Mikobakteret, Mycobacterium tuberculosis

Mikrobiologji: mikobakteret

Morfologjia e mikobaktereve

Mikobakteret janë bacile të gjatë e të hollë. Disa lloje prodhojnë forma filamentoze të gjata nga 10 deri në15 mikrometra. Janë gram pozitivë pavarësisht se nuk ngjyrosen me ngjyrosjen e Gramit për shkak të murit qelizor të pasur me lipide.

Disa lloje mikobakteresh janë saprofitë të patëkeq të shtresave sipërfaqësore të dheut apo komensalë në organizma të tjerë.

Mikobakterët që janë shkaktarë të patologjive të ndryshme tek njeriu mund të ndahen në dy grupe. Në grupin e parë, që quhet M. Tuberculosis complex, përfshihen M. Tuberculosis, agjent etiologjik i tuberkulozit tek njeriu; M. Africanum, variant i mikobakterit të tuberkulozit njerëzor; M. Bovis agjent etiologjik i tuberkulozit të lopëve, i transmetueshëm nëpërmjet rrugës ushqimore si mishi apo qumështi që nuk është pastorizuar.

Në grupin e dytë të quajtur Mycobacterium Other Than Tuberculosis (MOTT), pra mikobaktere jo-tuberkularë, futen mikobakterë të cilët mund ta infektojnë njeriun vetëm në kushte të favorshme, si në rastin e Imunodefiçencës së Fituar. Këtu futet edhe M. Leprae që është agjenti etiologjik i lebrës.

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis merret me rrugë ajrore. Kur mikobakteri i tuberkulozit gjendet në mushkëri shkakton një proses infiamator eksudativ, me një komponente vaskulare të konsderueshme, dhe me akumulim qelizash fagocituese, kryesisht makrofagë.

Makrofagët e mushkërisë fagocitojnë bakteret acid-rezistente dhe prezantojnë antigjenet tek linfocitet Th (ndihmës), duke i dhënë shkëndijën reaksionit imunitar.

Bakteret që mbijetojnë ndaj sulmit fillestar të makorfagëve shumëfishohen, në vakuolat brendaqelizore të makrofagëve, duke i vrarë këta të fundit. Më pas përhapen dhe shkaktojnë dëme në indet rrethues.

Ndërkohë reagimi imunitar shkon përpara. Shfaqen makrofagë të aktivizuar dhe linfocite T CD8+, pra citotoksikë specifikë, të cilët arrijnë të kufizojnë infeksionin tuberkular. Nga ana tjetër nmikobakteret nuk mund të shkatërrohen plotësisht, dhe kështu i jepet fillesë procesit infiamator kronik, i cili quhet edhe granulomatoz (apo thërrmijor). Procesi infiamator kronik paraqitet si një infiltrim qelizash monobërthamore që qarkojnë qelizat epiteloide dhe qelizat gjigande të Langhansit. Ky entitet infiamator merr emrin “tuberkul” apo gungëz nëse kërkojmë një ekuivalent shqip. Gungëza e infiamacionit kronik tuberkular qarkohet nga fibroza, ndërsa nëpjesën e vet më qëndrore i nënshtrohet nekrozës e mëpastaj precipitimit që kripërave të kalciumit.

Tek subjektet rezistentë procesi infiamator kronik, ose qëndron i lokalizuar ose maksimumi përfshin linfonyjet mediastinike satelite, duke formuar të ashtuquajturin kompleks parësor.

Nëse kompleksi parësor nuk sterilizohet plotësisht dhe përfundimisht, dëmtimi granulomatoz përkthehet në një infeksion kronik josimptomatik, i karakterizuar nga baktere të gjallë, që jetojnë edhe për dhjetra vite.

Në disa momente të caktuara të jetës personi që mban brenda vetes bacilet tuberkularë, pëson për një arsye apo një tjetër një defiçencë apo keqfunksionim të sistemit imunitar. Në këto raste ndodh riaktivizimi i kompleksit parësor dhe formimi i dëmtimeve granulomatoze të shumëfishta që mëpastaj bashkë-derdhen me nekrozë dhe lëngëzim të pjesës së vet qëndrore.

Dëmtimet granulomatoze mund ta derdhin përmbajtjen e vet edhe në qarkullimin e gjakut (kjo varet nga afërsia me enët e gjakut) duke shkaktuar shpërhapje të infeksionit tuberkular edhe në pjesë të tjera të mushkërise dhe më tej të vet organizmit – tuberkulozë e veshkave e kockave etj. Gjithashtu në këtë moment specifik të sëmundjes tuberkulare kihet edhe ekspektorat infektues.

