Hemorragjitë e aparatit gastrointestinal

Hemorragjitë e aparatit gastrointestinal

Hemorragjitë e aparatit gastrointestinal janë një problem klinik i rëndësishëm në mjekësi dhe që kryesisht godasin pacientë të moshuar, aop pacientë që pinë alkoll apo përdorin NSAID, pra ilaçe antiinfiamatore jo steroidike.

Hemorragia gastrointestinale është një simptomë dhe jo një sëmundje, dhe kjo na detyron që të kontrollojnë dhe kërkojmë në mënyrë aktive për shkakun e hemorragjisë, sepse duke zgjidhur problemin fillestar parandalojmë hemorragji të tjera.

Në mënyrë skematike hemorragjitë e traktit gastrointestinal ndahen në hemorragi të larta dhe hemorragji të ulëta. Ato të lartat përfaqësojnë rreth 80% të të gjitha hemorragjive g.i. dhe ndodhin në ezofag, në stomak, në duodenum deri në këndin e Treitzit. Hemorragjitë që godasin aparatin g.i. nën këndin e Treitzit quhen hemorragji të ulëta g.i. Këto të fundit përfshijnë hemorragjitë e zorrës së hollë, të kolonit dhe rektumit (tek kjo pjesë e fundit janë edhe më të shpeshta).

mallory-weiss-tear-and-GI-bleeding

Skemë ilustruese e hemorragjive g.i.

Hemorragjitë e larta g.i.
Shkaqet më të shpeshta janë ulçera peptike, variçet e ezofagut, dhe më pas edhe gastriti i shkaktuar nga ilaçet, si edhe sindroma Mallory-Weiss.

Shenjat dhe simptomat e hemorragjive g.i. të larta janë: hemetemeza (vjellja e gjakut me ngjyrë të kuqe të ndezur), melena (që është kalimi i mbetjeve fekale të errëta nëpërmjet rektumit; melena tregon se gjaku në brendësi të traktit g.i. ka qëndruar një kohë të mjaftueshme dhe ka pësuar një retje të pjesëshme; melena është një shenjë që tregon se hemorragjia me shumë probabilitet është e traktit g.i të lartë.).

Një shenjë tjetër e hemorragjive g.i. të larta ka të bëjë me shenjat hemodinamike, që janë në lidhje të drejtëpërdrejtë me sasinë e gjakut të humbur nga hemorragjia. Nëse humbja është e madhe do të ketë patjetër një reflektim edhe në shenjat hemodinamike, dhe kështu pacienti mund të shfaqi hipotension, takikardi, djarsitje, sikundër në raste të rënda mund të ketë edhe një shok të mirëfilltë hemorragjik.

Një element i rëndësishëm që duhet patur parasysh është shpejtësiia e humbjes hematike. Nëse një pacient humbet nga një pikëz gjak çdo ditë, pra një gjakderdhje e ngadaltë, organizmi i tij ka gjithë kohën e nevojshme për t’u përshtatur. Ndaj në këto raste tjetërsimet hemodinamike nuk do të jenë evidente. Tjetër gjë ndodh në rast se humbja hematike e pacientit është imediate, pra një sasi e lartë në një kohë të shkurtër. Në këtë rast organizmi i pacentit nuk arrin të përshtatet me sasinë e reduktuar të hemoglobinës dhe patjetër që do të shfaqi simptomat e sipërpërmendura.

Në rast të një hemorragjie g.i. të lartë, ajo që duhet bërë është që së pari të kryhet një vlerësim i pulsit dhe i presionit të pacientit. Më pas e rëndësishme është që të restaurohet masa hematike e humbur si dhe të stabilizohet gjendja hemodinamike e paciientit (zakonisht nëpërmjet një transfuzioni). Më pas duhet të identifikohet vendi i gjakderdhjes/hemorragjisë dhe më pas të merren masa terapeutike për të ndaluar këtë hemorragji.

 

Hemorragjithë e ulëta g.i.
Këto kanë si shkaqe kryesore: sëmundjen divertikulare të kolonit, angiodisplazitë, si dhe sëmundjet kronike infomatore intestinale. Të tjera shkaqe janë carçinomi i kolonit dhe rektumit, ragadet anale si dhe hemorroidet.

