Ikteri apo verdhëza e të porsalindurit dhe një teori evolucionare interesante

Ikteri apo verdhëza e të porsalindurit dhe një teori evolucionare interesante

Me ikter apo verdhëz në fushën mjekësisë kemi parasysh një ngjyrosje të verdheme (me nuancë të gjelbërt) të lëkurës, sklerave të syve dhe membranave mukoze. Këto bjen në sy kur niveli i bilirubinës në serum rritet përtej 2mg/dl. Intensiteti i ngjyrosjes është në proporcion të drejtëpërdrejtë me nivelet serike të bilirubinës.

Verdhëza/ikteri apo ngjyrosja e verdheme e lëkurës, sklerave dhe membranave mukoze ndodh për shkak të grumbullimit në organizëm të bilirubinës – pra hiperbilirubinhemisë.

Tek të porsalindurit, verdhëza është aq e shpeshtë saqë konsiderohet normale. Ajo prek rreth 60% të të porsalindurve në kohë (në term) dhe 80% të atyre të lindur para kohe (pre term), në javën e parë të jetës së bebeve.

Bilirubina prodhohet pas shkatërrimit të eritrociteve. Ky mund të jetë një proces normal ose patologjik. 

Normalisht bilirubina (e sapo prodhuar – që teknikisht quhet bilirubinë e pakonjuguar) shkon në mëlçi dhe transformohet në një formë të tretshme në ujë duke u konjuguar me acidin glukoronik ( pra kthehet në bilirubinë të konjuguar). Bilirubina e pakonjuguar nuk mund të eleminohet nga organizmi. Bilirubina e konjuguar është e tretshme në ujë dhe mund të eleminohet me urine (rreth 10%). Hepatiti, ciroza dhe të tjera probleme të anatomike, fiziologjike dhe patologjike të mëlçisë mund të ngadalësojnë apo bëjnë të pamundur procesin e mësipërm. 

Shumica e bilirubinës së konjuguar prej qelizave hepatike kalon në lëngun biliar dhe pastaj në zorrë,metabolizohet prej baktereve të atyshme dhe eleminohet me feçe (rreth 90%).

Tre janë shkaqet kryesore pse të porsalindurit kanë nivele të larta të bilirubinës “fiziologjike”. 1. Shkatërrimi masiv i eritrociteve gjatë ditëve të para të jetës, që mbingarkon sistemin e konugimit. (Në momentin e lindjes hemoglibina fetale, që është më e përshtatshme për ambientin intrauterin, zëvendësohet nga forma adulte e hemoglibinës që është më e përshtatshme për jetën jashtë mitrës.) 2. Konjugimi i pakët i bilirubinës në mëlçi për shkak të papjekurisë fiziologjike të saj; sepse ende i mungon kapaciteti i plotë metabolik për të konjuguar gjithë masën e bilirubinës së prodhuar. 3. Metabolizimit të dobët të bilirubinës prej florës bakterore infantile që është ende e paformuar mirë. Kështu bilirubina ripërthithet në masë të madhe nga qarkullimi entero-hepatik.

– Klinika e ikterit të të porsalindurit. Jo –

-Përcaktimi i shkallës së ikterit nëpërmjet shkallës së Kramerit. Jo –

Reziqet dhe ndërlikimet më të mëdha të ikterit/verdhëzës vijnë prej qarkullimit të bilirubinës në nivele të larta për një kohë të gjatë, çka bën të mundur që të kalohet barriera hemato encefalike dhe që bilirubina të depozitohet në indin trunor. Problemet madhore janë encefalopatia dhe kernikteri. 

Trajtimi kryesor standard për të porsalindurit me ikter është me fototerapi, me llampa me dritë të shndritshme (e gjatësi specifike vale). Fototerapia arrin që ta shndërrojë bilirubinën në lëkurë në një formë më të tretshme në ujë – duke realizuar punën e mëlçisë – dhe ekskretuar atë me urinën.