Epidemiologjia

Tuberkulozi aktualisht është një patologji infektive që po rilind. Bakteri i tuberkulozit u zbulua nga Robert Koch në vitin 1882, në nder të të cilit quhet ndryshe edhe bacili tuberkular. Sëmundja e tuberkulozit deri më sot është mbajtur nën kontroll në vendet e zhvilluara, por nuk është arritur të zhduket.

Për sëmundjen e tuberkulozit është e rëndësshme verifikimi i pranisë së imunitetit qelizor specifik; gjë që realizohet nëpërmjet inokulimit intradermik të tuberkulinës – i ashtuquajturi reaksion i Mantoux-it.

Infeksioni tuberkular provokon zhvillimin e një hiperndjeshmërie të vonuar kundër antigjeneve të bakterit. Hiperndjeshmëria mund të evidentohet, siç përmendet më sipër, nëpërmjet testimit lëkuror me tuberkolinë. Pas rreth 2-4 javësh, injektimi intradermik i derivatëve të purifikuar proteinikë provokon shfaqjen e një “gungëze” të prekshme.

Testi pozitiv ndaj tuberkulinës tregon për një imunitet qelizor përkundrejt antigjenëve tuberkolarë, por nuk jep mundësi për të përdalluar mes infeksionit dhe sëmundjes së mirë-zhvilluar.

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————–

 

Sifilizi; sëmundja luetike

Sifilizi

Sifilizi është një sëmundje infektive e shkaktuar nga baktere të llojit Spirocheta. Bakteri kryesor që është përgjegjës për sëmundjen e sifilizit është Treponema pallidum pallidum.

Spirochetat janë baktere Gram negativë, me një trup në formë spirale dhe me një endoflagjel boshtor i cili përshkon të gjithë trupin e bakterit duke kaluar nëpër protoplazmën e këtij.

Treponema pallidum

Treponema pallidum

Treponema pallidum është një bakter mikroaerofil, dhe zotëron një veshje të jashtme që e mbron nga kundërtrupat e prodhuar nga qelizat e sistemit imunitar.

 

Mënyra e transmetimit të sifilizit

Infeksioni sifilitik transmetohet kryesisht nëpërmjet raporteve seksuale; të paktën ky është modaliteti tipik i transmetimit. Ekziston, megjithatë, edhe një transmetim transplacentar, nga nëna tek fetusi, i cili transmetim shkakton sifilizin e bashkëlindur.

 

Sifilizi parësor

Sifilizi parësor verifikohet rreth tre javë pas kontaktit me një subjekt të infektuar. Dëmtimi kryesor që vihet re është një dëmtim i vetëm, i fortë, që nuk shkakton dhimbje, i ngritur, me një ngjyrë të kuqe dhe që në gjuhë të huajë shpesh emërtohet chancre. Ky dëmtim verifikohet në vendin e hyrjes së treponemës në trup, që mund të jetë në epitelin e penisit, të qafës së mitrës, apo të murit të vaginës…

Sifiloma zhduket vetvetiu në harkun e 3-6 javëve. Megjithatë Treponema pallidum përhapet në të gjithë trupin e individit të infektuar, dhe këtë e bën nëpërmjet qarkullimit hematik apo linfatik. Kjo përhapje ndodh edhe para shfaqjes së sifilomit parësor.

 

Sifilizi dytësor

Verifikohet nga 2-10 javë pas dëmtimit luetik parësor (sifilizit parësor), dhe i detyrohet përhapjes dhe shumimit të bakterit në brendësi të lëkurës dhe të indeve muko-lëkurorë të organizmit të individit të prekur.

Sifilizi dytësor verifikohet në rreth 75% të pacientëve të patrajtuar.

Karakteristika të sifilizit dytërsor janë dëmtimet makuloze dhe papulare që prekin shpesh pëllëmbët e duarve dhe shputat e këmbëve. Pa harruar dëmtimet e shumta që shfaqen në pjesët e lagështa të lëkurës, si në zonat anogjenitale apo në zonën e sqetullave.

Dëmtime në shputën e këmbës - sifilizi dytësor

Dëmtime në shputën e këmbës – sifilizi dytësor

Të gjitha këto dëmtime sipërfaqësore, që nuk shkaktojnë dhimbje, përmbajnë në brendësi të tyre spiroketa dhe për këtë shkak janë të natyrës infektive.

