Tonsiliti (pezmatimi i bajameve)

Tonsiliti (pezmatimi i bajameve)

Ekzistojnë dy procese infiamatore akute që prekin grykën; ato janë: Tonsiliti apo pezmatimi, infiamacioni i bajameve dhe Angjina.

Tonsiliti është emri që i jepet infiamacionit që prek vetëm bajamen. Është një nga shkaqet më të shpesht të vizitave tek otorinolaringoiatri. Tonsilitet (pezmatimet e bajameve) janë veçanërisht të shpeshta në moshën pediatrike, në muajtë dimërorë dhe manifestohen mbi të gjitha në ambiente të mbipopulluara si për shembull në shkolla apo çerdhe.

Angjina është një proces infiamator që mund të zgjatet tek strukturat e tjera rreth e përqark, dhe mund njëkohësisht të preki edhe hipofaringun. Në rastin e angjinës infeksioni është pothuajse gjithnjë i dyanshëm.

Tonsiliti, pra pezmatimi i bajameve mund të jetë: i tipit viral, prej adenovirusi (70%), prej herpes virusi (10%), virusi të gripit/influnecal apo paragripit (i ftohti, në gjuhën popullore) (10%).
I tipit bakteror; në 90% të rasteve mikroorganizmi shkaktar i imfiamacionit të bajameve është SBEG-A.
Tonsiliti mund edhe të jetë i tipit mikotik.

Në pjesën më të madhe të rasteve, 70%, flogoza e bajameve ka një origjinë virale dhe transmetimi ndodh nëpërmjet pikëzave të Plugges, me një periudhë inkubacioni prej 2-14 ditësh.

Infeksioni nga Streptokoku Beta Hemolitik i Grupit A (SBEG-A) manifesohet në vijim të rritjes së ngarkesës bakterore; të virulencës së varietetit bnakterore (prania e proteinës M); reduktim të mbrojtjeve imunitare. Në prani të këtyre kushteve ndodh adezioni i baktereve tek qelizat epiteliale, kapërcimi i mbrojtjeve lokale dh ekolonizimi, dhe pas një inkubacioni prej 2-5 ditësh shfaqet simptomatologjia.

Simptomatologjia e tonsilitit/ pezmatimit të bajameve: faringodini (dhimbje e grykës) shpesh shumë e fortë, disfagji (vështirësi në gëlltitje) e dhimbshme, otalgji reflekse, sekretim i tepruar pështyme, tempreaturës të lartë (mbi 38.5), adenopati.

Ekzaminimi objektiv: në varësi të gjetjeve të orofaringoskopisë tonsiliti akut mund të klasifikiohet në:
Tonsilit eritematoz – kur bajamja shfaqet hiperhemike dhe hipertrofike
Tonsilit eritematoz-pulpoz – që është dytësor ndaj një infeksioni bakteror prej SBEG-A. Në këtë rast mbi sipërfaqen e bajameve dyanshmërisht vëzhgohet një pllakë e bardhemë kremoze, që mund të shkëputet me lehtësi. Kjo pllakë e vesh të gjithë sipërfaqen e bajameve.
Tonsilit pseudomembranoz – në të cilin krijohet një membranë e rremë me ngjyrë të thinjët që vesh të gjtihë bajamen (difteriti).
Tonsilit ulçero-nekrotik – që karakterizohet nga nekroza pak a shumë e thellë dhe pak a shumë e përhapur e parenkimës së bajameve.
Tonsilit fshikëzor (vescikular) – me shfaqjen e fshikëzave mbi sipërfaqen e bajameve dhe mbi mukozën faringeale. Zakonisht bëhet fjalë për infeksione virale nga Herpes simplex apo nga Herpes zoster.

Diagnoza e tonsilitit bazohet mbi një mbledhje të detajuar të të dhënave anamnestike dhe obiektive të pacientit.
Shënim: diagnoza serumologjike e mononukleozës infektive, kërkim i kundërtrupave specifikë kundër virusit EB.
Përcakto nëse agjenti etiologjik i tonsilitit është SBEG-A. Test i shpejtë nëpërmjet kërkimit antigjenik imunoenzimatik prej një tamponi faringeal në fazën akute të sëmundjes. Ose kryej ekzaminim kultural (në kulturë) të tamponit faringeal. Kërkim i kundërtrupave anti-streptolizinë-O.

Në fazën fillestare këshillohet një trajtim me antipiretikë (kundër temperaturës së lartë) dhe analgjezikë (paracetamol).
Në tonsilitin nga SBEG-A trajtimi antibiotik me Amoskicilinë nga goja, eventualisht në bashkëlidhje me acidin klavulanik.
Kortikosteroidët gjejnë përdorim në rast të një hipertrofie të dukshme të bajameve apo në rast reaksioni edematoz të indeve rrethuese.

