.

testi-per-deficencen-e-laktazes

Si kryhet testi i frymëshkëmbimit për të testuar defiçitin e laktazës?

Pacienti prezantohet në repartinë përkatës të spitalit apo klinikës në mëngjez pa ngrënë gjë dhe pa pirë duhan. Në 3-5 ditët përpara kryerjes së testit është mirë që pacienti të mos ketë ngrënë ushqime që përmbajnë laktozë (kryesisht qumësht dhe derivatet e tij) në mënyrë që të shmanget një tjetërsim i vlerave bazale të hidrogjen-ioneve në organizëm.

Pacienti duhet të fryjë një një tub njëpërdorimësh i cili e shpie ajrin një një qeskë. Ky ajër më pas do të analizohet nga një makineri e cila mat nivelin e hidrogjenit (joneve). Kjo e dhënë përbën vlerën bazale e cila më pas do të krahasohet me vlerën që përftohet pasi individi gëlltit një sasi të caktuar laktoze (dozë standard për të rriturin apo për fëmijën).

Pra, pasi gëlltitet kjo dozë standard laktozi individi duhet të kryejeë të njëjtin test çdo 30 minuta.

Nëse laktozi thyhet normalisht nga enzima përkatëse nuk do të ketë modifikime të konsiderueshme të vlerave bazale të joneve hidrogjen në frymën e nxjerrë. Ndërsa nëse laktozi nuk tretet dhe nuk thithet sepse mungon enzima laktazë, atëherë në matjet e mëpasshme do të vihet re një rritje e vlerave të joneve hidrogjen në ajrin e nxjerrë.

 

Cila është lidhja midis keqtretjes dhe mosthithjes së laktozit dhe ajrit të nxjerrë nga mushkëritë? Lidhja qëndron në faktin se një pjesë e gazit të prodhuar nga fermentimi i laktozit nga flora bakterore intestinale kalon në qarkullimin e gjakut duke tjetërsuar vlerat normale të joneve hidrogjen. Ky tjetërsim transmetohet edhe në ajrin e nxjerrë nga mushkëritë meqënëse këto janë pikërisht organet përgjegjëse për pastimin e gjakur dhe kanë një rol themelor në ruajtjen e ekuilibrit acido bazik të organizmit.

 

Të pëlqeu postimi?
Vendos një “Like” tek Faqja e Blogut në Facebook

 

Çfarë është hemoglobina e glukozuar/glikuar HbA1c?

Çfarë është hemoglobina e glukozuar/glikuar HbA1c dhe për çfarë përdoret?

Hemoglobina e glukozuar nuk është gjë jetër veçse një formë e hemoglobinës tek e cila janë lidhur, nëpërmjetë një reaksioni jo-enzimatik, disa molekula glukozi (sheqeri).

Kjo llojë hemoglobine përdoret kryesisht në analizat e laboratorit për pacientët që vuajnë nga diabeti për të identifikuar përqëndrimin plazmatik mesatar të glukozit (sheqerit) në një periudhë kohore afat mesme, si psh në një hark disa mujor.

hemoglobina-e-glikuarËshtë e rëndësishme të theksohet se reaksioni është jo-enzimatik, që do të thotë se shtimi i molekulave të glukozit tek ato të hemoglobinës nuk varet nga enzima. Nëse ky reaksion do qe enzimatik vlerat e HbA1c-së do të ndikoheshin fortësisht nga niveli i enzimës, dhe kjo do ta bënte një matës jo të mirë të nivelit të sheqerit në gjak (meqë do të ishte një parametër që varet nga një ndryshore tjetër – enzima).

Tek individët që statistikisht konsiderohen të shëndetshëm vlerat e hemoglobinës së glikuar/glukozuar shkojnë nga 4% deri në 6%. Nga 6 deri në 7% tentohen të mbahen vlerat e pacientëve që vuajnë nga diabeti.
American Diabetes Association që prej vitit 2010 ka shtuar vlerën e HbA1c ≥ 6.5% si një kriter shtesë për të bërë diagnozën klinike të diabetit mellit.

