Vaksina kundër gripit nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin

Vaksina kundër gripit nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin

Çdo vit periudha e gripit është e ndryshme, dhe virusi i gripit i prek njerëzit në mënyra të ndryshme.
Gripi në vetvete nuk është një sëmundje e rrezikshme; ajo që e bën gripin më të rëndë janë ndërlikimet që virusi mund të shkaktojë në disa tipa të caktuar subjektesh, si për shembull të miturit dhe të moshuarit.

Një nga ndërlikimet më të rënda të gripit është pneumonia. Kjo zakonisht ndodh tek të moshuarit, tek fëmijët e vegjël, dhe tek individët me sisteme imunitare që nuk punojnë mirë (imunodepresion), apo që kanë pësuar një transplant (duke qenë se edhe këta marrin ilaçe që reduktojnë mbrojtjet e tyre imunitare, meqë sist. i tyre imunitar ndër të tjera do të luftonte edhe transplantin.).

Një nga mitet më të përhapura për sa i përket vaksinave dhe vaksinimit (kundër gripit) është ai se vetë vaksinat mund të na shkaktojnë gripin. Ky besim në të vërtetë nuk ka asnjë bazë. Në vaksinën kundër gripit vërtet që gjendet një virus, por ky virus është jo aktiv, dhe një virus jo aktiv, apo i çaktivizuar nuk është në gjendje që të shkaktojë gripin.

Virusi i çaktivizuar i gripit gjithsesi një efekt e ka, përndryshe nuk do të përdorej në vaksinë; virusi jo aktiv është në gjendje që ta shtyjë trupin tonë për të ndërtuar një përgjigje imunitare ndaj tij, por kjo nuk do të thotë se virusi jo aktiv ka shkaktuar sëmundjen e gripit. Pasi marrim vaksinën kundër gripit mund të ndihemi ‘të dobët’ por kjo nuk duhet interpretuar si një shenjë negative; në të kundërt është pozitive. Ajo mund të jetë një shenjë që sistemi imunitar i trupit tonë po punon, pra është duke ndërtuar një përgjigje kundër virusit (jo aktiv). Përgjigje e cila do të jetë gati për të luftuar virusin aktiv, pra ‘të gjallë’, të gripit nëse do të infektohemi gjatë sezonit të gripit.

Kur marrim vaksinën, trupi është në gjendje që të njohi virusin e çaktivizuar si një entitet të huaj. Kjo është një gjë normale; trupit ynë, apo më saktë sistemi ynë imunitar është vazhdimisht në kërkim të mësymësve të huaj. Identifikimi i antigjenëve të huaj e lejon trupit që të zhvillojë kundërtrupa kundër këtyre antigjeneve.

Ky proces është i njëjtë me atë që do të ndodhte nëse ne do të infektoheshim nga një virus i gjallë, por me ndryshimin themelor dhe tepër të rëndësishëm se, vaksina përmban virus jo aktiv që nuk është në gjendje që shkaktojë dëme në organizëm, si për shembull nuk është në gjendje që të dëmtojë mukozat e rrugëve të ajrit.
(Kur infektohemi nga virusi i gripit, ky dëmton mukozat ku mëpastaj me shumë gjasa rriten baktere, edhe komensale, që shkaktojë infeksione edhe më të rënda se ai virali fillestar – Këto infeksione bakterore që i mbivendosen infeksionit viral fillestar janë arsyeja përse ndonjëherë mjekët japin antibiotikë ‘kundër gripit’. Antibiotikët jepen vetëm kur është verifikuar se ka një infeksion bakteror. Antibiotikët nuk janë në gjendje të veprojnë mbi viruset.)

Pra siç po thoshim, kjo përgjigje imunitare normale e shkaktuar nga virusi jo aktiv i vaksinës mund të shkaktojë një temperaturë të lehtë, dhimbje koke, dhe dhimbje të lehta e të përhapura muskulore. Këto efekte nuk duhen ngatërruar me sëmundjen e gripin. Këto janë përgjigje normale dhe fiziologjike të organizmit, për shembull në dekadat e fundit është zbuluar se rritja modeste e temperaturës së trupit është një përshtatje evolutive që ndihmon sitemin imunitar. Sistemi imunitar duket se funksiononë më mirë kur organizmi ka një temperaturë modeste.