Tonsilektomia (heqja e bajameve) mund të sugjerohet në rast të pranisë të: 1.) 5 (pesë) apo më shumë episode tonsiliti akut me simptoma që zgjasin për të pakëtn 12 muaj, pavarësisht agjentit shkaktar. 2.) adenopatisë laterocervikale domethënëse (>2cm). 3.) një apo më shumë episode abshesi peritonsilar. 4.) konvulsione nga temperatura.

Tonsilektomia ralizohet në anestezi të përgjithëshme, nëpërmjet shqitjes së kapsulës tonsilare nga fashoja faringo-bazilare. Në ditët pas ndërhyrjes kirurgjikale lozha tonsilare duket e mbuluar nga një cipë e bardhemë që eleminohet vetvetiu mes ditës së 4-7të (rënie e eskarës).

Ndërlikime të tonsilektomisë: infeksion i plagës operatore; enfizemë cervikale; hemorragji (administrim antifibrinolitikësh dhe qepje e enëve hemorragjike).

Ndërlikime peritonsilare: mbledhje abshesuale që formohen në hapsirën e përfshirë mes kapsulës tonsilare (pozicion medial) dhe fashos faringo-bazilare që vesh muskulin shtrëngues të faringut (shkaktari:SBEG-A).


© Rinstinkt blog

Vaksina kundër gripit nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin

Vaksina kundër gripit nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin

Çdo vit periudha e gripit është e ndryshme, dhe virusi i gripit i prek njerëzit në mënyra të ndryshme.
Gripi në vetvete nuk është një sëmundje e rrezikshme; ajo që e bën gripin më të rëndë janë ndërlikimet që virusi mund të shkaktojë në disa tipa të caktuar subjektesh, si për shembull të miturit dhe të moshuarit.

Një nga ndërlikimet më të rënda të gripit është pneumonia. Kjo zakonisht ndodh tek të moshuarit, tek fëmijët e vegjël, dhe tek individët me sisteme imunitare që nuk punojnë mirë (imunodepresion), apo që kanë pësuar një transplant (duke qenë se edhe këta marrin ilaçe që reduktojnë mbrojtjet e tyre imunitare, meqë sist. i tyre imunitar ndër të tjera do të luftonte edhe transplantin.).

Një nga mitet më të përhapura për sa i përket vaksinave dhe vaksinimit (kundër gripit) është ai se vetë vaksinat mund të na shkaktojnë gripin. Ky besim në të vërtetë nuk ka asnjë bazë. Në vaksinën kundër gripit vërtet që gjendet një virus, por ky virus është jo aktiv, dhe një virus jo aktiv, apo i çaktivizuar nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin.

Virusi i çaktivizuar i gripit gjithsesi një efekt e ka, përndryshe nuk do të përdorej në vaksinë; virusi jo aktiv është në gjendje që ta shtyjë trupin tonë për të ndërtuar një përgjigje imunitare ndaj tij, por kjo nuk do të thotë se virusi jo aktiv ka shkaktuar sëmundjen e gripit. Pasi marrim vaksinën kundër gripit mund të ndihemi ‘të dobët’ por kjo nuk duhet interpretuar si një shenjë negative; në të kundërt është pozitive. Ajo mund të jetë një shenjë që sistemi imunitar i trupit tonë po punon, pra është duke ndërtuar një përgjigje kundër virusit (jo aktiv). Përgjigje e cila do të jetë gati për të luftuar virusin aktiv, pra ‘të gjallë’, të gripit nëse do të infektohemi gjatë sezonit të gripit.

Kur marrim vaksinën, trupi është në gjendje që të njohi virusin e çaktivizuar si një entitet të huaj. Kjo është një gjë normale; trupit ynë, apo më saktë sistemi ynë imunitar është vazhdimisht në kërkim të mësymësve të huaj. Identifikimi i antigjenëve të huaj e lejon trupit që të zhvillojë kundërtrupa kundër këtyre antigjeneve.

Ky proces është i njëjtë me atë që do të ndodhte nëse ne do të infektoheshim nga një virus i gjallë, por me ndryshimin themelor dhe tepër të rëndësishëm se, vaksina përmban virus jo aktiv që nuk është në gjendje që shkaktojë dëme në organizëm, si për shembull nuk është në gjendje që të dëmtojë mukozat e rrugëve të ajrit.
(Kur infektohemi nga virusi i gripit, ky dëmton mukozat ku mëpastaj me shumë gjasa rriten baktere, edhe komensale, që shkaktojë infeksione edhe më të rënda se ai virali fillestar – Këto infeksione bakterore që i mbivendosen infeksionit viral fillestar janë arsyeja përse ndonjëherë mjekët japin antibiotikë ‘kundër gripit’. Antibiotikët jepen vetëm kur është verifikuar se ka një infeksion bakteror. Antibiotikët nuk janë në gjendje të veprojnë mbi viruset.)

