Osteoporoza

Osteoporoza

Me termin osteoporozë zakonisht kihet parasysh osteoporoza involutive parësore që, ndryshe nga osteoporoza dytësore, nuk është e bashkëlidhur me sëmundje të tjera.

Osteoporoza është një sëmundje zvetënuese (degjenerative) e kockave; indi kockor dekalcifikohet dhe atrofizohet, duke u bërë gjithnjë e më i dobët.

Rreth të dyzetave fillon, për të gjithë, një zvogëlim progresiv i masës së kockave. Ndërsa mashkulli humbet çdo vit rreth 0,3-0,5% (osteoporozë e plakjes, apo e tipit II), femra në periudhën e menopauzës mund të humbasi 3-5% të masës kockore, çdo vit (osteoporozë postmenopauzale, apo e tipit I). Pas moshës 60-70 vjeç, këto përqindje bien, dhe ndalen në të njëjtat nivele me të meshkujve.

Kjo diferecë i detyrohet ndëryshimeve të thella hormonale që pëson trupi i femrës gjatë menopauzës, dhe në veçanti rënia e estrogjenëve të cilët kontrollojnë, ndër të tjera, edhe ekuilibrin e ndërkëmbimit kockor.

Osteoporoza e godet të gjithë trupin. Gjithsesi disa zona pësojnë ndryshime më të mëdha; kryesisht ato segmente të skeletit që mbajnë peshën trupore, si për shembull: kollona vertebrore dhe sistemi i përbërë nga kockat e legenit dhe këmbët (në veçanti femuri).

Tek individët e prekur nga oseteoporoza, verifikohen thyerje të vetvetishme dhe shtypje të trupave të vertebrave dhe të kockave të gjurit, duke shkaktuar dhimbje të forta.

Femur me osteoporozë

Femur me osteoporozë

Diagnoza e osteoporozës bëhet me anë të instrumenteve të kompjuterizuara, të cilat duke përdorur rrezet X, tregojnë zonat e dekalcifikuara të organizmit.

Si te mashkulli ashtu edhe tek femra, osteoporoza mudn të lindi dhe shfaqet edhe për shkaqe dhe rrethana të tjera, pra të pavarura nga mosha. Ndër to janë: dieta e varfër me kripra minerale, veçanërish kalcium, duhani (duhanpirja), abuzimi me pijet alkolike, mbipesha dhe aktiviteti i pakët fizik.

Kura më e mirë për osteoporozën mbetet, si gjithnjë, parandalimi. Parandalimi realizohet falë një jete të shëndetshme, pa eksese; një dietë të pasur, në kuptimin e ndryshueshmërisë së lëndëve ushqyese dhe aktiviteti fizik i moderuar por konstant. Ndihmojnë në parandalimin e osteoporozës edhe preparate miltivitaminash dhe integratorë kripërash, pa harruar terapitë hormonale gjatë menopauzës.

Reklama

Tjetërsimet e lëngut cefalo-rakidian në rast meningjiti

Tjetërsimet e lëngut cefalo-rakidian në rast meningjiti

Meningjiti është një proces infiamator e cipëzave (të holla) të trurit, që shkaktohet nga vendosja e drejtëpërdrejtë e një agjenti infektiv mbi to.

Një ndër testet apo më mirë të them procedurat kryesore që kryhen për të marrë të dhëna mbi procesin e dyshuar meningjitik është edhe rakicenteza -në mënyrë që të nxirret një sasi e caktuar lëngu cefalo-rakidian dhe të ekzaminohet.
Lëngu cefalo rakidian është i rëndësishëm, madje thelpësor, për të kryer një diagnozë korrekte të meningjitit, dhe akoma më tej, një diagnozë etiologjike korrekte, sepse duhet identifikuar edhe agjenti shkaktar për ta trajtuar me skemën e duhur kemioantibiotike.

I vetmi element që mund të na ndalojë së ekzekutuari këtë procedurë mjekësore është dyshimi që mund të lindi nga shenja dhe simptoma që flasin për një proces brendakafkor ekspansiv (zgjerues). Ekzekutimi i procedurës në një gjendje të tillë do të shkaktonte një herniacion të elementit nervor për shkak të presionit të rritur që ekziston në kavitetet ku qëndron dhe qarkullon lëngu cefalo-rakidian.