Ndër të tjera shpesh njerëzit ngatërrojnë gripin me të ftohtin (virusi parainfluencal) ose me infeksione gastroenterale. Simptomat e të ftohtit, që shkaktohen nga viruset parainfuencale, mund të jenë të ngjashme me gripin por janë më të buta. Gastroenteriti, pra infeksione të aparatit tretës, mund të shkaktohen nga lloje të ndryshme bakteresh dhe virusesh. Ndër simptomat e gastroenteritit janë nausea (ndjesi vjellje), të vjella dhe diarre.

Në raste të veçanta ndodh që disa njerëz preken vërtetë nga gripi pasi ata kanë marrë vaksinën kundër gripit, por kjo nuk është faji i vaksinës, dhe mund të ndodhi për disa arsye të ndryshme.
Së pari këta individë mund të jenë ekspozuar më përpara ndaj virusit të gripit qarkullues, pra përpara se të merrnin vaksinën. Dhe duke qenë se trupit ka nevojë për 1-2 javë që që zhvillojë një përgjigje imunitare të plotë, nëse ju infektoheni nga gripi në këtë periudhë kohore me gjasa ishit infektuar që më përpara ose përpara se trupi të ndërtonte një përgjigje të plotë imunitare.
Një tjetër arsye ka të bëjëme varietetet e ndryshme virale në qarkullim. Vaksina e gripit përgatitet çdo vit duke u mbështetur sa më mirë të jetë e mundër mbi virusin qarkullues të gripit. Efektshmëria e vaksinës së gripit varet nga ngjashmëria midis virusit qarkullues në komunitet dhe viruseve të çaktivizuar pët të bërë vaksinën. Nëse ndodh që në komunitet qarkullon një varietet virusi që nuk ka ngjashmëri me virusin e çaktivizuar të vaksinës, atëherë kjo do të ketë një efektshmëri të reduktuar. Por këto janë raste shumë shumë të rralla.


© Rinstinkt Blog

Reklama

Antiobiotikët; antibiograma

Antiobiotikët dhe antibiograma

Në terma të përgjithshëm të gjithë, mendoj, se e dinë domethënien e termit antibiotik. Në të shkuarën përkufizohej si një substancë natyrore që prodhohej nga një mikroorganizëm dhe që ishte në gjendje të inhibonte rritjen e mikroorganizmave të tjera. Përkufizimi i sotëm është: një substancë e prodhuar nga një mikoorganizëm apo një substancë analoge me të e cila në përqëndrime të vogla është në gjendje të inhibojë rritjen e mikroorganizmave të tjerë.

Antibiograma është një teknikë që shërben për të vlerësuar ndjeshmërinë in vitro të një mikroorganizmi të caktuar ndaj një antibiotiku të caktuar.
Në praktikën klinike ky lloj testi është i nevojshëm për të realizuar një terapi adeguate, meqë antibiograma mundëson të shikohet se cili farmak ka më shumë efekt përkundrejt një mikroorganizmi të caktuar patogjen. Për më tepër prova e antibiogramës ofron edhe një vlerësim të dozës terapeutike të nevojshme për të kuruar sëmundjen e shkaktuar nga agjenti infektues që është në kulturë lasboratorike.

 

Keratiti nga Acanthamoeba

Keratiti nga Acanthamoeba

Acanthamoeba është një nga protozoarët më të shpeshtë, që gjenden rëndom në dhe dhe në ujrat e ëmbla (të ndenjura).
Acanthamoeba ekziston në dy forma kryesore: në një formë të fjetur, cistike dhe në një formë aktive, trofozoitike.

Kz protozoar është në gjendje që të japi dy lloje infeksionesh tek njeriu: njëri është encefaliti, tjetri është keratiti për të cilin do të flasim më poshtë.

Keratiti nga Acanthamoeba ndodh për shkak të një kontakti të drejtëpërdrejtë të parazitit me kornean e individit. Shpeshtia e infeksioneve, si pasojë e kontaktit të mësipërm, është rritur në mënyrë domethënëse me përhapjen e përdorimit të lenteve në kontakt. Kjo ka ndodhur sepse lentet në kontakt mund të shkaktojnë mikro-dëmtime të korneas, të cilat dëmtime mundësojnë kalimin e patogjenit në fjalë përtej epitelit korneal. (Kësisoj i hapet rruga perforacionit, pra çarjes korneale.)