Shenjat dhe simptomat e hemorragjive g.i. të ulëta janë: hematochezia, apo rektoragjia (pra kalimi i gjakut të kuq të ndezur nëpërmjet rektumit dhe anusit.). Duhet thënë se pjesa më e madhe e humbjeve të gjakut në këtë rajon janë me entitet të ultë dhe vetëkufizuese.

 

 

Të pëlqeu postimi?
Vendos një “Like” tek Faqja e Blogut në Facebook

 

Advertisements

Dializa; çfarë është dializa?

Dializa; çfarë është dializa?

Dializa është një proces, një mekanizëm artificial, nëpërmjet të cilit lëngjet e tepërta dhe substancat toksike të tretura në gjak hiqen nga qarkullimi. Kjo ndodh në ato raste kur individi vuan nga sëmundje kronike të veshkave, në të cilat këto të fundit nuk munden më të kryejnë funksionin e tyre, të paktën jo në nivelet e duhura. Në terma teknikë thuhet se ka një pamjaftueshmëri (insufiçencë) të veshkave.

Në të gjitha format e dializës gjaku ndërfaqet me një tretësirë artificiale, të parapërgatitur, e cila ngjan me plazmën. Kjo substance merr emrin “dializat”, dhe në gjatë procesit të dializës vihet në kontakt jo të drejtëpërdrejtë me lëngjet e trupit ( për të qenë specifikë, gjakun dhe plazmën) nëpërmjet një membrane gjysëm të përshkueshme.

Ekzistojnë dy forma kryesore të dializës: hemodializa dhe dializa peritoneale. (Shpjegimi i çdonjërës në paragrafet e mëpasshëm.)

Dializa; Hemodializa dhe dializa peritoneale

Kur bëhet dializa?

Dializa kryhet në rast se pacientii vuan nga një sëmundje kronike e veshkave. Pra dializa shërben dhe/ose luan rolin e një ure për tek transplanti i veshkave apo mund edhe të jetë edhe trajtimi i vetëm, përfundimtar i një pacienti që nuk i plotëson kriteret për të bërë një transplant të veshkave.

Një rast tjetër kur mund të kryhet daliza është edhe pamjaftueshmëria akute e veshkave. Në këtë rast dializa shërben si një trajtim i përkohshëm derisa pacienti të rifitojë funksionalitetin e vet veshkor.

Një rast tjetër kur mund të bëhet dializa është në raste të overdozave (mbidozave) të ilaçeve apo të drogërave të tjera (që kanë një clearance kryesisht nëpërmjet veshkave).

Të tjera indkacione për kryerjen e dializës janë gjendje si: acidoza metabolike; iperkalihemia e vazhdueshme; ipermagnezhemia; hipervolhemia që nuk mund të menaxhohet nëpërmjet metodave të tjera (psh në rast edeme pulmonare).

Hemodializa

Në këtë lloj dialize gjaku i pacientit pompohet jashtë organizmit nëpërmjet një pompe artificiale dhe kalon tek dializatori; dializator që normalisht përbëhet nga një network (“rrjetë”) i kapilarizuar membranash gjysmë të përshkueshme.

Lëngu dializat kalon jashtë këtij rrjeti membranash ndërsa gjaku kalon brenda. Pra, lëngu dializat që vjen nga jashtë dhe gjaku që vjen nga organizmi vihen në kontakt indirekt mes tyre nëpërmjet kësaj membrane gjysmë të përshkueshme. Kështu lëngjet dhe substancat e tretura në gjak, qofshin këto toksike apo jo, kalojnë në dializat dhe anasjalltas, nga dializati kalojnë në gjak substanca të tjera të nevojshme, të cilat siç e përmenda hidhen në dializat paraprakishnt në varësi të nevojave të pacentit.

Gjatë gjithë këtij procesi gjaku i pacientit duhet të jetë i heparinizuar (heparina është një antikoagulant, antimpikës) për të parandaluar formimin e trombeve ndërsa gjaku kalon në tubacionet e dializatorit (pra të makinës që kryen dializën).

Frekuenca e kësaj lloji të dializës është 3-5 orë dializë, në 3 ditë të javës; një ditë po dhe një jo.