Kështu, për të larguar këto dyshime, në rast se ato ekzistojnë, ekzekutohet më parë një elektroencefalogram, një ekzaminim i fundit të syrit ose një TC trunore.

 

Lëngu cefalo rakidian LCR në gjendje normale

Lëngu cefalo-rakidian në gjendje normale paraqitet i kthjellët (si ujë shkëmbi, pra i qartë); ka një presion që shkon nga 8 deri në 14 cm H2O në rast se gjatë procedurës pacienti qëndron shtrirë në brinjë; përmban proteina, glukoz dhe kripëra, në sasi të tilla që vështirë se mund të përkufizohet një kufi ndryshueshmërie normale, meqë ndryshojnë nga pacienti në pacient dhe për më tepër janë në varësi të përqëndrimeve përkatëse hematike.

4 provëza me lëng cefalo rakidian normal

4 provëza me lëng cefalo rakidian normal

E njëjta gjë mund të thuhet edhe për qelizat që mund të gjenden brenda lëngut cefalo-rakidian, të cilat nuk duhet të kalojnë 3-5 elementë/mm3.

Në rast meningjiti, që në momentin e rakicentezës mund të merret një konfirmim i parë mbi këtë dyshim diagnostik, pjesërisht për shkak të presionit likuoral të rritur, pjesërisht për shkak të pamjes së LCR-së që na mundëson të orientohemi drejt njërit prej dy grupeve kryesore: meningjit me LCR të kthjellët dhe meningjit me LCR të turbullt.

 

Meningjit me LCR të turbullt

Në këto raste meningjiti, lëngu cefalo rakidian është i turbullt ose i qelbëzuar. Numri i qelizave, që përbëhen kryesisht nga neutrofile, është tej mase i rritur – deri në 10.000/mm3 dhe më tepër. Përmbajtja proteinikie (proteinorrakia) është e rritur. Glokorrakia (përmbajtja e glukozit) është e zvogëluar, dhe ndonjëherë e papërcaktueshme. Një zvogëlim i tillë i përqëndrimit të glukozit nuk vjen vetëm për shkak të konsumit të i bëjnë bakteret por edhe për shkak të tjetërsimit të mekanizmave të transportit dhe të rritjes së konsumit nga ana e indit nervor.

Siç edhe mund të jetë kuptuar, ky kuadër i lëngut cefalo rakidian është karakteristik për meningjitet e provokuara nga bakteret, gram-pozitivë dhe gram-negativë, aerobë ose anaerobë. Përjashtim bëjnë meningjiti tuberkular, meningjiti nga brucela, leptospira dhe Tr. pallidum.
Po ashtu, janë meningjite me lëng cefalo-rakidian të turbullt edhe ato të shkaktuara nga kërpudha të llojeve Candida dhe Mucor dhe meningjitet e shkaktuara nga protozoarë si Naegleria dhe Acanthamoeba.

 

Meningjit me LCR të kthjellët.

Këto raste meningjiti dallohet nga ato që përshkruara më parë sepse lëngu cefalo rakidian nuk është i turbullt në asnjë fazë të sëmundjes.
Meningjitet me lëng të kthjellët (të kulluar, të qartë) janë si format virale ashtu edhe disa forma meningjiti bakterial. Përcaktim i glikorrakisë, që është i zvogëluar në format bakterore dhe normal ose i rritur në format virale, na mundëson që të dallojmë këto dy grupe etiologjike të meningjiteve me lëng cefalo rakidian të kthjellët.
Meningjit me LCR të kthjellët dhe glikorraki të zvogëluar: Prototipi është meningjiti tuberkular.
Meningjit me LCR të kthjellët dhe glikorraki normale ose të rritur: Karakteristike janë meningjitet me agjent eziologjik viral dhe meningjite të ralla nga rickettsia, clamidia dhe forma parazitare si toxoplasma apo tripanosoma.
Në raste tepër të jashtë zakonshme, edhe meningjitet bakterore pjesërisht të trajtuara, dhe infeksionet tuberkulare në fazë fillestare mund të shfaqin një kuadër lëngu cefalo rakidian të këtij tipi.