Nga sa shkruajta deri më tani duket se nivelet e larta të bilirubinës në lindje janë thjeshtë një problem në makinerinë metabolike normale të organizmit, që në momentin e lindjes është akoma e paformuar mirë, por që mund të anashkalohen me anë të trajtimit mjekësor të përshtatshëm.

Por ka edhe një pikëpamje tjetër, me një përqasje evolucionare që priret t’i shpjegojë këto nivele të larta të bilirubinës si një përshtatje, një kompromis të forcave dhe nevojave evolutive për të kaluar pengesat që organizmi i gjallesës ka hasur në historinë e vet të gjatë natyrore.

Studiuesit John Brett dhe Susan Niermeyer e kanë vëzhguar këtë çështje nga një pikëpamje evolutive. Ata vënë re se  produkti i parë i shkatërrimit të hemoglobinës është biliverdina (një kimikat i tretshëm në ujë që tek shpendët, amfibët dhe zvarranikët ekskretohet drejtëpërdrejtë) ndërsa tek gjitarët konvertohet në bilirubinë e më pas ndjek rrugën që përshkruam më sipër.

Për më tepër nivelet e bilirubinës në lindje janë pjesërisht nën kontroll gjenetik dhe seleksioni natyror mund të kishte seleksionuar për gjallesa me nivele më të ulëta nëse kjo do të kishte sjellë më shumë benefite. Këto fakte bën që studiuesit në fjalë të dyshonin se nivelet e larta të bilirubinës në lindje janë adaptive, pra janë përshtatëse.

Sipas tyre, duke qenë se brenda javës së parë postnatale të gjitha bebet do të kenë një ikter me nivele më të larta se të nivelet e adultit dhe duke qenë se mbi gjysma e tyre do të shfaqin verdhëz (të dukshme), është e vështirë të imagjinohet se ka diçka të gabuar me të gjithë këta të porsalindur.

Hetime të mëtejshme kanë treguar se bilirubina është një pastruese/eleminuese  e radikaleve të lira  që dëmtojnë indet nëpërmjet oksidimit. Në lindje kur bebeja fillon të marri frymë përqëndrimet arteriale të oksigjenit rriten 3-fish, dhe kjo sjell një rritje edhe të dëmtimeve prej radikaleve të lira të oksigjenit.

Nivelet adulte të mbrojtjes ndaj radikaleve të lira implementohen gradualisht gjatë javëve të para të jetës, ndërsa nivelet e bilirubinës bienë. Kjo teori i jep niveleve të larta të bilirubinës një shpjegim distal, pra na jep një shpjegim përse forcat evolutive nuk e kanë eleminuar këtë “problem” apo përse ato kanë selektuar që ky “problem” të  ngulmoj.

Brett, J.A. and Niermeyer, S. (1990), Neonatal Jaundice: A Disorder of Transition or an Adaptive Process?. Medical Anthropology Quarterly, 4: 149-161. doi:10.1525/maq.1990.4.2.02a00020

© Rinstinkt Blog 2020

Ilaçet kundër aciditetit gastrik; antisekretore; inhibitorët e pompës protonike

Ilaçet e aparatit tretës

Acidi klorhidrik tahitet/sekretohet nga stomaku prej qelizave parietale. Kontrolli i sekrecionit të acidit gastrik përfshin mekanizma të shumëfishtë qëndrorë dhe periferikë.

Ka stimuj nervorë, në fazën qefalike, dhe stimuj kimikë në fazën tretëse/digjestive. Këta aktivizojnë neuronet enterike, me çlirim gastrine nga qelizat antrale G dhe histamine nga qelizat simil enterokromafine të fundit gastrik, duke vepruar mbi qelizat parietale që gjenden në gjëndrat oksintike të fundit gastrik dhe të trupit gastrik.