Si e nxjerrim gjakun nga organismi? Ka disa mënyra:

  • Njëra është njëpërmjet një kateteri qëndror i pozicionuar nëpërmjet teknikës së Seldingerit, zakonisht në venën giugulare. Ky lloj aksesi quhet i përkohshëm dhe zakonisht realizohet tek apcientët që kanë nevojë urgjente për dializë, si ata që goditen nga një pamjaftueshmëri akute e veshkave.
  • Një lloj tjetër aksesi ësht nëpërmjet kateterave të tunelizuar, të pozicionuar nën lëkurë. Këta mund të përdoren deri në 6 muaj.
  • Ndërsa aksesi më i përdorur tek pacientët që kryejnë dializë permanente, të vazhdueshme, është nëpërmjet një fistule aretero-venoze, që nuk është gjë tjetër veçse vendosja e një komunikimi artificial nëpërmjet një arterie dhe një vene.
    Kjo zakonisht bëhet në krahun jo dominant, dhe bëhet me qëllim të të realizohet i ashtuquajturi “arterializmi i venës” që do të thotë se vena e arterializuar ka një fluks më të lartë se një venë normale (jo e arterializuar). Duhet një venë tillë sepse venat normale, që përdoren për të marr gjak apo për të bërë tansfuzione, kanë një fluks që për nevojat e dializës është tepër i vogël, i papërshtatshëm, dhe do të kërkonte një kohë jashtëzakonisht të gjatë që të relizohej një filtrim i kënaqshëm i gjakut nga makina dializatore.
    Fistula artero-venoze krijohet nga kirurgu vaskular, zakonisht duke vendosur në komunikim arterien radiale apo brakiale me venat a parakrahut.
    Fistula realizohet gjithnjë në një pozicion sa më distal, të largët; kjo sepse në rast se fistula “prishet” ne kemi mundësi ta realizojmë një tjetër fistul në një pozicion më proksimal, pra më të afërt përkundrejt qendrës së trupit. Në rast se kirurgu vaskular do ta realizonte fistulën artero-venoze në një pozicion proksimal, “prishja” e mëpasshme e saj do ta bënte të gjithë pjesën tjetër të arterieve dhe venave të prakrahut të papërshtatshme për realizuar një fistul tjetër.

Avantazhet e hemodializës: është më efikase se dializa peritoneale; shpejtësia e filtrimit e zvogëlon kohën e nevojshme për kryerjen e dializës; hemodializa mund të niset më shpjetë se dializa peritoneale, duke realizuar një akses vaskulat të përkohshëm në rast urgjence.

Disavantazhe të hemodializës: nëse krahasohet me peritoneo-dializën është më pak e ngjashme me funksionin fiziologjik të veshkave. Kjo gjë mund të sjelli një gjendje hipotensive që i detyrohet heqjes së menjëhershme të vëllimit intravaskular. Mund gjithashtu të shkaktojë një hipoozmolaritet të gjakut që i detyrohet heqjes së substancave të tjetura.

 

Dializa peritoneale (që kryhet nëpërmjet peritoneumit)

Peritoneumi shërben, në këtë rast, si membranë dializante. Lëngu dializant hidhet në kavitetin peritoneal, dhe nga këtu lëngjet dhe substancat e tretura kalojnë në kapilarët e peritoneumit. Anasjelltas substancat e tretura në gjak kalojnë nga kapilarët e peritoneumit për në drejtim të dializatit. Në këtë rast përdoret një tretësirë hiperozmolare me përqëndrim të lartë glukozi (hight glucoze). Kështu uji i tepërt (që normalisht do të largohej nëpërmjet veshkave) largohet nga gjaku nëpërmjet osmozës.

Dializati hidhet në kavitetin peritoneal nëpërmjet një kateteri.

Avantazhet e dializës peritoneale
Pacienti mund të mësojë ta kryejë dializën peritoneale vetë. Krahasuar me hemodializën, dializa peritoneale është një proçes që imiton funksionin normale të veshkave sepse është një proces i vazhdueshëm.

Disavantazhe të dializës peritoneale: një ngarkesë tepër e lartë me glukoz mund të krijojë një gjendje hiperglichemie. Një ndërkilim potencial është edhe peritoniti. Një tjetër anë negative vjen nga pikëpamja kozmetike sepse dializa peritoneale me kalimin e kohës mund të rrisi permietrin abdominal.