Hemoglobina e glikuar/glikozuar matet për të diagnostikuar, kontrolluar dhe monitoruar pacientët që dyshohen apo dihet që vuajnë nga diabeti. Përdoret edhe për të bërë njëfarë prognose të sëmundjes diabetike.

Pankreatiti/ Pankreatiti akut

Pankreatiti/ Pankreatiti akut

Pankreatiti është një infiamacion i pankreasit i bashkëlidhur me dëmtime të parenkimës së organit në fjalë. Pankreatiti klasiifikohet në dy kategori kryesore: në pankreatitin akut dhe atë kronik. Në pankreatititn akut gjëndra e pankreasit (ndokrine dhe ekzokrine) mund të kthehet në normalitet nëse largohet shkaku që shkakton infiamacionin. Në të kundërt në rastin e pankreatitit kronik procesi karakterizohet nga humbja e pakthyeshme e parenkimës së organit, të paktën në pjesën e vet ekzokrine.

Pankreatiti akut

Pankreasi dhe strukturat që e rrethojnë.

Pankreasi dhe strukturat që e rrethojnë.

Siç e përmendëm, pankreatiti akut është një dëmtim i kthyeshëm i parenkimës së pankreasit i b ashkëlidhur me skuqje (infiamacion) të organit. Është relativisht i shpeshtë me 10-20 raste në 100.000 banorë. Shkaqe që japin një kontrbut në zhvillimin e pankreatitit akut janë sëmundjet e traktit biliar dhe etilizmi. Më tej gurët në fshkiëzën e tëmblit, bllokimi i sistemit duktal pankreatik, disa ilaçe, infeksione si parotiti, çrregullime metabolike, dëmtike të tipit iskemik, trauma abdominale dhe çrregullime të trashëguara të disa gjeneve që kodifikojnë për enzimat pankreatike dhe inhibitorët e tyre.

Rreth 10-20% e rasteve me pankreatit akut nuk paraqesin ndonjë bashkëlidhje me patologji të njohura, çka sugjeron se këto raste mund të kenë një bazë gjenetike. Kështu, pankreatiti i trashëgueshëm karakterizohet nga goditje të herë pas herëshme, që fillojnë e shfaqen që nga mosha e re.
Gjatë një goditje pankreatiti akut realizohet një vet-tretje e parenkimës së organit të pankreasit që shkaktohet nga një aktivizim jo i duhur i enzimave të prodhuar nga vet organi dhe që normalisht duhet të aktivizohen vetëm kur mbërrijnë në duodenum, ku edhe tresin materialin ushqimor. Enzimat e prodhuar nga pankreasi, përfshirë tripsinën, sintetizohen në formë proenzimat jo aktivë. Kur, për shkaqe të ndryshme, tripsina aktivizohet në momentin e gabuar në vendin e gabuar dhe aktivizon edhe enzima të tjera si profosfolipaza dhe proelestaza që nga ana e vet degradojnë dhe shkatërrojnë qelizat adipoze dhe fibrat elastike të enëve të gjakut të parenkimës rrethuese.

Më parë përmendëm gurët në fshkiëzën e tëmblit si një faktor që mund të ndikonë në zhvillimin e pankreatitit akut. Këto agregate kolesteroli dhe/ose pigmentesh dhe kalciumi, mund të ngecn në ampulën eVaterit dhe si pasojë të rrisin presionin në duktet brendapankreatikë çka shpie në grumbullimin e lëngjeve të sekretuara nga pankreasi… dhe si pasojë edhe dëmtimet të parenkimës.

Karakteristikat klinike të pankreatitit akut: dhimbja abddominale është një shenjë kryesore. Dhimbja zakonisht është konstante e fortë dhe shpesh duket sikur vjen nga pjesa e sipërme e shpinës, e ndonjëherë nga shpatulla e majtë. Dhimbja shoqërohet me anoreksi, dhe të vjella. Dyshimi për pankreatit akut konfirmohet nga prania e niveleve të larta të plazmatike të amilazës, lipazës dhe nga përjashtimi i shkaqevet të tjera të mundshme të dhimbjes abdominale.

Rinstinkt blog 2015

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]