Pra siç po thoshim, kjo përgjigje imunitare normale e shkaktuar nga virusi jo aktiv i vaksinës mund të shkaktojë një temperaturë të lehtë, dhimbje koke, dhe dhimbje të lehta e të përhapura muskulore. Këto efekte nuk duhen ngatërruar me sëmundjen e gripin. Këto janë përgjigje normale dhe fiziologjike të organizmit, për shembull në dekadat e fundit është zbuluar se rritja modeste e temperaturës së trupit është një përshtatje evolutive që ndihmon sitemin imunitar. Sistemi imunitar duket se funksiononë më mirë kur organizmi ka një temperaturë modeste.

Ndër të tjera shpesh njerëzit ngatërrojnë gripin me të ftohtin (virusi parainfluencal) ose me infeksione gastroenterale. Simptomat e të ftohtit, që shkaktohen nga viruset parainfuencale, mund të jenë të ngjashme me gripin por janë më të buta. Gastroenteriti, pra infeksione të aparatit tretës, mund të shkaktohen nga lloje të ndryshme bakteresh dhe virusesh. Ndër simptomat e gastroenteritit janë nausea (ndjesi vjellje), të vjella dhe diarre.

Në raste të veçanta ndodh që disa njerëz preken vërtetë nga gripi pasi ata kanë marrë vaksinën kundër gripit, por kjo nuk është faji i vaksinës, dhe mund të ndodhi për disa arsye të ndryshme.
Së pari këta individë mund të jenë ekspozuar më përpara ndaj virusit të gripit qarkullues, pra përpara se të merrnin vaksinën. Dhe duke qenë se trupit ka nevojë për 1-2 javë që që zhvillojë një përgjigje imunitare të plotë, nëse ju infektoheni nga gripi në këtë periudhë kohore me gjasa ishit infektuar që më përpara ose përpara se trupi të ndërtonte një përgjigje të plotë imunitare.
Një tjetër arsye ka të bëjëme varietetet e ndryshme virale në qarkullim. Vaksina e gripit përgatitet çdo vit duke u mbështetur sa më mirë të jetë e mundër mbi virusin qarkullues të gripit. Efektshmëria e vaksinës së gripit varet nga ngjashmëria midis virusit qarkullues në komunitet dhe viruseve të çaktivizuar pët të bërë vaksinën. Nëse ndodh që në komunitet qarkullon një varietet virusi që nuk ka ngjashmëri me virusin e çaktivizuar të vaksinës, atëherë kjo do të ketë një efektshmëri të reduktuar. Por këto janë raste shumë shumë të rralla.


© Rinstinkt Blog

Endokarditi infektiv

Endokarditi infektiv

Endokarditet infektive janë infeksione septicemike që e kanë burimin septik në endokard (një pjesë e muskulit të zemrës). Endokarditet infektive janë infeksionet më të shpeshta dhe më të rëndësishme të aparatit kardio-qarkullues.

Një ndarje klasike e endokarditeve është në endokardite akute dhe endokardite subakute. Ndarja kryhet duke u bazuar mbi disa elementë të ndryshëm si kohëzgjatja e sëmundjes (më e madhe apo më e vogël se 6 javë), prania e një kardiopatie paraprake (e zakonshme në formën subakute, shpesh jo e pranishme në formën akute të endokarditeve), rrugëtimi klinik, etj.

Etiologjia e endokarditit infektiv

Të gjitha llojet e baktereve mund të jenë përgjegjëse për infeksione endokardiake, por llojet që prevalojnë mbi të tjerat janë: streptokoku, enterokoku dhe stafilokoku.

Patogjeneza e endokarditit infektiv

endocarditis-3

Lindja e një infeksioni endokardiak kërkon praninë e disa kushteve të njëkohshme, që gjithsesi janë të pavarur ndërmjet tyre.

Prania e një tjetërsimi paraprak të sipërfaqes së endokardit, në veçanti e sipërfaqes valvulare, përbën një vendndodhje tepër të favorshme për vendosjen, rritjen dhe shumimin e baktereve. Vendet e parapëlqyera janë sipërfaqja atriale e valvulës mitrale dhe sipërfaqja ventrikulare e valvulës aortike.

Në rreth 40% të rasteve kushti paraprak për vendosjen e një infeksioni endokardik përfaqësohet nga valvulopati aterosklerotike të kalcifikuara.

Një kusht i rëndësishëm për lindjen e endokarditit infektiv është edhe ndërhyrja kardiokirurgjike. Nga 1-4% e pacientëve të marrin një protezë valvulare zhvillojnë endokardit infektiv.

