Si shkëmbejnë mesazhe djemtë dhe vajzat…

Si shkëmbejnë mesazhe djemtë dhe vajzat…

Texting-u, të mesazhuarit, apo të shkëmbyerit e mesazheve, është një formë komunikimi goxha e përhapur tek të rinjtë (30-të vjeç e poshtë).
Një studim i kohëve të fundit nxorri disa të dhëna interesante: ndër to ishte edhe fakti se studentët kalojnë më pak se gjashtë (6) minuta mbi detyrat e shkollës përpara se t’u tërhiqet vëmendja nga mediat sociale apo nga ndonjë mesazh.

textingu, femrat, probleme mendoreKështu, për një pjesë të adoleshentëve, të mesazhuarit kthehet në diçka kompulsive – ata mund të mundohen që të mesazhojnë më pak dhe dështojnë, apo ndihen në ankth dhe kanë një ndjenjë frustrimi nëse nuk arrijnë të mesazhojnë.

Një studim i American Psychological Association (Shoqata Amerikane Psikologjike) vlerësoi se si komunikonin 211 vajza dhe 192 djem. Përfundimet e studimit nxorën diferenca të rëndësishme mes sekseve në sjelljen e përgjithshme por edhe në përdorimin kompulsiv:

  • Vajzat adoleshente e përdorin shkëmbimin e mesazheve (texting) si apo për lidhje shoqërore, ndërsa djemtë e përdorin këtë formë komunikimi për të tejçuar informacione.
  • Djemtë dhe vajzat dërgojnë pak a shumë të njëjtin numër mesazhesh çdo ditë, por vajzat kanë më shumë probabilitet që të kthehen në mesazhuese kompulsive.
  • Vajzat adoleshente të cilat mesazhojnë në mënyrë kompulsive kanë një rënie më të shpejtë të notave (shkollore) krahasuar me djemtë. Kërkuesit shkencorë sugjerojnë se përmbajtja shoqërore e mesazheve që dërgojnë vajzat mund të ketë më shumë gjasa për t’u tërhequr vëmendjen prej detyrave shkollore.
  • Duket se mesazhimi kompulsiv prek edhe shëndetin mendor të vajzave më shumë se sa të djemëve. Ndoshta ngase vajzat kanë një predispozitë për të mesazhuar rreth ndjenjave negative dhe për të mbajtur vazhdimisht mendjen tek këto ndjenja.

 

Studimi: The Role of Compulsive Texting in Adolescents’ Academic Functioning,” by Kelly M. Lister-Landman, PhD, Chestnut Hill College (when the study was conducted; now at Delaware County Community College); Sarah E. Domoff, PhD, University of Michigan; and Eric F. Dubow, PhD, Bowling Green State University and University of Michigan, Psychology of Popular Media Culture, published online Oct. 5, 2015.

Drejtë një diagnoze gjithnjë e më të hershme të autizmit

Drejtë një diagnoze gjithnjë e më të hershme të autizmit

Autizmi është një problem serioz për shumë familje. Dhe për shkencën është ende një vramendje me zgjidhje të vështirë. Studime të kohëve të fundit mbi origjinën gjenetike të sëmundjes tregokan se simptomat e para të autizmit shfaqen përpara lindjes, duke hapur kështu rrugën ndaj një diagnoze tepër të hershme.

Pjesën më të madhe të rasteve kur flitet për autizmin flitet edhe për vaksinat. Kjo, që prej kohës kur i famshmi (me trishtim) mjek Andrew Wakefield publikoi në revistën Lancet një artikul që kërkonte të demonstronte një lidhje mes autizmit dhe vaksinës trevalente. Sot studimi është tërhequr dhe Wakefield nuk bën më pjesë në urdhërin e mjekëve, që kur u zbulua se të dhënat e përdorura për studimin në fjalë ishin të rreme. Megjithatë, kjo nuk do të thotë se autizmi nuk ekziston. Dhe mbi autizmin dihen ende shumë pak gjëra, aq sa ekziston një ditë botërore përkushtuar për rritjen e ndërgjegjësimit përreth ketij shqetësimi.