Gjatë sifilizit dytësor pacienti ka edhe linfoadenopati, temperaturë të gradës së moderuar dhe humbje peshe.

Pas kalimit të sifilizit dytësor pacienti futet në një fazë “qetësie” të sëmundjes.

 

Sifilizi tretësor

Sifilizi tretësor është një stad i rrallë, që verifikohet kur pacienti nuk ka në dispozicion kurat e nevjoshme mjekësore – zakonisht pas një stadi qetësie që zgjat 5 apo mës humë vite.

Sifilizi tretësor shfaqet në tre mënyra kryesore: 1) Sifilizi kardiovaskular; me aortit sifilitik, ku shfaqet një zgjerim i rrënjës dhe i harkut të aortës, i cili mund të shkaktojë një pamajftueshëri të valvulës aortike dhe aneurizma të aortës proksimale. 2) Neurosfilizi, i cili mund të jetë simptomatik ose jo simptomatik – e që gjithsesi në rast se spiroketat kanë mbërritur në sistemin nervor qëndror duhet trajtuar me antibiotikë. 3)Sifilizi tretësor beninj, i cili karakterizohet nga formimi i gomave në pjesë të ndryshme të trupit. Këto dëmtime me shumë gjasa janë të lidhura me zhvillimin e një hiper-ndjeshmërie të vonuar të sistemit imunitar ndaj baktereve.

 

Sifilizi i bashkëlindur

Ky lloj sifilizi verifikohet, siç e përmenda në fillim, në rastet kur kemi kalim të bakterit në fjalë në mënyrë vertikale, nga nëna tek fëmija, nëpërmjet placentës. Transmetimi nënë-fëmijë është më i shpeshtë gjatë sfilizit parësor dhe dytësor, kur numri i baktereve që qarkullojnë është më i lartë.

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————

 

Një retrovirus i rëndësishëm

Një retrovirus i rëndësishëm

Virusi HIV (AIDS)

Të gjithë kanë dëgjuar për AIDS-in. AIDS-i, apo thënë ndryshe sindroma e imunodefiçencës së fituar, është një sëmundje që shkaktohet nga infektimi i individit me virusin HIV (virusi i imunodefiçencës humane).

HIV - miktoskopi elektronike

HIV – miktoskopi elektronike

HIV e ka prejardhjen nga virusi i imunodefiçencës së majmunit (SIV). Virusi HIV mund të transmetohet nëpërmjet rrugës seksuale, hematike apo vertikalisht nga nëna tek fëmija.

AIDS-i është një sëmundje që godet aktualisht gjithë botën, e kështu quhet një sëmundje pandemike. Deri më sot AIDS-i ka prekur mbi 60 milionë subjekte dhe ka shkaktuar mbi 20 milionë vdekje.

Virusi i imunodefiçencës godet disa qeliza të veçanta të organizmit të quajtura linfocite CD4+ (meqënëse këto shprehin në sipërfaqen e tyre receptorin CD4+), që janë qeliza të sistemit imunitar.

Këto linfocite luajnë rolin e koordinatorit të përgjigjeve imunitare, meqnënse janë përgjegjës për reklutimin e përbërësve të ndryshëm të sistemit imunitar, në varësi të mikroorganizmit apo entitetit infektiv që mësyn organizmin.

Sëmundja e imunodefiçencës instalohet kur numri i qelizave T CD4+ bie nën një kufi të caktuar, meqënëse përgjigjet imunitare bëhen të pa-realizueshme.

Por, siç mund të jetë kuptuar nga titulli, nuk do të shkruaj për AIDS-in, por për virusin e HIV. I cili është një lloj i veçantë virusi, një retrovirus.

Virusi është i përbërë nga një kapsulë proteinike e quajtur kapsid, e cila mbështjell materialin gjenetik të virusit i cili është i përbërë nga disa gjene. Gjenet virale kodifikojnë për proteinat e kapsidit dhe disa enzima thelpësore për replikimin e materialit gjentik të virusit.

Kur virusi infekton një qelizë, injekton në të materialin gjenetik. Është pikërisht materiali gjenetik që indukton ndryshimin gjelizor… me anë të shprehjes së këtij të fundit nga mekanizmat replikativë të qelizës bujtëse.