Çfarë është hemoglobina e glukozuar/glikuar HbA1c?

Çfarë është hemoglobina e glukozuar/glikuar HbA1c dhe për çfarë përdoret?

Hemoglobina e glukozuar nuk është gjë jetër veçse një formë e hemoglobinës tek e cila janë lidhur, nëpërmjetë një reaksioni jo-enzimatik, disa molekula glukozi (sheqeri).

Kjo llojë hemoglobine përdoret kryesisht në analizat e laboratorit për pacientët që vuajnë nga diabeti për të identifikuar përqëndrimin plazmatik mesatar të glukozit (sheqerit) në një periudhë kohore afat mesme, si psh në një hark disa mujor.

hemoglobina-e-glikuarËshtë e rëndësishme të theksohet se reaksioni është jo-enzimatik, që do të thotë se shtimi i molekulave të glukozit tek ato të hemoglobinës nuk varet nga enzima. Nëse ky reaksion do qe enzimatik vlerat e HbA1c-së do të ndikoheshin fortësisht nga niveli i enzimës, dhe kjo do ta bënte një matës jo të mirë të nivelit të sheqerit në gjak (meqë do të ishte një parametër që varet nga një ndryshore tjetër – enzima).

Tek individët që statistikisht konsiderohen të shëndetshëm vlerat e hemoglobinës së glikuar/glukozuar shkojnë nga 4% deri në 6%. Nga 6 deri në 7% tentohen të mbahen vlerat e pacientëve që vuajnë nga diabeti.
American Diabetes Association që prej vitit 2010 ka shtuar vlerën e HbA1c ≥ 6.5% si një kriter shtesë për të bërë diagnozën klinike të diabetit mellit.

Hemoglobina e glikuar/glikozuar matet për të diagnostikuar, kontrolluar dhe monitoruar pacientët që dyshohen apo dihet që vuajnë nga diabeti. Përdoret edhe për të bërë njëfarë prognose të sëmundjes diabetike.

Ateroskleroza; procesi aterosklerotik

Ateroskleroza

Ateroskleroza është një çrregullimi i enëve të gjakut i karakterizuar nga dëmtime intimale (të shtresës intime) të quajtura ateroma, apo pllaka ateromatoze, apo fibroadipoze. Me kalimin e kohës këto pllaka ateromatoze zmadhohen derisa ushtrojnë një fryrje në murin e enës së gjakut e cila zgjatet/ekspozohet në lumenin enëzor.

Ateroma apo pllaka ateromatoze përbëhet nga një bërthamë e qullët (e butë), e verdhemë, prej lipidesh, kryesisht kolesterol dhe estere kolesteroli, e veshur nga një kapuç indi fibroz të fortë, me ngjyrë të bardheme.

Ateroskleroza është shkaku kryesor i IHD, sëmundjes iskemike të zemrës.

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

 

Cilët janë faktorët e rriskut për IHD-në?

Faktorët e rriskut ndahen në faktorë kushtetues të individit, e që janë të patjetërsueshëm apo më mirë të them të pamodifikueshëm, dhe faktorë rrisku të ndryshueshëm/modifikueshëm.

Tek faktorët e rriskut kushtetues bëjnë pjesë mosha, seksi i individit dhe faktorë gjenetikë, që me përkufizim janë të natyrës familjare, pra të trashëgueshëm.

Tek faktorët e rriskut të modifikueshëm bëjnë pjesë: 1) hiperlipid’hemia, hiperkolesterolhemia 2) hipertensioni: i cili i vetëm e rrit rrezikun për IHD me rreth 60% 3) tymi i cigareve 4) diabeti mellit: shkakton hiperkolesterolhemi. Incidenca e IHD-së tek subjektet me diabet është dy herë më e lartë nga ajo e subjekteve jo diabetikë.

Infiamacioni – infiamacioni është i pranishëm në të gjitha fazat e procesit aterosklerotik dhe është ngushtësisht i lidhur me formimin dhe prishjen e mëpasshme të pllakës aterosklerotike.

Hiperhomocisteinhemia – është demonstruar një lidhje e fortë mes niveleve totale të homocisteinës në serum dhe arteriopatisë koronare, arteriopative periferike, iktusit dhe trombozës venoze.