© Rinstinkt, 2015

 

Pankreatiti/ Pankreatiti akut

Pankreatiti/ Pankreatiti akut

Pankreatiti është një infiamacion i pankreasit i bashkëlidhur me dëmtime të parenkimës së organit në fjalë. Pankreatiti klasiifikohet në dy kategori kryesore: në pankreatitin akut dhe atë kronik. Në pankreatititn akut gjëndra e pankreasit (ndokrine dhe ekzokrine) mund të kthehet në normalitet nëse largohet shkaku që shkakton infiamacionin. Në të kundërt në rastin e pankreatitit kronik procesi karakterizohet nga humbja e pakthyeshme e parenkimës së organit, të paktën në pjesën e vet ekzokrine.

Pankreatiti akut

Pankreasi dhe strukturat që e rrethojnë.

Pankreasi dhe strukturat që e rrethojnë.

Siç e përmendëm, pankreatiti akut është një dëmtim i kthyeshëm i parenkimës së pankreasit i b ashkëlidhur me skuqje (infiamacion) të organit. Është relativisht i shpeshtë me 10-20 raste në 100.000 banorë. Shkaqe që japin një kontrbut në zhvillimin e pankreatitit akut janë sëmundjet e traktit biliar dhe etilizmi. Më tej gurët në fshkiëzën e tëmblit, bllokimi i sistemit duktal pankreatik, disa ilaçe, infeksione si parotiti, çrregullime metabolike, dëmtike të tipit iskemik, trauma abdominale dhe çrregullime të trashëguara të disa gjeneve që kodifikojnë për enzimat pankreatike dhe inhibitorët e tyre.

Rreth 10-20% e rasteve me pankreatit akut nuk paraqesin ndonjë bashkëlidhje me patologji të njohura, çka sugjeron se këto raste mund të kenë një bazë gjenetike. Kështu, pankreatiti i trashëgueshëm karakterizohet nga goditje të herë pas herëshme, që fillojnë e shfaqen që nga mosha e re.
Gjatë një goditje pankreatiti akut realizohet një vet-tretje e parenkimës së organit të pankreasit që shkaktohet nga një aktivizim jo i duhur i enzimave të prodhuar nga vet organi dhe që normalisht duhet të aktivizohen vetëm kur mbërrijnë në duodenum, ku edhe tresin materialin ushqimor. Enzimat e prodhuar nga pankreasi, përfshirë tripsinën, sintetizohen në formë proenzimat jo aktivë. Kur, për shkaqe të ndryshme, tripsina aktivizohet në momentin e gabuar në vendin e gabuar dhe aktivizon edhe enzima të tjera si profosfolipaza dhe proelestaza që nga ana e vet degradojnë dhe shkatërrojnë qelizat adipoze dhe fibrat elastike të enëve të gjakut të parenkimës rrethuese.

Më parë përmendëm gurët në fshkiëzën e tëmblit si një faktor që mund të ndikonë në zhvillimin e pankreatitit akut. Këto agregate kolesteroli dhe/ose pigmentesh dhe kalciumi, mund të ngecn në ampulën eVaterit dhe si pasojë të rrisin presionin në duktet brendapankreatikë çka shpie në grumbullimin e lëngjeve të sekretuara nga pankreasi… dhe si pasojë edhe dëmtimet të parenkimës.

Karakteristikat klinike të pankreatitit akut: dhimbja abddominale është një shenjë kryesore. Dhimbja zakonisht është konstante e fortë dhe shpesh duket sikur vjen nga pjesa e sipërme e shpinës, e ndonjëherë nga shpatulla e majtë. Dhimbja shoqërohet me anoreksi, dhe të vjella. Dyshimi për pankreatit akut konfirmohet nga prania e niveleve të larta të plazmatike të amilazës, lipazës dhe nga përjashtimi i shkaqevet të tjera të mundshme të dhimbjes abdominale.

Rinstinkt blog 2015

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

Tumori i Wilmsit

Tumori i Wilmsit

tumori i Wilmsit, nefroblastoma

Tumori i Wilmsit në dy prerje të tërthorta të veshkave. (Wikipedia)

Tumori i Wilmsit është një tumor i moshës pediatrike që prek veshkat, dhe që është fortësisht i lidhur me mutacionet e gjenit dhe proteinës WT-1. Tumori i Wilmsit paraqitet në dy forma kryesore, në atë të trashëgueshme dhe në formën sporadike. Sidosi, në të dyja rastet, është vëzhguar një çaktivizim mutacional i gjenit WT-1, që me produktin e vet proteinik rregullon tranzicionin e qelizave të veshkës nga fenotipi mezenkimal në atë epitelial – tranzicion që ndodh gjatë zhvillimit të organit.