Tek këto të fundit ndodh një rritje e AMP-ciklike dhe e kalciumit brendaqelizor, çka shpie në aktivizimin e disa protein-kinazave specifike dhe pastaj në translokacionin dhe futjen e enzimës H/K ATPazë në membranën apikale të qelizës parietale.

Sekretimi i acidit klorhidrik ndodh nëpërmjet krijimit të një gradienti jonesh hidrogjenë, nëpërmjet shkëmbimit elektroneutral të joneve hidrogjen dhe joneve kalium prej pompës protonike ATPaza H/K.

Ilaçet që reduktojnë aciditetin gastrik zgjidhin simptomatologjinë e dhimbshme dhe lehtësojnë vrajëzimin e dëmtimeve errozive apo ulçerative të mukozës.

Ekzistojnë ilaçe antiacide (apo antiacidike – si preferoni) dhe antisekretore. Të parat neutralizojnë kimikisht acidin klorhidrik HCl në lumenin gastrik. Të dytat inhibojnë mekanizmat që stimulojnë sekretimin e acidit në nivelin e qelizave parietale. Antisekretorët mund të jenë antagonistë të receptorëve H2 të histaminës, ose inhibitorë të pompës protonike.

Skemë ilustruese mbi ilaçet antiaciditet, antisekretore, inhibues të pompës protonike. (Në skemë gjenden edhe ilaçe të tjera, por nuk do të flasim për ato.)

* * *

Ilaçet kundër aciditetit të stomakut

Janë përbërje bazike, pra kripëra apo baza të dobëta, që neutralizojnë acidin e pranishëm në lumenin e stomakut pa ndërhyrë drejtëpërdrejtë me proçesin e tahitjes acide në nivelin e qelizës parietale gastrike.

Dallohen nga njëri tjetri për përbërjen e vetë kimike, për tretshmërinë dhe aftësinë e ndryshme neutralizuese.
Përbërësit kryesorë të preparateve antiacide janë hidroksidi i magnezit dhe hidroksidi i aluminit që mund edhe të përzihen në proporzione të ndryshme ose të alternohen me shtresa uji H2O dhe bikarbonati HCO3-. Thithen në sasi tepër të vogla, jodomethënëse; ushtrojnë një efekt kryesisht lokal.

Më paki përdorru është bikarbonati i natriumit që për shkak të tretshmërisë së tij tepër të lartë thithet me lehtësi me pasojë një alkalozë të mundshme sistemike (në rast administrimi të vazhduar).

Bashkëlidhja e një antiacidi me acidin algjinik mundëson formimin e një shtrese tepër viskoze prej algjinati natriumi që duke lundruar mbi lëngun gastrik funksionon si një barrierëë mekanike në drejtim të refluksit të acidit në ezofag, ndërsa antiacidi merret me neutralizimin kimik të acidit klorhidrik.

Indikacionet terapeutike të ilaçeve antiaciditet – Janë të përdorur si ilaçe simptomatike për të zbutur dhimbjen dhe pirozën e shkaktuar nga hipersekretimi acidik i stomakut. Administrimi për një herë të vetme nuk ia kalon placebos për nga efektshmëria, ndaj duhet një administrim i vazhduar.

Administrohen nën forma preparatesh të lëngëta apo në tableta. Kur merren pa vënë gjë në gojë efekti i tyre del në pah menjëherë, brenda 1-3 min, dhe është i shkurtër (30 min) duke qenë se veprimi i antiacidëve është ngushtësisht i lidhur me kohën e tyre të pranisë në lumenin e stomakut.

Është e këshillueshme që antiacidët të merren nga 1-3 orë pas ushqimit, duke qenë se ushqimi rrit në mënyrë domethënëse veprimin neutralizues të antiacidit, duke e shpurë në 3-4 orë kohëzgjatjen e veprimit.