Sidosi, cilado që të jetë porta e hyrjes në organizëm të agjentit patogjen, historia natyrore e sëmundjes mund të skematizohet si vijon:
1. hyrje e mikroorganizmit në organizëm nëpërmjet portave të ndryshme (heqja e një dhëmbi, ndërhyrje kirurgjikale periodontale, bronkoskopi, intubacion, endoskopi, biopsi hepatike, kateterizim, infeksion i lëkurës dhe i nënlëkurës, aplikimi i protezave etj.)
2. bakterihemi (qarkullim bakterit/mikroorganizmit nëpërmjet qarkullimit të gjakut)
3. vendosje e baktereve në endokard dhe formimi i një burimi sepsigjen.
4. formim i burimeve metastatike që lokalizohen në vende të ndryshme në varësi të vendodhjes së burimit fillestar (zemra e majtë apo e djathtë).
5. prodhim kundërtrupash kundër mikroorganizmit shkaktar dhe si pasojë formim imunokompleksesh qarkulles që mund të jenë përgjegjës për manifestime të ndryshme patologjike si glomerulonefrit, fenomene vaskuliti, fenomente lëkurore etj.

Simptomatologjia në rast endokarditi infektiv

Simptomatologjia përfshin:
1. femomene infektive të përgjithshme (lodhje, zbehtësi, temperaturë me natyrë të ndryshueshme)
2. femomene kardiake (fishkëllimë/zhurmë kardiake)
3. fenomene embolike (që godasin shpretkën, trurin, veshkat, arteriet koronare, retinën dhe vasa vasorum-et – apo embolitë pulmonare në rast se infeksioni gjendet në zemrën e djathtë.)
4. fenomene të shkaktuara nga imunokomplekse (nyet e Oslerit, glomerulonefriti, artralgji).

Diagnoza

Diagnoza e shpejtë është tepër e rëndësishme sepse lidhet edhe me mbijetesën e pacientit. Është e rëndësishme të dyshohet për endokardit infektiv në rast temperature që zgjat prej të paktën një jave në një subjekt që vuan nga një kardiopati, veçanërisht nëse temperatura lind si pasojë e një heqje dentare, aplikimit të një kateterizmi etj procedurash që mund të shkaktojnë futjen e baktereve në qarkullimin e gjakut.
Mund të hipotizohet prania e një endokarditi infektiv edhe në rast temperature që prek subjekte me proteza valvulare dhe në temperaturat e zgjatura në subjektet toksiiko-vartës.

Megjithatë, diagnoza nuk është e lehtë meqë mungojnë shenjat tipike që do të mund ta përdallonin gjendjen në fjalë nga të tjera që mund të shfaqin shenja të ngjashme.

Element përcaktues është kryerja e hemokulturave përpara trajtimit me entibiotik ose të paktën 48 orë pas ndalimit të tij. Pozitiviteti i një hemokulture sidosi nuk mjafton që endokarditit të përdallohet nga një bakterihemi e thjeshtë.

Diagnoza përdor edhe ekokardiografinë, shpesh e tipit transezofageale.

Për shkak të vështirësive të shpeshta diagnostike janë hartuar, dhe mëpastaj, nëpërmjet kontrollesh dhe konfirmimesh të shumta, pranuar kriteret e Duke Univesity Medical Center (Durham & co. 1994). Janë listuar kritere madhore dhe kritere minore, si më poshtë:

Kritere madhore:
– Bakteriologjike
– Ekokardiiografike ( a. Evidentimi i një mase brendakardiake lëkundëse në vendet ku mëshpesh formohen vegjetacione, si, valvula, difekte të septumit ndërkardiak, material proteze etj. b. Abscese brendakardiake.)
– Klinike (shfaqja e një fishkëllime të re kardiake)

Kritere minore:
– Ekzistenca e një kardiopatie paraprake apo e një gjendje toksiko-vartësie nëpërmjet rruge venoze.
– Fenomene vaskulare (emboli arterioze, infarkte pulmonare, aneuroza mikotike, hemorragji brendakafkore)
– Fenomente imunologjike (glomerulonefrit, nyje të Oslerit, prani e faktorit rehumatoid)
– Bakterihemi jo persistente apo e shkaktuar nga baktere që zakonisht nuk janë shkak i endokarditit.
– Gjetje ekokardiografike që përputhen, por që nuk përfshihen tek kriteret madhore

Terapia

Trajtim antibiotik baktericid, më shpesh nëpërmjet rrugës venoze, dhe me dozazhe tepër të larta.
Antibiotikët duhen dhënë për një kohë të gjatë (këshillohet për rreth 4 javë), pavarësisht nga zhdukja e temperaturës dhe nga negativizimi i hemokulturës.
Terapi antikoagulante me heparinë në rast se ka manifestime embolike.
Ndërhyrje kirurgjikale në raste specifike.

Tjetërsimet e lëngut cefalo-rakidian në rast meningjiti

Tjetërsimet e lëngut cefalo-rakidian në rast meningjiti

Meningjiti është një proces infiamator e cipëzave (të holla) të trurit, që shkaktohet nga vendosja e drejtëpërdrejtë e një agjenti infektiv mbi to.