Kështu, virusi duke integruar ose jo materialin e tij gjenetik në atë qelizor, fillon dhe replikohet duke formuar kopje të vetvetes, të cilat mëpastaj duke kodifikuar për kapsidin, formojnë thërrmijat virale. Këto duke u grumbulluar e duke arritur një numër të caktuar dëmtojnë menbranën plazmatike të qelizës duke shkaktuar vdekjen e saj – citolizën. Pason infektimi i qelizave të tjera, të ndjeshme ndaj virusit.

Për të kuptuar se çfarë është një retrovirus dhe ku ndryshon ky nga një virus (“normal”) duhet të njihemi me atë që quhet Dogma Qëndrore e Biologjisë Molekulare apo thjesht Central Dogma.

Dogma Qëndrore ka të bëjë me mënyrë e procesimit të informacionit; nga ai gjenetik, i shprehur në njëpasnjëshmërinë e bazave të azotuara në atë proteinik të njëpasnjëshmërisë së aminoacideve e kështu të strukturave molekulare e mëpastaj indore të organizmit të gjallë. Dogma parashikon se informacioni i materialit gjenetik transkriptohet nga ARN-ja mesazhere mARN e nga kjo në proteina duke kaluar nga ribozomet.

Por Dogma Qëndrore nuk është në të vërtetë një dogmë. Sepse ekzistojnë përjashtime nga dogma qëndrore. Një nga këto përjashtime është rasti i retroviruseve, materiali gjenetik i të cilëve është në një gjendje kushtetuese prej ARN-je, dhe jo ADN-je. Kështu, kur kapsidi proteinik i retrovirusit të HIV-it futet në brendësi të qelizës kjo arn duket më përpara të shndërrohet në ADN e mëpastaj t’i “nënshtrohet” Dogmës Qëndrore. Kalimi i informacionit gjentik viral nga ARN-ja në ADN realizohet nga një enzimë e veçantë e quajtur retrotranskriptazë inverse.

Ky material i retrotranskriptuar, integrohet në materialin gjenetik të qelizës nga ku shprehet së bashku me këtë të fundit, duke e i përthyer mekanizmat e replikimit të qelizës nën “vullnetin” viral.

Kuriozitet: Një nga strategjitë terapeutike për të ndaluar përhapjen e infeksionit të HIV në organizmin e individëve të infektuar, konsiston në inhibimin e enzimës retrotranskriptazë inverse.

© mbi tekstin, Rinstinkt Blog

———————————————————————————

Interferoni

Interferoni

Interferon alfa, Interferon beta, Interferon gama - (BDP)

Interferon alfa, Interferon beta, Interferon gama – (BDP)

Qelizat tona kanë disa mbrojtje kundër viruseve. Kur qelizat infektohen ato ndërtojnë enzima që ngadalësojnë sintezën e proteinave, dhe kështu ngadalësojnë rritjen virale. Gjithashtu qelizat e infektuara ndërtojnë proteina (enzima) që  presin ARN-në dy-vargëshe, e cila gjendet kryesisht tek viruset.

Gjithashtu, qelizat e infektuara alarmojnë sistemin imunitar duke sekspozuar pjesë të virusit në sipërfaqen e tyre.

Në rastet më të kqija, qelizat bëjnë një sakrificë të fundit duke shkatërruar veteveten me anë të procesit të apoptozës.

Kuptohet, qelizat tona nuk i bëjnë këto gjera në gjendje normale – këto masa drakonike duhet të fillojnë vetëm kur një qelizë është në rrezik.

Interferoni është një mënyrë me anë të cilës qelizat sinjalizojnë se është koha për të kaluar në gjendjen virus-luftuese.

Alarmi viral

Interferonët sekretohen (tahiten) nga qelizat e infektuara për të lajmëruar fqinjët e tyre, dhe pas stimulimit, edhe qelizat e sistemit imunitar sekretojnë interferon si pjesë të punës së tyre imunitet-mbrojtëse.

Interferonët janë proteina të vogla që lidhen me receptorët mbi sipërfaqen qelizore. Ky sinjal transmetohet mbrenda qelizës (pra në citoplazmë) dhe shpiie në formimin/prodhimin e qindra proteinave të përfshira në mbrojtjen virale.

Nga qelizat tona prodhohen tipe të ndryshëm intereferoni. Interferon alfa dhe interferon beta, shiko figurën, janë tipet më të përhapura, dhe prodhohen nga pjesa më e madhe e llojeve të qelizave, veçanërisht nga ato të sistemit imunitar.