 

Patogjeneza e aterosklerozës

Për të shpjeguar procesin patogjenetik të aterisklerozës është ndërtuar hipoteza e reaksionit ndaj dëmtimit. Ateroskleroza konsiderohet si një përgjigjje infiamatore kronike dhe riparuese e murit arterioz, së bashku me një dëmtim mbi endotelin enëzor (qelizat endoteliale).
Progresioni i dëmtimit të murit enëzor arterioz ndodh nëpërmejt ndërveprimeve të vazhdueshme mes lipoproteinave të modifikuara, makrofagëve me prejardhje nga monocitët qarkullues, linfociteve T dhe përbërsve normalë të murit arterioz.

 

Eventet patologjike të aterosklerozës

  • Dëmi endotelial – rritje e përshkueshmërisë vaskulare; rritje e adezivitetit mes leukociteve dhe qelizave endoteliale, trombozë.
  • Grumbullim lipoproteinash në murin enëzor – LDL dhe forma të oksiduara lipidesh.
  • Adezioni i monocitëve në murin enëzor – transformimi i monocitëve në qeliza shkumëzore (marrin këtë emër sepse makrofagët duke gëlltitur lipide marrin një aspakt prej shkume).
  • Adezion piastrinash (pllakëzash të gjakut)
  • Lirim i faktorësh të ndryshëm – nga pllakëzat e aktivizuara, nga makorfagët. Ndjek reklutimi i qelizave muskulore të lëmuara.
  • Proliferim i qelizave muskulore të lëmuara – prodhim i matriksit ekstra qelizor ECM (extra cellular matrix).
  • Akumulim i lipideve – në brendësi që qelizave të ndryshme dhe në hapësirën jashtë qelizore.

 

Dëmi endotelial

Dëmi endotelial përfaqëson thelpin e hipotezës të reaksionit ndaj dëmtimit endotelial.

Disfunksioni endotelial qëndron në bazë të aterosklerozës njerëzore. Ndodh një rritje e përshkueshmërisë së qelizës endoteliale, një rritje e adezionit leukocitar, dhe gjithashtu ndryshime në shprehjen e gjeneve.

Alteracionet hemodinamike – pllakat aterosklerotike kanë tendencën që të zhvillohen, para së gjithash, në përkatësi të ngushtesave të enëve të gjakut, në rajonet e degëzimit dhe gjatë murit tëpasëm të aortës abdominale ku ekzistojnë kushte të tjetërsuara të fluksit.

 

Hiperkolesterol’hemia

Lipidet – procesi aterosklerotik shoqërohet nga një rritje e niveleve të lipideve në gjak, në veçannti e kolesterolit LDL, e bashkëshoqëruuar me zvogëlim të niveleve të kolesterolit HDL. Lipoproteinat grumbullohen në brendësi të shtresës intime. Më pas lipidet oksidihen nga aksioni i radikalëve të lirë të oksigjenit (ROS) të prodhuar nga makrofagët dhe qelizat endoteliale në nivel lokal.

LDL-të e oksiduara gëlltiten nga makrofagët mëpërmjet receptorëve scavenger, që janë të ndryshëm nga receptorët për LDL-të. Kështu duke gëlltitur sasi të mëdha të lipideve makrofagët shndërrohen në qeliza shkumëzore.

 

Infiamacioni

Në fazat e para të aterosklerozës qelizat endoteliale arterioze që kanë një çrregullim të aktivitetit të vet shprehin molekula adezioni që favorizojnë pikërisht adezionin/ngjitjen e leukociteve (qelizave të bardha të gjakut) nëpërmjet VCAM-1.

Më pas, leukocitet migrojnë në shtresën intime nën influencën e kemokinave të prodhuara ne nivel lokal.

Ndërkohë monocitet transformohen ne makrofage, siç e përshkruam më sipër, dhe transformohen ne qeliza shkomëzore. Makrofagët prodhojnë edhe ROS pë përkeqësojnë oksidimin e LDL-ve, e gjithashtu prodhojnë edhe faktorë rritje që kontribuojnë në proliferimin e qelizave muskulore të lëmuara.

Linfocitet T, apo qelizat imunitare T, të aktivizuara dhe që gjenden në vendin e dëmtimit intimal prodhojnë citokina infiamatore, si IFN-gamma, të cilat mund të stimulojnë makrofagët, qelizat endoteliale dhe qelizat muskulore të lëmuara.