Reaksionet anësore të andiacidëve – Varen kryesisht nga përbërja e tyre kimike dhe nga dozazhet e përdorura. Në doza të ulëta antiacidët janë ilaçe relativisht të sigurta. Megjithatë përdorimi i dozave të mëdha në periudha të zgjatura kohore mund të induktojë efekte anësore domethënëse. Për shembull, bikarbonati i natriumit mund të induktojë një alkalozë metabolike, nefrolitiazë, dhe mbajtje hidrike (ritencion hidrik). Si pasojë ai kundër-indikohet nëpacientët me pamjaftueshmëri kardiake, me pamjaftueshmëri veshkore, tek individët me hipertension, dhe tek subjektet që kanë nevojë për një dietë të varfër me natrium.

Antiacidët mund ta influencojnë lëvizshmërinë gastro intestinale në mënyrë të ndryshueshme. Alkalinizimi, në vetvete, e rrit lëvizshmërinë gastrike si rrjedhojë e çlirimit të gastrinës.

Nga ana tjetër, tek antiacidët me bazë alumini, është vënë re kapsllëk dhe një vonesë në zbrazjen gastrike.

Diarreja ozmotike është hasur në rreth 30% të pacientëve që kanë marrë preparate me bazë magnezi.

  • Bashkëlidhje e antiacidëve me bazë magnezi dhe alumini, duke qenë se kanë efekte të kundërta mbi lëvizshmërinë intestinale. Balancojnë efektet e njëri tjetrit.

Antiacidët mund të ndërhyjnë me thithjen e disa ilaçeve si pasojë e tjetërsimit të pH brenda-gastrik dhe e lëvizshmërisë gastrointestinale. Pra, këshillohet që administrimi i antiacidëve të bëhet 2-3 orë para ose pas marrjes së ilaçeve të tjera.
Antiacidët, në doza të larta, rrisin pH urinar me rreth një njësi, e kështu tjetërsojnë rithithjen tubulare dhe eleminimin e acideve apo bazave të dobëta.

* * *

Ilaçet antisekretore

Janë antagonistë të receptorëve histaminikë H2. Histamina ka një rol themelor në kontrollin e sekretimit/tahitjes acide të stomakut. Histamina lëshohet nga qelizat ECL (enterochromaffin like) të fundit gastrik nëpërgjigje nga stimuj vagalë apo hormonalë, dhe ushtron një aksion parakrin mbi qelizat parietale ku aktivizon receptorin H2. Kjo shkakton një rritje të përqëndrimeve brendaqelizore të AMP ciklike që shpie në aktivizimin final të pompës protonike.

Farmakodinamika e ilaçeve antisekretore

Antagonistët e receptorëve H2 duke bllokuar në mënyrë kompetitive receptorin e histaminës që gjendet mbi qelizën parietale janë në gjendje që të zvogëlojnë sekretimin gastrik bazal.
Efekti më i madh është mbi sekretimin acidik ditor dhe më e vogël mbi sekretimin e stimuluar nga ushqimi apo nga aktivizimi vagal.
Disa përfaqësues të kësaj klase ilaçesh janë Famotidina, Ranitidina, Cimetidina.

Këto ilaçe kanë aftësinë që të induktojnë efekte që nuk kanë lidhje me mekanizmin parësor të veprimit.
Cimetidina zotëron edhe efekte antiandrogjene, dhe ka aftësinë për të inhibuar metabolizmin hepatik të shumë ilaçeve.

Farmakokinetika e ilaçeve antisekretore – Këto ilaçe thithen menjëherë pas një administrimi nëpërmjet rrugës orale, dhe biodisponibiliteti i tyre luhatet nga 43-90%.
Lidhen dobët me proteinat plazmatike dhe metabolizohen shumë pak nga mëlçia.
Eleminohen nga veshkat nëpërmjet filtrimit dhe sekretimit tubular.
Janë të efektshëm në trajtimin e ulçerës gastrike dhe duodenale, në parandalimin e recidivave dhe në trajtimin e sëmundjes prej refluksit gastroezofageal të pa ndërlikuar.
Vrajëzimi/çikatrizimi i i ulçerës duodenale ndodh në 80% të rasteve pas një trajtimit 4 javor dhe në 90% të rasteve pas një trajtimi 8 javor.