Një ndër testet apo më mirë të them procedurat kryesore që kryhen për të marrë të dhëna mbi procesin e dyshuar meningjitik është edhe rakicenteza -në mënyrë që të nxirret një sasi e caktuar lëngu cefalo-rakidian dhe të ekzaminohet.
Lëngu cefalo rakidian është i rëndësishëm, madje thelpësor, për të kryer një diagnozë korrekte të meningjitit, dhe akoma më tej, një diagnozë etiologjike korrekte, sepse duhet identifikuar edhe agjenti shkaktar për ta trajtuar me skemën e duhur kemioantibiotike.

I vetmi element që mund të na ndalojë së ekzekutuari këtë procedurë mjekësore është dyshimi që mund të lindi nga shenja dhe simptoma që flasin për një proces brendakafkor ekspansiv (zgjerues). Ekzekutimi i procedurës në një gjendje të tillë do të shkaktonte një herniacion të elementit nervor për shkak të presionit të rritur që ekziston në kavitetet ku qëndron dhe qarkullon lëngu cefalo-rakidian.

Kështu, për të larguar këto dyshime, në rast se ato ekzistojnë, ekzekutohet më parë një elektroencefalogram, një ekzaminim i fundit të syrit ose një TC trunore.

 

Lëngu cefalo rakidian LCR në gjendje normale

Lëngu cefalo-rakidian në gjendje normale paraqitet i kthjellët (si ujë shkëmbi, pra i qartë); ka një presion që shkon nga 8 deri në 14 cm H2O në rast se gjatë procedurës pacienti qëndron shtrirë në brinjë; përmban proteina, glukoz dhe kripëra, në sasi të tilla që vështirë se mund të përkufizohet një kufi ndryshueshmërie normale, meqë ndryshojnë nga pacienti në pacient dhe për më tepër janë në varësi të përqëndrimeve përkatëse hematike.

4 provëza me lëng cefalo rakidian normal

4 provëza me lëng cefalo rakidian normal

E njëjta gjë mund të thuhet edhe për qelizat që mund të gjenden brenda lëngut cefalo-rakidian, të cilat nuk duhet të kalojnë 3-5 elementë/mm3.

Në rast meningjiti, që në momentin e rakicentezës mund të merret një konfirmim i parë mbi këtë dyshim diagnostik, pjesërisht për shkak të presionit likuoral të rritur, pjesërisht për shkak të pamjes së LCR-së që na mundëson të orientohemi drejt njërit prej dy grupeve kryesore: meningjit me LCR të kthjellët dhe meningjit me LCR të turbullt.

 

Meningjit me LCR të turbullt

Në këto raste meningjiti, lëngu cefalo rakidian është i turbullt ose i qelbëzuar. Numri i qelizave, që përbëhen kryesisht nga neutrofile, është tej mase i rritur – deri në 10.000/mm3 dhe më tepër. Përmbajtja proteinikie (proteinorrakia) është e rritur. Glokorrakia (përmbajtja e glukozit) është e zvogëluar, dhe ndonjëherë e papërcaktueshme. Një zvogëlim i tillë i përqëndrimit të glukozit nuk vjen vetëm për shkak të konsumit të i bëjnë bakteret por edhe për shkak të tjetërsimit të mekanizmave të transportit dhe të rritjes së konsumit nga ana e indit nervor.

Siç edhe mund të jetë kuptuar, ky kuadër i lëngut cefalo rakidian është karakteristik për meningjitet e provokuara nga bakteret, gram-pozitivë dhe gram-negativë, aerobë ose anaerobë. Përjashtim bëjnë meningjiti tuberkular, meningjiti nga brucela, leptospira dhe Tr. pallidum.
Po ashtu, janë meningjite me lëng cefalo-rakidian të turbullt edhe ato të shkaktuara nga kërpudha të llojeve Candida dhe Mucor dhe meningjitet e shkaktuara nga protozoarë si Naegleria dhe Acanthamoeba.

 

Meningjit me LCR të kthjellët.

Këto raste meningjiti dallohet nga ato që përshkruara më parë sepse lëngu cefalo rakidian nuk është i turbullt në asnjë fazë të sëmundjes.
Meningjitet me lëng të kthjellët (të kulluar, të qartë) janë si format virale ashtu edhe disa forma meningjiti bakterial. Përcaktim i glikorrakisë, që është i zvogëluar në format bakterore dhe normal ose i rritur në format virale, na mundëson që të dallojmë këto dy grupe etiologjike të meningjiteve me lëng cefalo rakidian të kthjellët.
Meningjit me LCR të kthjellët dhe glikorraki të zvogëluar: Prototipi është meningjiti tuberkular.
Meningjit me LCR të kthjellët dhe glikorraki normale ose të rritur: Karakteristike janë meningjitet me agjent eziologjik viral dhe meningjite të ralla nga rickettsia, clamidia dhe forma parazitare si toxoplasma apo tripanosoma.
Në raste tepër të jashtë zakonshme, edhe meningjitet bakterore pjesërisht të trajtuara, dhe infeksionet tuberkulare në fazë fillestare mund të shfaqin një kuadër lëngu cefalo rakidian të këtij tipi.