 

Një nga shenjat e para të keratitit nga Acanthamoeba është një dëmtim sipërfaqësor, që ka një paraqitje pseudo-dendritike, që kujton infeksionin e shkaktuar nga HSV. Ky dëmtim fillestar është i rrethuar nga një infiltrat korneal (infiamator) që ka formë unazore, në periferi të ulçerës qëndrore. Në vazhdim infeksioni mund të thellohet në stromën korneale duke shpurë edhe në një çarjje korneale (nëse nuk trajtohet në mënyrën e duhur).

keratiti nga acanthamoebaTë tjera shenja dhe simptoma të keratitit nga Acanthamoeba janë: hiperemia kongjuntivale (hiperemi perikaratike), fotofobi, lotim, dhimbje e fortë.

Diagnoza bëhet nëpërmjet një anamneze të kujdesshme e cila duhet të identifikojë faktorët e mundshëm të riskut. Po ashtu rëndësi ka edhe studimi mikroskopik i lenteve në kontakt dhe analiza e lëngut në të cilën konservohen lentet.

Një ekzaminim i rëndësishëm që bën diagnozën përfundimtare është mikroskopia konfokale in vivo e korneas që mundëson dallimin e cisteve në mënyrë të drejtëpërdrejtë në kornean e pacientit.

Terapia: solucion antiseptik/dizinfektant në rast infeksioni sipërfaqësor. Në rastet e keratitit të thelluar në stromën korneale jepen solucione lokale me bazë kloreksidine apo me bazë Betadine. Gjithsesi në këto rastet kur infeksioni është i thelluar, çrrënjosja e parazitit është e vështirë (me rënie të konsiderueshme të cilësisë së të parit) dhe mund të kërkojë muaj të tërë terapie.

 

Lexo dhe: Keratiti (infeksioni i korneas)

Mikobakteret, Mycobacterium tuberculosis

Mikrobiologji: mikobakteret

Morfologjia e mikobaktereve

Mikobakteret janë bacile të gjatë e të hollë. Disa lloje prodhojnë forma filamentoze të gjata nga 10 deri në15 mikrometra. Janë gram pozitivë pavarësisht se nuk ngjyrosen me ngjyrosjen e Gramit për shkak të murit qelizor të pasur me lipide.

Disa lloje mikobakteresh janë saprofitë të patëkeq të shtresave sipërfaqësore të dheut apo komensalë në organizma të tjerë.

Mikobakterët që janë shkaktarë të patologjive të ndryshme tek njeriu mund të ndahen në dy grupe. Në grupin e parë, që quhet M. Tuberculosis complex, përfshihen M. Tuberculosis, agjent etiologjik i tuberkulozit tek njeriu; M. Africanum, variant i mikobakterit të tuberkulozit njerëzor; M. Bovis agjent etiologjik i tuberkulozit të lopëve, i transmetueshëm nëpërmjet rrugës ushqimore si mishi apo qumështi që nuk është pastorizuar.

Në grupin e dytë të quajtur Mycobacterium Other Than Tuberculosis (MOTT), pra mikobaktere jo-tuberkularë, futen mikobakterë të cilët mund ta infektojnë njeriun vetëm në kushte të favorshme, si në rastin e Imunodefiçencës së Fituar. Këtu futet edhe M. Leprae që është agjenti etiologjik i lebrës.

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis merret me rrugë ajrore. Kur mikobakteri i tuberkulozit gjendet në mushkëri shkakton një proses infiamator eksudativ, me një komponente vaskulare të konsderueshme, dhe me akumulim qelizash fagocituese, kryesisht makrofagë.

Makrofagët e mushkërisë fagocitojnë bakteret acid-rezistente dhe prezantojnë antigjenet tek linfocitet Th (ndihmës), duke i dhënë shkëndijën reaksionit imunitar.

Bakteret që mbijetojnë ndaj sulmit fillestar të makorfagëve shumëfishohen, në vakuolat brendaqelizore të makrofagëve, duke i vrarë këta të fundit. Më pas përhapen dhe shkaktojnë dëme në indet rrethues.