Toleranca dhe fenomenet e kërcimit mbrapsht (rebound) të sekretimit acid
Në mënyrë analoge me sa vëzhgohet për ilaçe të tjera antagoniste, edhe me ilaçet antagoniste të receptorit H2 të histaminës zhvillohet njëfarë grade tolerance pas trajtimeve të zgjatura. Fenomeni manifestohet si një humbje progresive e efektshmërisë antisekretive. Është veçanërisht i dukshëm pas trajtimit me doza të larta dhe mbi të gjtiha ka të bëjë me sekretimin e acidit gjatë natës. Hipotizohet se toleranca mund të varet nga një rritje e numrit dhe/apo e ndjeshmërisë të receptorëve H2.
Fenomenet e kërcimit mbrapsht (rebound) të sekretimit acid vihen re me ndalimin e trajtimit me anti H2 dhe përgjithësisht zgjaten për 6-8 ditë.
Toleranca dhe reboundi pjesërisht mund të shpjegojnë përqindjen e lartë të recidivave.

Ilaçet antagoniste të receptorëve H2 të histaminës kanë një profil sigurie shumë të mirë dhe mund të merren pa patur nevojë për një recetë mjekësore.
Ndërveprimet: Modifikimet e pH brenda-gastrik që induktohen nga bllokuesit e receptorëve H2 mund të tjetërsojnë biodisponibilitetin e ilaçeve të tjera.
Për më tepër, Cimetidina inhibon forma të ndryshme të sistemit mikrozomial hepatik P450; duke ndërhyrë tek metabolizmi i shumë ilaçeve të ndryshme si për shembull warfarini, teofillina, fenitoina, lidokaina, diazepami, sulfaniluret.

* * *

Inhibitorët e pompës protonike

Kjo klategori ilaçesh i përket klasës së benzoimidazolëve. Aty futen Omeprazoli, Lansoprazoli, Pantoprazoli, Esomeprazoli.

Farmakodinamika e inhibitorëve të pompës protonike. – Pas thithjes dhe pasi mbërrijnë në mukozën e stomakut nëpërmjet qarkullimit sistemik të gjakut, molekulat e ilaçit grumbullohen në kanalet e vegjël sekretorë të qelizave parietale ku për shkak të ambientit acid i nënshtrohen transformimit në sulfenamid ciklik. Sulfenamidi ciklik është një përbërje jo stabël që është në gjendje të lidhet me grupet sulfhidrike të pompës protonike duke shkaktuar bllokimin e saj.
Pas këtij veprimi ndodh një inhibicion i theksuar dhe i zgjatur i sekretimit acid gastrik.

Pas trajtimit me këto ilaçe, prodhimi i acidit klorhidrik nga ana e qelizave parietale mund të restaurohet nëpërmjet sintezës ex-novo të molekulave të reja të ATPazës H/K (një proçes ky me një gjysmëjetë prej rreth 50 orësh).
Duke qenë se këto ilaçe kanë nevojë për një mikroambient fortësisht acid për t’u konvertuar në sulfenamid ciklik, vetëm qelizat parietale në fazë aktivizimi mund t’i nënshtrohen bllokut farmakologjik të funksionit të vet tahitës/sekretiv. Ndërsa qelizat parietale në gjendje amullie/qetësie (rreth 25%) i shpëtojnë veprimit inhibues (fillimisht).
Kjo shpjegon përse tek pacientët, pas një administrimit të vazhduar, vihet re një rritje progresive e efektit antisekretues acid.
Ilaçet inhibitore të pompës protonike ndërveprojnë me një sit të përbashkët të lokalizuar në nënnjësinë alfa të ATPazës H/K.