Mbetjet nefrogjenike, mbetje nga stade më të hershme të zhvillimit të organit të veshkës, konsiderohen si “dëmtime” që paraprinë zhvillimin e tumorit të Wilmsit – kështu që kanë një domethënie të fortë paraneoplastike.

Është mjaft i rëndësishëm dokumentimi i pranisë së mbetjeve nefrogjenetike në mostrat e prelevuara meqënëse pacientët në fjalë kanë një rrezik të rritur për të zhvilluar tumorin e Wilmsit në veshkën e kundërt, e kështu kërkojnë një vezhgim të rregullt dhe të shpeshtë.

Nga pikëpamja morfologjike tumori i Wilmsit priret të paraqitet si një masë e madhe, e vetme dhe e izoluar, edhe pse në rreth 10% të rasteve, në momentin e diagnozës, ka një paraqitje dyanësore dhe shumëqendore.

Tumori është i butë dhe homogjen, me një ngjyrë kafe-gri, me zona të rastësishme hemorragjike, sikundër edhe zona cistike dhe nekrotike.

Nga pikëpamja mikroskopike karakterizohet nga struktura në stade të ndryshme nefrogjeneze. Paraqitja klasike është ajo trefazëshe, me një përbërëse blastike (qeliza që shfaqen me një nuancë blu), një stromale (qeliza të natyrës fibroblastike) dhe një epiteliale (që paraqitet në formën e e tubujve dhe të lëmshëzve abortivë, pra jo të zhvilluar).

Në rreth 5% të rasteve gjendet anaplazi; prani e bërthamash qelizore të mëdha, hiperkromike, pleomorfe dhe mitozash jonormale. Kjo paraqitje bashkëlidhet me mutacionet e p53.

Pjesa më e madhe e pacientëve të prekur nga tumori i Wilmsit mund të ketë pritshmëri të mira terapeutike, ndërkohë që tumoret me histologji anaplastike paraqesin një faktor vendimtar për një prognozë jo të mirë.

 

Rinstinkt, nëntor 2014

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

HIV – AIDS

Sindroma e imunidefiçencës së fituar – AIDS

Sindorma e imunodefiçencës së fituar është një sëmundje infektive që karakterizohet nga shfaqja e infeksioneve oportuniste dhe e disa neoplazive (tumoreve) të veçanta, me një defiçencë të imunitetit qelizor ttë shkaktuar nga infeksioni me virusin HIV.

Shpërhapja e virusit HIV realizohet nëpërmjet materialeve dhe lëngjeve biologjike si gjaku, plazma, sekrecionet vagjinale, sperma, palca kockore, lëngu cefalo-rakidian etj. Nëpërmjet rrugës seksuale, homo apo eteroseksuale: sikundër edhe në mënyrë vertikale nga nëna tek fëmija. Difuzioni i infeksionit nëpërjet toksikë-vartësve ndodh nëpërmjet ageve të përdorura më parë nga një tjetër person i infektuar.
Ekspozimi ndaj virusit mund të godasi edhe personelin mjekësor që merret me pacientët e prekur – apo në mënyrë të veçantë me pacientët që nuk e dinë se janë të infektuar -, nëpërmjet pikëzave të gjakut që mund të bienë mbi sipërfaqe mukoze të ekspozuara; apo edhe duke u shpuar aksidentalisht me age të infektuara, nga menaxhimi i keq i tyre.