Ndërkohë reagimi imunitar shkon përpara. Shfaqen makrofagë të aktivizuar dhe linfocite T CD8+, pra citotoksikë specifikë, të cilët arrijnë të kufizojnë infeksionin tuberkular. Nga ana tjetër nmikobakteret nuk mund të shkatërrohen plotësisht, dhe kështu i jepet fillesë procesit infiamator kronik, i cili quhet edhe granulomatoz (apo thërrmijor). Procesi infiamator kronik paraqitet si një infiltrim qelizash monobërthamore që qarkojnë qelizat epiteloide dhe qelizat gjigande të Langhansit. Ky entitet infiamator merr emrin “tuberkul” apo gungëz nëse kërkojmë një ekuivalent shqip. Gungëza e infiamacionit kronik tuberkular qarkohet nga fibroza, ndërsa nëpjesën e vet më qëndrore i nënshtrohet nekrozës e mëpastaj precipitimit që kripërave të kalciumit.

Tek subjektet rezistentë procesi infiamator kronik, ose qëndron i lokalizuar ose maksimumi përfshin linfonyjet mediastinike satelite, duke formuar të ashtuquajturin kompleks parësor.

Nëse kompleksi parësor nuk sterilizohet plotësisht dhe përfundimisht, dëmtimi granulomatoz përkthehet në një infeksion kronik josimptomatik, i karakterizuar nga baktere të gjallë, që jetojnë edhe për dhjetra vite.

Në disa momente të caktuara të jetës personi që mban brenda vetes bacilet tuberkularë, pëson për një arsye apo një tjetër një defiçencë apo keqfunksionim të sistemit imunitar. Në këto raste ndodh riaktivizimi i kompleksit parësor dhe formimi i dëmtimeve granulomatoze të shumëfishta që mëpastaj bashkë-derdhen me nekrozë dhe lëngëzim të pjesës së vet qëndrore.

Dëmtimet granulomatoze mund ta derdhin përmbajtjen e vet edhe në qarkullimin e gjakut (kjo varet nga afërsia me enët e gjakut) duke shkaktuar shpërhapje të infeksionit tuberkular edhe në pjesë të tjera të mushkërise dhe më tej të vet organizmit – tuberkulozë e veshkave e kockave etj. Gjithashtu në këtë moment specifik të sëmundjes tuberkulare kihet edhe ekspektorat infektues.

Epidemiologjia

Tuberkulozi aktualisht është një patologji infektive që po rilind. Bakteri i tuberkulozit u zbulua nga Robert Koch në vitin 1882, në nder të të cilit quhet ndryshe edhe bacili tuberkular. Sëmundja e tuberkulozit deri më sot është mbajtur nën kontroll në vendet e zhvilluara, por nuk është arritur të zhduket.

Për sëmundjen e tuberkulozit është e rëndësshme verifikimi i pranisë së imunitetit qelizor specifik; gjë që realizohet nëpërmjet inokulimit intradermik të tuberkulinës – i ashtuquajturi reaksion i Mantoux-it.

Infeksioni tuberkular provokon zhvillimin e një hiperndjeshmërie të vonuar kundër antigjeneve të bakterit. Hiperndjeshmëria mund të evidentohet, siç përmendet më sipër, nëpërmjet testimit lëkuror me tuberkolinë. Pas rreth 2-4 javësh, injektimi intradermik i derivatëve të purifikuar proteinikë provokon shfaqjen e një “gungëze” të prekshme.

Testi pozitiv ndaj tuberkulinës tregon për një imunitet qelizor përkundrejt antigjenëve tuberkolarë, por nuk jep mundësi për të përdalluar mes infeksionit dhe sëmundjes së mirë-zhvilluar.

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————–

 

Sifilizi; sëmundja luetike

Sifilizi

Sifilizi është një sëmundje infektive e shkaktuar nga baktere të llojit Spirocheta. Bakteri kryesor që është përgjegjës për sëmundjen e sifilizit është Treponema pallidum pallidum.

Spirochetat janë baktere Gram negativë, me një trup në formë spirale dhe me një endoflagjel boshtor i cili përshkon të gjithë trupin e bakterit duke kaluar nëpër protoplazmën e këtij.