Një gjë e rëndësishme që duhet theksuar dhe nuk duhet harruar është se ilaçet inhibitore të pompës protonike janë të paqëndrueshëm dhe të ndryshueshëm, pra tjetërsohen në ambient acid. Në terma praktikë kjo do të thotë se është e nevojshme që të administrohen oralisht nën formën e preparateve që e parandalojnë degradimin në kontakt me aciditetin e lumenit të stomakut, dhe kështu favorizojnë thithjen në nivelin e mukozës intestinale.
Inhibitorët e pompës protonike kanë një gjysmëjetë eleminimi plazmatik tepër të shkurtës, prej rreth 1 ore, që i bën fenomenet e grumbullimit shumë pak probabël.
Gjithsesi kohëzjatje e efektit antisekretues acid është goxha e gjatë, prej 48-72 orë. Kjo për shkak të forcës së lidhjes mes produktit të ndërmjetëm të aktivizimit, pra sulfenamidit ciklik dhe pompës protonike.
Metabolizohen nga mëlçia nëpërmjet enzimave të citokromit P450.

Indikacionet – Në trajtimin e gjendjeve patologjike si sindroma e refluksit gastro ezofageal, në dëmtimet ulçerative gastro duodenale, në sëmundjen e Zollinger Ellisonit. Këto janë të gjitha gjendje në të cilat aciditeti gastrik luan një rol fiziopatologjik të rëndësishëm.
Në të gjitha rastet ilaçi duhet të administrohet në mëngjez dhe doza e dytë, nëse e nevojshme, duhet të merret në mbrëmje gjatë darkës.

Reaksionet anësore – Janë përgjithësisht të mirë-toleruara si në trajtimet afatshkurtër ashtu edhe në ato afatgjatë. Efektet anësore që vihen re janë: dhimbja e kokës, nausea, dhimbje abdominale dhe diarre, meteorizëm dhe konstipacion/kapsllëk.

Kundërindikacione – Nuk ekzistojnë kundërindikime të veçanta ndaj trajtimit me këto ilaçe. Shënim: mungesë studimesh specifike; nuk duhet të administrohen tek femrat në gjendje shtatëzanie.

* * *

Ilaçe të tjera gastro-protektivePërbërjet e bizmutit (kripërat e bizmutit). Bizmuti në ditët e sotme përdoret në shumë skema terapeutike për çrrënjosjen e H. Pylori.
Në kontakt me lëngun acid të stomakut, derivatët e bizmutit precipitojnë mbi sipërfaqen e mukozës së dëmtuar dhe e mbrojnë nga faktorët agresivë.
Ndër të tjera, bizmuti i konpleksuar me acidet biliare inhibon aktivitetin e pepsinës dhe duket se stimulon prodhimin e mukusit dhe të bikarbonatit nëpërmjet sintezës së PG endogjene.

 


© Rinstinkt Blog

CA19-9, nga dëshmitar i thjeshtë në antagonist, ndoshta…

Glikani CA19-9 promovon pankreatitin dhe kancerin pankreatik tek minjtë 

Shpesh pacientët me cancer të pankreasit kanë nivele të larta, të rritura, të CA19-9. CA19-9 është një antigjen karbohidrati që është i pranishëm në shumë proteina.
Kështu që CA19-9 përdoret gjerësisht si një biomarkator/bioshenjues për të diagnostikuar dhe monitoruar avancimin e sëmundjes.

kanceri pankreatik ca19.9

Një pamje me imunofluoreshencë e pankreasit të një miu (me sëmundjen pankreatike)

Studiuesit Engle et al., në një studim të tyrin, gjetën se CA19-9 mund të jetë më shumë se një dëshmitar i thjeshtë i sëmundjes që shenjon praninë e kancerit pankreatik; ky antigjen ndoshta luan një rol shkakësor në vet sëmundjen.