© Rinstinkt, 2015

 

HIV – AIDS

Sindroma e imunidefiçencës së fituar – AIDS

Sindorma e imunodefiçencës së fituar është një sëmundje infektive që karakterizohet nga shfaqja e infeksioneve oportuniste dhe e disa neoplazive (tumoreve) të veçanta, me një defiçencë të imunitetit qelizor ttë shkaktuar nga infeksioni me virusin HIV.

Shpërhapja e virusit HIV realizohet nëpërmjet materialeve dhe lëngjeve biologjike si gjaku, plazma, sekrecionet vagjinale, sperma, palca kockore, lëngu cefalo-rakidian etj. Nëpërmjet rrugës seksuale, homo apo eteroseksuale: sikundër edhe në mënyrë vertikale nga nëna tek fëmija. Difuzioni i infeksionit nëpërjet toksikë-vartësve ndodh nëpërmjet ageve të përdorura më parë nga një tjetër person i infektuar.
Ekspozimi ndaj virusit mund të godasi edhe personelin mjekësor që merret me pacientët e prekur – apo në mënyrë të veçantë me pacientët që nuk e dinë se janë të infektuar -, nëpërmjet pikëzave të gjakut që mund të bienë mbi sipërfaqe mukoze të ekspozuara; apo edhe duke u shpuar aksidentalisht me age të infektuara, nga menaxhimi i keq i tyre.

 

Eziologjia

Ilustrim i HIV

Ilustrim i HIV

Virusi HIV është një retrovirus që i përket familjes së Lentivirusëve; ka një formë të rrumbullakët me një diametër prej rreth 100 nm. Ekzistojnë dy serotipe: HIV-1 që është më i përhapur në Amerikë, Europë dhe Azi; HIV-2 që është më i përhapur në Afrikë.
Gjenotipi i virusit HIV është i përbërë nga dy molekula ARN-je të bashkuara mes tyre nga 2 proteina, duke formuar së bashku një kompleks ribonukleoproteinik që ndodhet brenda një veshjeje proteinike në formë të zgjatur që është e formuar nga proteina e quajtur p24.
Gjenomi është i përbërë nga gjene si:
– GAG – që kodofikon për proteinat e veshjes proteinike p24.
– POL – që kodofikon për transkriptazën inverse, për proteazën dhe për endonukleazë-integrazën.
– ENV – kodofikon për proteinën e mantelit viral, gp160, e cila ndahet në gp41 (me aktivitet fuzogjen, shkrirës) dhe gp 120 (që funksionon si antireceptor i CD4)
Gjene të tjerë: gjene të tjerë rregullatorë që janë të rëndësishëm për fillimin e transkriptimit.
Sekuencat gjenike karakterizohen nga skema leximi të hapura dhe të mbivendosura, të ashtu quajturat Open Reading Frames – ORF. Kështu nga një fragment i caktuar materiali gjenetik, nëpërmjet leximesh të ndryshme, mund të pëftohen informacione për sintezën e proteinave të ndryshme.

Në brendësi të virusit gjenden materialet e nevojshme për replikimin e virusit: dy çifte ARN-je, t-ARN të ndryshme dhe disa produkte të gjenit POL që kodifikojnë për transkriptazën inverse, proteazën dhe integrazën. Kapsidi viral është i veshur nga një mantel për shkak të të cilit virusi ka një rezistencë të dobët ndaj temperaturave të larta dhe aciditetit të stomakut.

Virusi ka një ndryshueshmëri të lartë gjenetike për shkak se transkriptaza inverse nuk është shumë besnike në punën e vet; pra kryen mjaft gabime gjatë procesit të vet të transkriptimit. Kjo ndryshueshmëri e lartë gjenetike shkakton formimin dhe izolimin e tipave të ndryshëm të virusit jo vetëm nga një pacient tek tjetri por edhe në të njëjtin pacient.

 

Patogjeneza

Penetrimi i virusit në qelizat e trupit ndodh nëpërmjet endocitozës së ndërmjetësuar nga një receptor. Antireceptori gp120 lidhet me CD4 të pranishëm tek linfocitet T, makrofagët dhe qelizat dendritike. Kjo lidhje shkakton një ndryshim konformacional të glikoproteinës virale dhe si pasojë ekspozimin dhe aktivizimin e gp41 – aktivizohet mekanizmi i shkrirjes qelizore.
Nevojitet gjithashtu edhe veprimi e disa bashkë-receptorëve, si CXCR4 dhe CXCKR5.

Pas penetrimit virusi zhvishet nga envelop-i dhe fillon faza e replikimit të gjenomit brenda kapsidit.