 

Eziologjia

Ilustrim i HIV

Ilustrim i HIV

Virusi HIV është një retrovirus që i përket familjes së Lentivirusëve; ka një formë të rrumbullakët me një diametër prej rreth 100 nm. Ekzistojnë dy serotipe: HIV-1 që është më i përhapur në Amerikë, Europë dhe Azi; HIV-2 që është më i përhapur në Afrikë.
Gjenotipi i virusit HIV është i përbërë nga dy molekula ARN-je të bashkuara mes tyre nga 2 proteina, duke formuar së bashku një kompleks ribonukleoproteinik që ndodhet brenda një veshjeje proteinike në formë të zgjatur që është e formuar nga proteina e quajtur p24.
Gjenomi është i përbërë nga gjene si:
– GAG – që kodofikon për proteinat e veshjes proteinike p24.
– POL – që kodofikon për transkriptazën inverse, për proteazën dhe për endonukleazë-integrazën.
– ENV – kodofikon për proteinën e mantelit viral, gp160, e cila ndahet në gp41 (me aktivitet fuzogjen, shkrirës) dhe gp 120 (që funksionon si antireceptor i CD4)
Gjene të tjerë: gjene të tjerë rregullatorë që janë të rëndësishëm për fillimin e transkriptimit.
Sekuencat gjenike karakterizohen nga skema leximi të hapura dhe të mbivendosura, të ashtu quajturat Open Reading Frames – ORF. Kështu nga një fragment i caktuar materiali gjenetik, nëpërmjet leximesh të ndryshme, mund të pëftohen informacione për sintezën e proteinave të ndryshme.

Në brendësi të virusit gjenden materialet e nevojshme për replikimin e virusit: dy çifte ARN-je, t-ARN të ndryshme dhe disa produkte të gjenit POL që kodifikojnë për transkriptazën inverse, proteazën dhe integrazën. Kapsidi viral është i veshur nga një mantel për shkak të të cilit virusi ka një rezistencë të dobët ndaj temperaturave të larta dhe aciditetit të stomakut.

Virusi ka një ndryshueshmëri të lartë gjenetike për shkak se transkriptaza inverse nuk është shumë besnike në punën e vet; pra kryen mjaft gabime gjatë procesit të vet të transkriptimit. Kjo ndryshueshmëri e lartë gjenetike shkakton formimin dhe izolimin e tipave të ndryshëm të virusit jo vetëm nga një pacient tek tjetri por edhe në të njëjtin pacient.

 

Patogjeneza

Penetrimi i virusit në qelizat e trupit ndodh nëpërmjet endocitozës së ndërmjetësuar nga një receptor. Antireceptori gp120 lidhet me CD4 të pranishëm tek linfocitet T, makrofagët dhe qelizat dendritike. Kjo lidhje shkakton një ndryshim konformacional të glikoproteinës virale dhe si pasojë ekspozimin dhe aktivizimin e gp41 – aktivizohet mekanizmi i shkrirjes qelizore.
Nevojitet gjithashtu edhe veprimi e disa bashkë-receptorëve, si CXCR4 dhe CXCKR5.

Pas penetrimit virusi zhvishet nga envelop-i dhe fillon faza e replikimit të gjenomit brenda kapsidit.

Transkriptaza inverse sintetizon një kopje të parë ADN-je përplotësuese me njërën nga dy zinxhirët e ARN-së së pranishme. Më pas duke përdorur si model vargun e ADN-së së saposintetizuar, sintetizohet një varg tjetër ADN-je, duke u formuar kështu një varg i dyfishtë ADN-je, i cili mund të integrohet në gjenomin e qelizës nëpërmjet funksionit të endonukleazë-integrazës.
Mbas disa ciklesh replikativë provirusi qëndron i heshtur duke provokuar një infeksion latent. Me raste, provirusi mund të aktivizohet duke e detyruar qelizën të prodhojë thërrmija të shumta virale, çka do të shkaktojë edhe vdekjen e linfocitit të infektuar.

 

Historia natyrore e sëmundjes

Sëmundja e AIDS-it është e lidhur me shkatërrimin e vazhdueshëm dhe progresiv të qelizave Th1 (CD4+), që janë organizatorët e përgjigjee imunitare. Kjo ndodh për shkak të një efekti citopatik të drejtëpërdrejtë të virusit.