Pjesët e trurit të prekura nga autizmi

Pjesët e trurit të prekura nga autizmi

Fakti që dimë mjaft pak nuk habit nga momenti që deri në 1900 nuk ekzistonte as koncepti klinik i autizmit. Sot dimë se është një shqetësim neuro-psikiatrik dhe që ka të bëjë me funksionet cerebrale dhe i përket kategorisë më të përgjithshme të çrregullimeve të përhapura të zhvillimit. Simptomat e autistëve (subjekteve me autizëm), që shfaqen që vitet e para të jetës, janë tepër të larmishme: aftësi e kufizuar shprehie verbale, prirje drejt izolimit dhe mbylljes shoqërore, por edhe hipereksitim dhe sjellje obsesive.

Ka gradë dhe forma të ndryshe autizmi pak a shumë të rënda, dhe diagnoza është disi e ndërlikuar. Rritja e rasteve të zbuluara e ka transformuar autizmin nga problem “mes të shumtëve” në temë me domethënie të madhe dhe burim shqetësimi për familjet. Shqetësim serioz duke parë se nuk ekziston “pilula” që kuron autistët, pavarësisht se mund të drejtoheni nga soministrimi i ilaçeve të posaçëm për të reduktuar shqetësimet më problematike.

Thelpësisht nuk ekziston mjekimi i lehtë, por një seri indikacionesh dhe trajtimesh të llojeve të ndryshme që, kur shqetësimi nuk është tepër i rëndë, mund të zvogëlojnë në mënyrë domethënëse disa nga simptomat. Dhe janë trajtime jo banale që kërkojnë para së gjithash një vrrullshmëri në të vepruar, meqë efikasiteti i procesit terapeutik rritet në mënyrë domethënëse nëse fillohet herët sapo shfaqen të parat simptoma të qarta. Mëpastaj janë të nevojshme një përfshirje korrekte dhe konstante e familjeve, një mbështetje e psikologëve dhe psikoterapeutëve dhe përdorimi i suporteve konjitive, si të mësuarit nëpërmjet kompjuterit apo përdorimi i gjuhës së shenjave. Të gjitha, ndërhyrje që duhen vlerësuar rast për rast dhe që nuk funksionojnë mbi të gjithë fëmijët, në të gjitha moshat dhe me të njëjtin efikasitet.

Por përse bëhesh autist? Cilat shkaqe të qarta njihen? Fatkeqësisht nuk e dimë ende. Janë formuluar shumë hipoteza, disa fantashkencore, të tjera të besueshme, por nuk kemi mbërritur akoma në një zgjidhje. Megjithatë duket se nuk ekziston një shkak i vetëm, por më tepër shumë shqetësime me shkaqe të ndryshme. Si në vonesën mendore, pra, duket se në rrënjë të shqetësimeve të autizmit janë disa çrregullime trunore të ndryshme mes tyre. Mes hipotezave të ndryshme mund të citohen konteksti prenatal (mosha e prindërve, ekspozimi i nënës ndaj substancave ndotësse gjatë shtatëzanisë etj), kushtet e fëmijës në lindje, alergji apo probleme të tjera të mundshme të sistemit imunitar. Megjithatë, një nga bashkëshkaqet që duket se është vërifikuar është sigurisht origjina gjenetike. Dhe se origjina gjenetika ka një rëndësi domethënëse, së bashku me faktorë ambientalë, duket se është treguar nga një studim i kohëve të fundit i botuar në New England Journal of Medicine[1].