 

Proliferimi i qelizave muskulore të lëmuara

Gjatë procesit aterosklerotik kronik ndodh edhe një rritje e qelizave muskulore të lëmuara të murit të enës së gjakut. Tek proliferimi i këtyre qelizave muskulore ndikojnë faktorë rritjeje si PDGF, FGF, TGF-alfa.

Qelizat muskulore të lëmuara sintetizojnë matriks jashtë qelizor, mbi të gjitha kolagjen që stabilizon pllakën aterosklerotike duke e bërë atë të qëndrueshme. Nga ana tjetër, qelizat infiamatore shkaktojnë apo mund të shkaktojnë një metabolizim të matriksit jashtë qelizor -ECM- duke e bërë pllakën aterosklerotike të pa qëndrueshme.

 

© Rinstinkt, mbi tekstin, 2014

————————————————————————–

Anemia nga humbjet hematike

Anemia nga humbjet hematike

Humbjet hematike akute dhe anemia

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Humbjet hematike akute, të menjëhershme, të dallueshme nga humbjet hematike kronike, shkaktojnë kryesisht një zvogëlim të nivelit apo më saktë të vëllimit të gjakut brenda-enëzor. Si pasojë e zvogëlimit të vëllimit të gjakut brendaenëzor mund të shkaktohet një kolaps kardiovaskular, shok (shock) apo edhe vdekje e pacientit/individit.

Karakteristikat klinike, dhe jo vetëm,  varen nga intensiteti dhe nga lloji i gjakderdhjes, që mund të jetë e jashtme ose e brendshme.

Nëse pacienti mbijeton nga episodi i humbjes hematike akute, vëllimi i gjakut (kujdes: flitet për vëllimin, duke i anashkaluar karakteristikat cilësore) priret të rritet nëpërmjet zhvendosjes brenda-enëzore, brendavaskulare të ujit që zakonisht gjendet në hapësirën ndërqelizore. Një zhvendosje e këtillë e lëngut intersticial, ndërqelizor, shkakton hollim të gjakut, i ashtuquajtiru “hemodiluicion”, dhe si pasojë edhe një zvogëlim të parametrit të hematokritit.

Zvogëlimi i numrit total të eritrociteve (rruazave të kuqe të gjakut) bën që nëpër indet e trupit të shkojë më pak oksigjen nga sa shkon zakonisht, kjo sepse, siç e dimë oksigjeni transportohet kryesisht nëpërmjet hemoglobinës që gjendet në citoplazmën e rruazave të kuqe të gjakut. Zvogëlimi i transportit të oksigjenit indukton një rritje të nivelit të prodhimit të eritropoietinës në veshka. Eritropoietina stimulon shumimin e prekursorëve të rruazave të kuqe të gjakut në palcën e kockave (CFU-E); pra është një hormon i rëndësishëm në procesin e gjakpërftimit (hematopoiezës).

Pas lëshimit dhe veprimit të eritropoietinës, duhen disa ditë që të vihen re efektet… e kështu, në qarkullimin e gjakut do të vihen re një numër disi i rritur retikolocitesh. Retikolocitet janë eritrocite që nuk kanë përfunduar akoma stadin e vet maturues. Zakonisht në gjak gjenden në një përqindje nga 0.5 në 1.5.

Sapo palca e kuqe rrit aktivitetin e vet, nën stimujt e eritropoietinës, vihet re një rritje e  numrit të retikolociteve, që mbërrin në nivele prej 10-15% pas 7 ditësh.

Retikolocitët kanë përmasa më të mëdha se eritrocitet (makrocitë) dhe karakterizohen nga një citoplazmë polikromatofile, me ngjyrim blu të kuq.

Humbjet hematike kronike dhe anemia

Humbjet hematike kronike shkaktojnë anemi vetëm në rastet kur entiteti i humbjes hematike kalon tej aftësive ripërtëritëse të palcës apo kur rezervat e hekurit në organizëm mbarojnë dhe shfaqet, si pasojë, e ashtuquajtura anemi sideropenike, pra nga mungesa e hekurit (hekuri është element thelpësor në sintetizimin e hemoglobinës).

Rinstinkt, 2014.

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————