Faza 1 – mononukleozë-ngjashëm (Flu-like)

HIV-i, kur futet në trup, transportohet nga qelizat folikolare dendritike në zonat parakortikale të linfonyjeve, ku replikohet në mënyrë të palodhur deri sa arrin një nivel kritik, që përket me fazën e virhemisë, tipike e javëve të para të infeksionit nga virusi në fjalë. Virhemia shkakton një shpërndarje hematike të virusit në inde dhe organe të ndryshme të trupit përfshirë sistemin nervor qëndror – kjo ndodh përpara se trupi të ndrëtojë një përgjigje imunitare të efektshme.
Kjo fazë përket me infeksionin parësor, pra me një simptomatologji mononukleozë ngjashëm.
Në javët në vazhdim përgjigjia imunitare humorale dhe ajo qelizore skaktojnë një rënie të përqëndrimit të virusit qarkullues dhe atij brendaqelizor. Njëkohësisht rivendoset edhe një numër normal i linfociteve CD4+, dhe shpërndarja hematike e infeksionit kufizohet. Megjithatë përgjigja imunitare nuk është e aftë që të çrrënjosi infeksionin duke eliminuar virusin totalisht; ky mbijeton, në një formë infeksioni latent, në organe si linfonyjet dhe sistemi nervor qëndror.

Klinika e Fazës 1

Kjo fazë mund të kalojnë në mënyrë jo simptomatike. Gjithsesi nga 50-70% e pacientëve kanë disa shfaqje akute në muajin e parë pas infeksionit me HIV, që janë të tipit monomukleozë-ngjashëm: temperaturë, faringjit, linfangjit, dhimbje koke, anoreksi, shqetësime të tretjes dhe letargji. Gjatë kësaj faze është i nveojshëm kërkimi shenjave të hershme të infeksionit si p24 apo HIV-ARN nëpërmjet teknikës së PCR-së.

 

Faza 2 – Infeksioni latent dhe kronicizimi i tij.

Periudha jo-simptomatologjike nuk shoqërohet nga një periudhë biologjike latente, meqënëse replikimi viral vazhdon gjithesesi – infeksion kronik. Llogaritet se, gjatë kësaj faze, largohen nga trupi duke u shkatërruar rreth 108-9 thërrmija virale – në një gjendje ekuilibri të vazhdueshëm dinamik.
Ndër të tjera, shfaqen edhe ndryshime funksionale të linfocitëve CD4 dhe CD8, të linfocitëve B dhe të qelizave monocito-makrofagjike. Numri i thërrmijave virale është i ulët në gjak dhe i lartë në linfonyje.
Linfocitet CD4 që shkatërrohen çdo ditë zëvendësohen falë aftësisë rigjenerative të palcës së kockave. Por ky ekuilibër mund të prishet, duke qenë se në pjesën më të madhe të pacientëve të infektuar nga HIV është i përkohshëm. Kështu që niveli i linfocitëve CD4+ bie në mënyrë të vazhdueshme dhe të pashmangshme.

Klinika e Fazës 2

faza në fjalë është jo-simptomatike. Fillohet të vihet re një linfocitozë, kryesisht me linfocite CD8+.

 

Faza 3 – LAS dhe riaktivizimi i infeksionit

Qelizat e infektuara zëvendësoshen vazhdimisht nga qeliza të tjera që janë të ndotura; ky proces pëson një rritje veçanërisht në situata kur qelizat e infektuara nga virusi HIV aktivizohen, si në raste infeksionesh, alergjishë apo në raste stresi. Kjo provokon prodhimin e citokinave aktivizuese dhe shumimin e linfociteve T duke shkaktuar riaktivizimin e infeksionit viral.
Aktivizimi i qelizave imunitare, pra linfociteve T, shkakton aktivizimin e faktorit të transkriptimit qelizor të quajtur NF-kB, që nis transkriptimin e IL-2 (interleukina 2) në qelizat normale. Ndërsa në qelizat e infektuara, fillon transkriptimi i sekuencave gjenike LTR, që funksionojnë si promoter dhe enhancer për transkriptimin e provirusit. Kjo shpjegon faktin se përse infeksioni nga HIV përkeqësohet shumë pas infeksionesh të vogla, që, në subjektin normal imunokompetent, nuk provokojnë dëme.
Shënim: të gjithë pacientët me HIV kanë një hiperplazi folikulare të dukshme, që përfaqëson përgjigjen e sistemit imunitar ndaj qelizave të infektuara.