Sipas këtij studimi shenjat e para të autizmit mund të zhvillohen përpara lindjes. Janë analizuar indet trunore të 11 fëmijëve autistë të një moshe nga 2 deri në 15 vjeç, të vdekur parakohe për shkaqet të ndryshme nga autizmi. Falë përdorimit të shenjuesëve molekularë specifikë për formimin e kores, është zbuluar se fëmijët autistë paraqisnin një çorganizim të veçantë të neuroneve dhe një arkitekturë qelizore jo-normale. Në veçanti mungonin disa nga këto shenjuesit e rëndësishëm molekularë të qelizave trunore. Meqë formimi i këtyre zonave specifike fillon që përpara lindjes, sipas kërkuesve shkencorë ekzistojnë mundësi të mira që simptomat e para të autizmit të fillojnë të shfaqen që gjatë shtatëzanisë.

Edhe më i kohëve të fundit, i disa ditëve më parë, është botimi i një studimi në Nature Genetics[2], që duket se tregon se si tjetërsimi i një sekuence të caktuar të ADN-së mund të bashkëlidhet me lindjen e shqetësimeve të spektrit autistik. Kjo duket se konfirmon origjinën kryesisht gjenetike të sëmundjes dhe shpjegon përmirësimet që ndjekin trajtime të hershme dhe të zgjatura, për efekt të rivendosjes së lidhjeve (nervore). Natyrisht të dish paraprakisht nëse një fëmijë do të jetë autistik apo jo nuk është një lajm me pak rëndësi dhe sjell me vete probleme etike me domethënie të madhe.

Por një gjë është e sigurt: shkenca kërkon zgjidhje dhe shpesh nuk mund të japi përgjigje në kohët që do të donim. Gjithsesi mund të na ndihmojë të kuptojmë më mirë sëmundjet që na godasin. Për këtë arsye duhet lënë që kërkuesit të bëjnë punën e tyre dhe të shmanget besimi në lajme të rreme, alarmiza të pa-justifikuar dhe pseudo-kura jo të verifikuara. Përndryshe, ata që e pësojnë janë pikërisht të sëmurët dhe familjet e tyre.


Federico Baglioni (“Strade”)

Studimet e cituara:
[1] N Engl J Med 2014; 370:1209-1219 (“Patches of Disorganization in the Neocortex of Children with Autism”)
[2] Nature Genetics (2014) doi:10.1038/ng.2980

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————————–

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Sëmundjet prionike

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Të gjitha sëmundjet prionike karakterizohen nga prania e formave të tjetërsuara të një proteine specifike (qelizore) e quajtur pikërisht PrP (proteinë prionike) që ka natyrë të trashëgueshme por edhe infektive.

Pra prionët janë forma anomale të një proteine qelizore që është në gjendje të shkaktojë, me grumbullimin e saj, çrregullime neurodegjenerative, nga ku rezulton edhe sëmundja.

Kryesisht sëmundjet nga prionët karakterizohen nga dëmtime sfungjer-ngjashme që shkaktuara nga vakuolat brendaqelizore në neurone dhe në qelizat gliale. Pjesa më e madhe e pacientëve, në terma klinikë, zhvillon një demencë progresive.

Patogjeneza & Gjenetika

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

PrP-ja është një proteinë qelizore që është normalisht e pranishme tek neuronet. Sëmundja shfaqet kur kjo proteinë pëson disa transformime konformacionale, duke kaluar nga forma (izoforma) normale me alfa-helikë në një izoformë anomale beta-të përthyer.

Si pasojë e këti transformimi në konformacionin e proteinës, kjo e fundit fiton rezistencë ndaj tretjes ptoteazike. Ndodh një akumulim (grumbullim) i proteinës anomale në indin nervor… që mendohet se qëndron edhe në thelp të mekanizmit patogjenetik të këtyre sëmundjeve.

Tjetërsimi konformacional që shpie në PrPsc (proteina prionike scrapie) mund të verifikohet në mënyrë të vetvetishme me një frekuencë jashtëzakonisht të vogël, raste sporadike, apo me një frekuencë të lartë nëse PrPc ka mutacione të ndryshme.

Sidosi, PrPsc (proteina pronike scrapie – e tjetërsuar) pavarësisht origjinës, favorizon në mënyrë koperative transformime analoge të proteinave të tjera prionike PrP (normale, qelizore).