Treponema pallidum

Treponema pallidum

Treponema pallidum është një bakter mikroaerofil, dhe zotëron një veshje të jashtme që e mbron nga kundërtrupat e prodhuar nga qelizat e sistemit imunitar.

 

Mënyra e transmetimit të sifilizit

Infeksioni sifilitik transmetohet kryesisht nëpërmjet raporteve seksuale; të paktën ky është modaliteti tipik i transmetimit. Ekziston, megjithatë, edhe një transmetim transplacentar, nga nëna tek fetusi, i cili transmetim shkakton sifilizin e bashkëlindur.

 

Sifilizi parësor

Sifilizi parësor verifikohet rreth tre javë pas kontaktit me një subjekt të infektuar. Dëmtimi kryesor që vihet re është një dëmtim i vetëm, i fortë, që nuk shkakton dhimbje, i ngritur, me një ngjyrë të kuqe dhe që në gjuhë të huajë shpesh emërtohet chancre. Ky dëmtim verifikohet në vendin e hyrjes së treponemës në trup, që mund të jetë në epitelin e penisit, të qafës së mitrës, apo të murit të vaginës…

Sifiloma zhduket vetvetiu në harkun e 3-6 javëve. Megjithatë Treponema pallidum përhapet në të gjithë trupin e individit të infektuar, dhe këtë e bën nëpërmjet qarkullimit hematik apo linfatik. Kjo përhapje ndodh edhe para shfaqjes së sifilomit parësor.

 

Sifilizi dytësor

Verifikohet nga 2-10 javë pas dëmtimit luetik parësor (sifilizit parësor), dhe i detyrohet përhapjes dhe shumimit të bakterit në brendësi të lëkurës dhe të indeve muko-lëkurorë të organizmit të individit të prekur.

Sifilizi dytësor verifikohet në rreth 75% të pacientëve të patrajtuar.

Karakteristika të sifilizit dytërsor janë dëmtimet makuloze dhe papulare që prekin shpesh pëllëmbët e duarve dhe shputat e këmbëve. Pa harruar dëmtimet e shumta që shfaqen në pjesët e lagështa të lëkurës, si në zonat anogjenitale apo në zonën e sqetullave.

Dëmtime në shputën e këmbës - sifilizi dytësor

Dëmtime në shputën e këmbës – sifilizi dytësor

Të gjitha këto dëmtime sipërfaqësore, që nuk shkaktojnë dhimbje, përmbajnë në brendësi të tyre spiroketa dhe për këtë shkak janë të natyrës infektive.

Gjatë sifilizit dytësor pacienti ka edhe linfoadenopati, temperaturë të gradës së moderuar dhe humbje peshe.

Pas kalimit të sifilizit dytësor pacienti futet në një fazë “qetësie” të sëmundjes.

 

Sifilizi tretësor

Sifilizi tretësor është një stad i rrallë, që verifikohet kur pacienti nuk ka në dispozicion kurat e nevjoshme mjekësore – zakonisht pas një stadi qetësie që zgjat 5 apo mës humë vite.

Sifilizi tretësor shfaqet në tre mënyra kryesore: 1) Sifilizi kardiovaskular; me aortit sifilitik, ku shfaqet një zgjerim i rrënjës dhe i harkut të aortës, i cili mund të shkaktojë një pamajftueshëri të valvulës aortike dhe aneurizma të aortës proksimale. 2) Neurosfilizi, i cili mund të jetë simptomatik ose jo simptomatik – e që gjithsesi në rast se spiroketat kanë mbërritur në sistemin nervor qëndror duhet trajtuar me antibiotikë. 3)Sifilizi tretësor beninj, i cili karakterizohet nga formimi i gomave në pjesë të ndryshme të trupit. Këto dëmtime me shumë gjasa janë të lidhura me zhvillimin e një hiper-ndjeshmërie të vonuar të sistemit imunitar ndaj baktereve.

 

Sifilizi i bashkëlindur

Ky lloj sifilizi verifikohet, siç e përmenda në fillim, në rastet kur kemi kalim të bakterit në fjalë në mënyrë vertikale, nga nëna tek fëmija, nëpërmjet placentës. Transmetimi nënë-fëmijë është më i shpeshtë gjatë sfilizit parësor dhe dytësor, kur numri i baktereve që qarkullojnë është më i lartë.

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————