Klinika e Fazës 3

Në disa pacientë një aktivitet i tillë – i përshkruar më sipër – përkthehet në një linfoadenopati të përgjithshme që përket me të ashtuquajturën sindromë linfoadenopatike (linfoadenopathic syndrome – LAS). Kjo sindromë karakterizohet nga linfonyje të mbufatura, jo të dhimbshme, të lëvizëshme dhe me konsistencë parenkimatoze.
Prania e virusit shërben, ndër të tjera, si një stimul i mëtejshëm për aktivizimin e imunitetit qelizor. Në këtë mënyrë vendose një qarkull vicioz me zvogëlim të numrit të linfociteve CD4+ funksionalë…

 

Faza 4 – AIDS

Në fazat reminale të “heshtjes” klinike dhe gjatë sëmundjes së konsoliduar, qëndra gjerminative e linfonyjeve është plotësisht e shkatërruar dhe linfonyja humbet aftësinë e sekuestrimit. Në këtë mënyrë viruset dhe agjentë të tjerë patogjen, janë të lirë të derdhen në gjak, duke mos u penguar nga “filtri” i linfonyjeve, ku normalisht veprojnë qelizat imunitare. Në këtë mëynrë, gjatë kësaj faze të infeksionit, në gjak dhe në linfonyje gjenden sasi ekuivalente të ARN-së virale (indikator i përqëndrimit të virusit). Pra, ndodh shkatërrimi i indit linfatik, çka edhe shënjon fillimin e infeksioneve oportuniste dhe mëpastaj vdekjen e pacientit.

Klinika e Fazës 4

ARC – AIDS Related Complex, infeksione të thjehsta si Candidiozë, Herpes Simplex dhe VZV, infeksione dhe neoformacione të shkaktuara nga HPV, etj.
AIDS – infeksione oportuniste si TBC (tuberkulozë) apo Pneumocistozë, neoplazi të veçanta si Sarkoma i Kaposit.

 

Patogjeneza e manifestimeve neurologjike

Efektet tipike të AIDS-it trunor janë të lidhura me heshtjen imunitare, pra supresimin e imunitetit dhe me shfaqjen e neoplazive. Në rastin e parë mekanizmat e dëmit janë të shumtë. Qelizat e infektuara të linjës monocito-makrofagjike, që hyjnë në tru falë molekulave të adezionit si ICAM1 dhe VCAM1, kanë një tropizëm të spikatur për indin trunor për shkak të pranisë së gp120 në citozol. Dëmet që virusi provokon në tru, duket se kanë një mekanizëm jo të drejtëpërdrejtë, të ndërmjetësuar nga: efektet toksike të gp120, neurotoksina të sekretuara nga makrofagët dhe nga neuroglia e infektuar, citokina të prodhuara nga qelizat e infektuara (IFN, TNF) etj.
Manifestimet neurologjike përmirësohen në mëynrë të ndjeshme me terapinë anti-retrovirale, veçanërisht tek fëmijët.

 

Diagnoza

Diagnoza indirekte: Ig, ELISA, Western-Blotting, RIBA.
Diagnoza direkte: PCR.

Terapia

Obiektivi parësor i terapisë kundër virusit HIV është shtypja maksimale e replikimit/shumimit viral. Terapia bazohet mbi përdorimin e ilaçeve prej tre kategorive të ndryshme: NRTI, inhibitorë nukleotidikë të transkriptazës inverse (abacavir, disanosina, lamivudina, stavudina); NNRTI, inhibitorë jo nukleotidikë të transkriptazës inverse (efavirenz, nevirapina); PI, inhibitorë të proteazës.
Në praktikën klinike, kombinimet më të mira janë të pakta; kombinimet më të përdorura janë këto tre:
1 PI + 2NRTI
1 NNRTI + 2 NRTI
3 NRTI

Është treguar se niveli më i ulët i HIV-ARN-së pas terapisë antivirale, përkufizuar si nadir, është tregues për zgjatjen e efektit virologjik.
Tarapia quhet e dështuar kur shfaqet një nga dukuritë e mëposhtëme:
– mungesa e kontrollit adeguat të replikimit viral: mungesë e zvogëlimit të ngarkesës virale në 3 muajtë që pasojnë fillimn e terapisë (> 400 kopje HIV-ARN/ml).
– riaftësim imunologjik i pamjaftueshëm
-progresion klinik i sëmundjes.

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————————————–