Është pikërisht ky aktiviteti i fundit që i jep sëmundjeve nga proteinat prionike një natyrë infektive.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Gjeni që kodifikon për PrP-në quhet PRNP dhe shfaq një grad të lartë konservimi në llojet e ndryshme të gjallesave.

Megjithatë, ekzistojnë mutacione të shumta të gjenit PRNP, sidomos në format e sëmundjeve prionike me natyrë familjare.

Është zbuluar se një polimorfizëm i kodonit 129, që kodifikon për Metioninën ose/dhe Valinën, është i aftë që të infulencojë patologjinë nga proteinat prionike. Kështu, individët që janë homozigotë për kodonin 129, për Met apo Val, përfaqësohen në një shkallë tepër të lartë mes rasteve me CJD (një formë sëmundje prionike), krahasuar me popullatën e përgjithshme.

Ky fakt sugjeron se heterozigoziteti në kodonin 129 është mbrojtës përkundrejt zhvillimit të sëmundjes nga prionët.

Është sugjeruar se aminoacidi në këtë polimorfizëm është i aftë të ndryshojë/ndikojë në kinetikën e agregimit dhe të përftimit të formës së proteinave prionike qelizore (normale).

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–

Shënime: depresioni, ankthi dhe çrregullimet afektive dhe të të ngrënit

Shënime të shpejta mbi çrregullime psikologjike 

Depresioni, ankthi, çrregullimet afektive dhe të të ngrënit

Depresioni, ankthi dhe çrregullimet afektive dhe të të ngrënit (bulimia dhe anoreksia nervoze) janë më të zakonshme midis femrave sesa midis meshkujve.

Studime epidemiologjike nga vende të zhvilluara dhe vende në zhvillim gjejnë vazhdimisht se depresioni i rëndë është dy herë më i shpeshte tek femrat sesa tek meshkujt dhe kjo diferencë mes sekseve bëhet më e dukshme duke filluar nga adoleshenca, atëherë kur edhe formësohen e dallohen tiparet morfo-fiziologjike mes femrës dhe mashkullit.

Depresioni vihet re tek 10 deri 15% e femrave gjatë periudhës postpartum.

Incidenca e depresionit të rëndë zvogëlohet pas moshës 45 vjeçare dhe nuk rritet me ardhjen e menopauzës.

Tek femrat depresioni ka një prognozë më të keqe sesa tek meshkujt; episodet e depresionit zgjatin më shumë dhe shkalla e zhdukjes së vetvetishme është më e vogël.

Në prevalencën më të madhe të depresionit mes femrave ndikojnë padyshim faktorë shoqërorë dhe biologjikë. Meshkujt kanë nivele më të larta të neurotransmetuesit serotoninë. Edhe steroidet gonadikë ndikojnë mbi humorin e individit.

 

Çfarë është depresioni?

Depresioni

depresioni tek njeriu - crregullimi i humoritDepresioni – një gjendje trishtimi, mungese shprese, dhe humbje interesi për jetën, e kombinuar me një reduktim të mirëqenies emocionale.

Simptomat luhaten me gravitetin e depresionit. Mund të shkaktojë humbje të urisë, vështirësi në fjetje, ndjesi lodhje, humbje interesi në aktivitetet sociale, probleme përqëndrimi, dhe ndonjëherë edhe ankth.

Njerëzit me depresion të rëndë mund të kenë ndjenja vetvrasjeje dhe një ndjesi pavleftësie. Në raste ekstreme mund të ketë edhe halucionacione dhe deluzione/zhgënjime.

Ndonjëherë nuk ka një shkak të qartë, mund të shkaktohet nga sëmundje fizike, si për shembull një infeksion viral, nga një çrregullim hormonal, si hipotiroidizmi, apo nga ndryshime hormonale pas lindjes, si në rastin e depresionin post-lindje.

Disa njerëz ndjejnë depresion gjatë muajve të dimrit. Po përtej këtyre shkaqeve parësore, edhe disa faktorë shoqërorë dhe psikologjikë mund të luajnë një rol të pjesshëm.