Gjatë studimit, disa minjë transgjenikë që shprehnin enzimat njerëzore që shtojnë CA19-9 tek proteinat, zhvilluan një pankreatit të rëndë që mundej të kurohej duke u trajtuar me kundërtrupa CA19-9.

Më tej, kur këta minjë transgjenikë kishin edhe një onkogjen KRas ata zhvillonin edhe kancerin pankreatik.

Sipas studiuesve, këto vëzhgime të papritura sugjerojnë mundësinë e disa rrugëve të reja për trajtimin e sëmundjeve pankreatike.

 

 

Studimi: Science  21 Jun 2019: Vol. 364, Issue 6446, pp. 1156-1162
DOI: 10.1126/science.aaw3145

Testi i defiçitit të laktazës

Testi i defiçitit të laktazës

Është një nga shumë testet e frymëshkëmbimit që përdoren për të diagnostikuar keq-tretjen dhe/ose keq-thithjen ushqimore. Në këtë rast specifik ajo që hetohet është tretja dhe thithja e laktozit.

Laktozi është një sheqer, një disakarid, i përbërë nga dy molekula sheqeri më të thjeshtë: nga një molekulë glukozi dhe një molekulë galaktozi. Enzima pëgjegjëse që merret me thyerjen e molekulës së laktozit quhet laktazë. Enzima laktazë është e nevojshme për thyerjen e laktozit në molekula më të vogla, meqënëse kjo është e vetmja mënyrë për ta thithur nëpërmjet zorrëve (pra thithen molekulat përbërëse të laktozit pasi ky është thyer nga enzima përkatëse).

Nëse një individ, për arsye të ndryshme, ka një mungesë laktaze (që normalisht prodhohet nga enterocitet) laktozi i marrë nëpërmjet ushqimeve të ndryshme nuk mund të thithet nga zorrët dhe si pasojë do të mbetet i pa thitur. Ky laktoz do të mbërrijë në zorrën e trashë (në kolon) dhe do të fermentohet nga bakteret e florës intestinale duke prodhuar gaz, që është përgjegjësi i simptomatologjisë: ndjesia e fryrjes. Për më tepër laktozi i fermentuar luan edhe një rol ozmotik aktiv, duke tërhequr molekula uji, dhe si pasojë shkakton diarre.

Shpesh thuhet se subjektet që kanë një mungesë të enzimës laktazë janë “intolerantë” ndaj laktozit… gjë që është tërësisht e gabuar. Kjo nuk është një intolerancë por një keq-tretje dhe mëpastaj një keq-thithje dhe këshu duhet emërtuar, të paktën nga profesionistët seriozë.

Manifestimet klinike të kësaj keq-tretje të laktozit janë varen nga doza e laktozit që individi ka ngrënë me ushqimin përkatës.

testi-per-deficencen-e-laktazes

Si kryhet testi i frymëshkëmbimit për të testuar defiçitin e laktazës?

Pacienti prezantohet në repartinë përkatës të spitalit apo klinikës në mëngjez pa ngrënë gjë dhe pa pirë duhan. Në 3-5 ditët përpara kryerjes së testit është mirë që pacienti të mos ketë ngrënë ushqime që përmbajnë laktozë (kryesisht qumësht dhe derivatet e tij) në mënyrë që të shmanget një tjetërsim i vlerave bazale të hidrogjen-ioneve në organizëm.

Pacienti duhet të fryjë një një tub njëpërdorimësh i cili e shpie ajrin një një qeskë. Ky ajër më pas do të analizohet nga një makineri e cila mat nivelin e hidrogjenit (joneve). Kjo e dhënë përbën vlerën bazale e cila më pas do të krahasohet me vlerën që përftohet pasi individi gëlltit një sasi të caktuar laktoze (dozë standard për të rriturin apo për fëmijën).