Ata dërgojnë një sinjal të thjeshtë (bazik) për të ndalur rritjen dhe për t’u fokusuar mbi mbrojtjen. Interferon gama, sekretohet kryesisht nga qelizat T, dhe dërgon sinjale që rregullojnë përgjigjen e sistemit imunitar.

Terapi interferoni

Kur u zbulua për herë të parë, interferoni, dukej se do të ishte trajtimi perfekt për infeksionte virale. Duke qenë se ngadalësonte rritjen qelizore, dukej se do të shërbente edhe për të ngadalësuar rritjen e shpejtë të qelizave tumorale (kancerogjene).

Interferonët janë shumë specifikë dhe vetëm interferoni nga qelizat njerëzore apo të primatëve të tjerë është i efektshëm në trajtim.

Kështu, përdorimi i gjerë i tij duhet të priste deri në vitin 1980të, kur metodat e inxhenierisë gjenetike patën progres të mjaftueshëm sa për të mundësuar prodhimin e einterferonit rikombinant.

Sot, interferoni rikombinant, përdoret për të trajtuar hepetitin dhe sëmundje të tjera virale, sklerozën e shumëfishtë, dhe pak tipe kanceri. Gjithsesi, efekti i tij i madh mbi qeliza shkakton efekte anësore të rënda,dhe aktualisht përdoret vetëm në raste specifike.

 

Viruset kundërpërgjigjen

Viruset janë dinakë dhe siç mund të pritet ata kanë evoluar disa mënyra për të luftuar mbrojtjen e realizuar nga trupi me anë të interferonëve.

Viruse të ndryshëm bllokojnë veprimin e interferonëve të ndryshëm, në rrugën ndërmjet fiksimit tek receptorët qelizorë, tek njëpasnjëshmëria e sinjaleve që pasojnë në citoplazmën qelizore, e deri tek mbërritje përfundimtare në bërthamë.

Rinstinkt, përkthyer (përshtatur) nga PDB

——————————————————–

Ushqimi i bebes me qumësht gjiri dhe kundërtrupat

imunitet natyror, imunitet pasivUshqimi i bebes me qumësht gjiri, dhe kundërtrupat

Dikush mund të ketë hasur slogane të tipit, “qumështi i lopës është ushqimi natyror më prefekt”. Ndonjë mund të ketë shkuar deri aty sa të thotë se, “qumështi i njeriut është ushqimi më perfekt për të porsalindurit”.

Natyrisht qumështi i njeriut është plot me lëndë ushqyese thelpësore për të porsalindurin, pa folur për disponibilitetin e tij (prodhohet nga vet nëna fiziologjikisht pas lindjes, në një kohëzgjatje të formësuar nga evolucioni) dhe për higjenën e tij me qenë se prodhohet në gjëndrën e gjoksit, ndër të tjera pa qenë nevoja për t’i rregulluar temperaturën.

Përvep këtyre benefiteve, qumështi i gjirit, ka edhe një tjetër fakt në favor të vet, benefitin kryesor. Gjatë ushqyerjes me gji, gjoksi shndërrohet në sitin e proliferimit të limfociteve që prodhojnë IgA, që jan kundërtrupa që mbrojnë sipëfaqet mukozale të organizmit nga sulmet lokale të mikroorganizmave, qofshin këto baktere, viruse apo diç tjetër.

kundertrupSekrecioni i parë i gjoksit, pra qumështi i parë i lehonës – kulloshtra – që ka një pamje të verdhemë për shkak të përmbajtjes së lartë të lyrore, është shumë i pasur me kundërtrupa.

Këto kundërtrupa, që gjenden në sasi të mëdha në kulloshtër, krijojnë një veshje mbrojtëse kundër sulmit eventual të mikroorganzimave, në traktin gastointestinal të të porsalindurit. Mikroorganizmat përfshijnë Escherichia coli-n, Salmonella, Polioviruset, Rotaviruset etj.

Mbrojtja e ofruar nga kundërtrupat e kulloshtërës dhe mëpastaj nga ata të qumështit të gjirit, është kritike sepse i porsalinduri nuk e ka krijuar ende një barrierë mbrojëtse që të jetë pjesë e konstitucionit të vet normal. Kështu këto kundërtupa luajnë rolin e një imuniteti të marrë hua, derisa i porsalinduri të krijoit atë të vetin.

Rinstinkt 2013

———————————————————————-