Transkriptaza inverse sintetizon një kopje të parë ADN-je përplotësuese me njërën nga dy zinxhirët e ARN-së së pranishme. Më pas duke përdorur si model vargun e ADN-së së saposintetizuar, sintetizohet një varg tjetër ADN-je, duke u formuar kështu një varg i dyfishtë ADN-je, i cili mund të integrohet në gjenomin e qelizës nëpërmjet funksionit të endonukleazë-integrazës.
Mbas disa ciklesh replikativë provirusi qëndron i heshtur duke provokuar një infeksion latent. Me raste, provirusi mund të aktivizohet duke e detyruar qelizën të prodhojë thërrmija të shumta virale, çka do të shkaktojë edhe vdekjen e linfocitit të infektuar.

 

Historia natyrore e sëmundjes

Sëmundja e AIDS-it është e lidhur me shkatërrimin e vazhdueshëm dhe progresiv të qelizave Th1 (CD4+), që janë organizatorët e përgjigjee imunitare. Kjo ndodh për shkak të një efekti citopatik të drejtëpërdrejtë të virusit.

Faza 1 – mononukleozë-ngjashëm (Flu-like)

HIV-i, kur futet në trup, transportohet nga qelizat folikolare dendritike në zonat parakortikale të linfonyjeve, ku replikohet në mënyrë të palodhur deri sa arrin një nivel kritik, që përket me fazën e virhemisë, tipike e javëve të para të infeksionit nga virusi në fjalë. Virhemia shkakton një shpërndarje hematike të virusit në inde dhe organe të ndryshme të trupit përfshirë sistemin nervor qëndror – kjo ndodh përpara se trupi të ndrëtojë një përgjigje imunitare të efektshme.
Kjo fazë përket me infeksionin parësor, pra me një simptomatologji mononukleozë ngjashëm.
Në javët në vazhdim përgjigjia imunitare humorale dhe ajo qelizore skaktojnë një rënie të përqëndrimit të virusit qarkullues dhe atij brendaqelizor. Njëkohësisht rivendoset edhe një numër normal i linfociteve CD4+, dhe shpërndarja hematike e infeksionit kufizohet. Megjithatë përgjigja imunitare nuk është e aftë që të çrrënjosi infeksionin duke eliminuar virusin totalisht; ky mbijeton, në një formë infeksioni latent, në organe si linfonyjet dhe sistemi nervor qëndror.

Klinika e Fazës 1

Kjo fazë mund të kalojnë në mënyrë jo simptomatike. Gjithsesi nga 50-70% e pacientëve kanë disa shfaqje akute në muajin e parë pas infeksionit me HIV, që janë të tipit monomukleozë-ngjashëm: temperaturë, faringjit, linfangjit, dhimbje koke, anoreksi, shqetësime të tretjes dhe letargji. Gjatë kësaj faze është i nveojshëm kërkimi shenjave të hershme të infeksionit si p24 apo HIV-ARN nëpërmjet teknikës së PCR-së.

 

Faza 2 – Infeksioni latent dhe kronicizimi i tij.

Periudha jo-simptomatologjike nuk shoqërohet nga një periudhë biologjike latente, meqënëse replikimi viral vazhdon gjithesesi – infeksion kronik. Llogaritet se, gjatë kësaj faze, largohen nga trupi duke u shkatërruar rreth 108-9 thërrmija virale – në një gjendje ekuilibri të vazhdueshëm dinamik.
Ndër të tjera, shfaqen edhe ndryshime funksionale të linfocitëve CD4 dhe CD8, të linfocitëve B dhe të qelizave monocito-makrofagjike. Numri i thërrmijave virale është i ulët në gjak dhe i lartë në linfonyje.
Linfocitet CD4 që shkatërrohen çdo ditë zëvendësohen falë aftësisë rigjenerative të palcës së kockave. Por ky ekuilibër mund të prishet, duke qenë se në pjesën më të madhe të pacientëve të infektuar nga HIV është i përkohshëm. Kështu që niveli i linfocitëve CD4+ bie në mënyrë të vazhdueshme dhe të pashmangshme.

Klinika e Fazës 2

faza në fjalë është jo-simptomatike. Fillohet të vihet re një linfocitozë, kryesisht me linfocite CD8+.

 

Faza 3 – LAS dhe riaktivizimi i infeksionit

Qelizat e infektuara zëvendësoshen vazhdimisht nga qeliza të tjera që janë të ndotura; ky proces pëson një rritje veçanërisht në situata kur qelizat e infektuara nga virusi HIV aktivizohen, si në raste infeksionesh, alergjishë apo në raste stresi. Kjo provokon prodhimin e citokinave aktivizuese dhe shumimin e linfociteve T duke shkaktuar riaktivizimin e infeksionit viral.
Aktivizimi i qelizave imunitare, pra linfociteve T, shkakton aktivizimin e faktorit të transkriptimit qelizor të quajtur NF-kB, që nis transkriptimin e IL-2 (interleukina 2) në qelizat normale. Ndërsa në qelizat e infektuara, fillon transkriptimi i sekuencave gjenike LTR, që funksionojnë si promoter dhe enhancer për transkriptimin e provirusit. Kjo shpjegon faktin se përse infeksioni nga HIV përkeqësohet shumë pas infeksionesh të vogla, që, në subjektin normal imunokompetent, nuk provokojnë dëme.
Shënim: të gjithë pacientët me HIV kanë një hiperplazi folikulare të dukshme, që përfaqëson përgjigjen e sistemit imunitar ndaj qelizave të infektuara.