Pra, pasi gëlltitet kjo dozë standard laktozi individi duhet të kryejeë të njëjtin test çdo 30 minuta.

Nëse laktozi thyhet normalisht nga enzima përkatëse nuk do të ketë modifikime të konsiderueshme të vlerave bazale të joneve hidrogjen në frymën e nxjerrë. Ndërsa nëse laktozi nuk tretet dhe nuk thithet sepse mungon enzima laktazë, atëherë në matjet e mëpasshme do të vihet re një rritje e vlerave të joneve hidrogjen në ajrin e nxjerrë.

 

Cila është lidhja midis keqtretjes dhe mosthithjes së laktozit dhe ajrit të nxjerrë nga mushkëritë? Lidhja qëndron në faktin se një pjesë e gazit të prodhuar nga fermentimi i laktozit nga flora bakterore intestinale kalon në qarkullimin e gjakut duke tjetërsuar vlerat normale të joneve hidrogjen. Ky tjetërsim transmetohet edhe në ajrin e nxjerrë nga mushkëritë meqënëse këto janë pikërisht organet përgjegjëse për pastimin e gjakur dhe kanë një rol themelor në ruajtjen e ekuilibrit acido bazik të organizmit.

 

Të pëlqeu postimi?
Vendos një “Like” tek Faqja e Blogut në Facebook

 

Gërgërima e stomakut dhe zorrëve – Procesi peristaltik

Gërgërima e stomakut dhe zorrëve – Procesi peristaltik

Të gjithëve u ka ndodhur që të ndihen në siklet nga ndonjë zhurmë e shkaktuar gna stomaku i vet bosh… Ajo që duhet të them menjëherë është se nuk ka asgjë për t’u turpëruar; zhurmat e krijuara nga stomaku, apo tkurrjet e tij dhe të zorrëve, janë më se normale – janë pra, një proces fiziologjik, të paktën brenda njëfarë mase. Në të kundërt, kur gërgërima e stomakut dhe e zorrëve mungon, kjo është një shenjë se diçka nuk shkon me tubin tretës, duke shërbyer si shenjë për bllokimin e zorrëve apo për gjendje të tjera patologjike.

Stomaku është një nga organet, një nga pjesët, e tubit tretës, që fillon me gojën dhe përfundon me anusin. Tubi tretës është i gjatë rreth 9 metra. Njëri ekstremitet shërben për hyrjen e ushqimit, tjetri për daljen e mbetjeve; në mes një sërë organesh, gjëndrash ndihmëse dhe sekrecionesh, përpunojnë ushqimin duke e shëndërruar atë në mënyrë që të mund të thithet.

Skemë e procesit peristaltik

Skemë e procesit peristaltik

Gërgërima e stomakut dhe zorrëve shkaktohet nga tkurrja e muskujve të lëmuar që genden në muret e këtyre organeve. Ky proces merr emrin peristalsë, apo proces peristaltik dhe shërben pikërisht ër të transportuar ushimin nga një ekstremitet tek tjetri, dhe gjithashtu për ta përzierë atë me sekrecionet e prodhuara nga stomaku, mëlçia, pankreasi etj. Peristalsa në vetvete nuk është gjë tjetër veçse valë tkurrëse, të ngjashme me mënyrën se si lëviz kërmilli apo edhe krimbi.

Kur zorrët janë të mbushura me ushqim, gërgërima e tyre normale, nuk dëgjohet edhe aq shumë, aq sa është i nevojshëm stetoskopi për ta përforcuar zhurmën. Ndërsa kur zorrët dhe stomaku janë bosh, gërgërima e prodhuar nga procesi peristaltik është më “e dukshme” meqë ajri dhe lëngjet e gjendura aty në njëfarë mënyre përforcojnë tejçimin e tingujve.

Kështu, gërgërima e stomakut apo e zorrëve mund të shërbejë si një indikator për faktin se individi ka nevojë për ushqim.

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]