Klinika e Fazës 3

Në disa pacientë një aktivitet i tillë – i përshkruar më sipër – përkthehet në një linfoadenopati të përgjithshme që përket me të ashtuquajturën sindromë linfoadenopatike (linfoadenopathic syndrome – LAS). Kjo sindromë karakterizohet nga linfonyje të mbufatura, jo të dhimbshme, të lëvizëshme dhe me konsistencë parenkimatoze.
Prania e virusit shërben, ndër të tjera, si një stimul i mëtejshëm për aktivizimin e imunitetit qelizor. Në këtë mënyrë vendose një qarkull vicioz me zvogëlim të numrit të linfociteve CD4+ funksionalë…

 

Faza 4 – AIDS

Në fazat reminale të “heshtjes” klinike dhe gjatë sëmundjes së konsoliduar, qëndra gjerminative e linfonyjeve është plotësisht e shkatërruar dhe linfonyja humbet aftësinë e sekuestrimit. Në këtë mënyrë viruset dhe agjentë të tjerë patogjen, janë të lirë të derdhen në gjak, duke mos u penguar nga “filtri” i linfonyjeve, ku normalisht veprojnë qelizat imunitare. Në këtë mëynrë, gjatë kësaj faze të infeksionit, në gjak dhe në linfonyje gjenden sasi ekuivalente të ARN-së virale (indikator i përqëndrimit të virusit). Pra, ndodh shkatërrimi i indit linfatik, çka edhe shënjon fillimin e infeksioneve oportuniste dhe mëpastaj vdekjen e pacientit.

Klinika e Fazës 4

ARC – AIDS Related Complex, infeksione të thjehsta si Candidiozë, Herpes Simplex dhe VZV, infeksione dhe neoformacione të shkaktuara nga HPV, etj.
AIDS – infeksione oportuniste si TBC (tuberkulozë) apo Pneumocistozë, neoplazi të veçanta si Sarkoma i Kaposit.

 

Patogjeneza e manifestimeve neurologjike

Efektet tipike të AIDS-it trunor janë të lidhura me heshtjen imunitare, pra supresimin e imunitetit dhe me shfaqjen e neoplazive. Në rastin e parë mekanizmat e dëmit janë të shumtë. Qelizat e infektuara të linjës monocito-makrofagjike, që hyjnë në tru falë molekulave të adezionit si ICAM1 dhe VCAM1, kanë një tropizëm të spikatur për indin trunor për shkak të pranisë së gp120 në citozol. Dëmet që virusi provokon në tru, duket se kanë një mekanizëm jo të drejtëpërdrejtë, të ndërmjetësuar nga: efektet toksike të gp120, neurotoksina të sekretuara nga makrofagët dhe nga neuroglia e infektuar, citokina të prodhuara nga qelizat e infektuara (IFN, TNF) etj.
Manifestimet neurologjike përmirësohen në mëynrë të ndjeshme me terapinë anti-retrovirale, veçanërisht tek fëmijët.

 

Diagnoza

Diagnoza indirekte: Ig, ELISA, Western-Blotting, RIBA.
Diagnoza direkte: PCR.

Terapia

Obiektivi parësor i terapisë kundër virusit HIV është shtypja maksimale e replikimit/shumimit viral. Terapia bazohet mbi përdorimin e ilaçeve prej tre kategorive të ndryshme: NRTI, inhibitorë nukleotidikë të transkriptazës inverse (abacavir, disanosina, lamivudina, stavudina); NNRTI, inhibitorë jo nukleotidikë të transkriptazës inverse (efavirenz, nevirapina); PI, inhibitorë të proteazës.
Në praktikën klinike, kombinimet më të mira janë të pakta; kombinimet më të përdorura janë këto tre:
1 PI + 2NRTI
1 NNRTI + 2 NRTI
3 NRTI

Është treguar se niveli më i ulët i HIV-ARN-së pas terapisë antivirale, përkufizuar si nadir, është tregues për zgjatjen e efektit virologjik.
Tarapia quhet e dështuar kur shfaqet një nga dukuritë e mëposhtëme:
– mungesa e kontrollit adeguat të replikimit viral: mungesë e zvogëlimit të ngarkesës virale në 3 muajtë që pasojnë fillimn e terapisë (> 400 kopje HIV-ARN/ml).
– riaftësim imunologjik i pamjaftueshëm
-progresion klinik i sëmundjes.

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————————————–