Kirurgjia e obezitetit (kirurgjia bariatrike)

Kirurgjia e obezitetit (kirurgjia bariatrike)

Obeziteti, që është shkalla më e lartë e të qenit mbipeshë, prek milione individë në mbarë botën. Obeziteti bashkëlidhet me dhe shkakton sëmundje të tjera si diabeti, sëmundjet e zemrës, presionin e lartë të gjakut (hipertensionin), sikundër edhe disa tipe kanceresh, dhe shumë gjendje të tjera që kërkojnë vëmendje mjekësore.
Obeziteti morbid është një term teknik mjekësor që përdoret për të përshkruar obezitetin ekstrem.

Bariatrika është fusha e mjekësisë që specializohet në trajtimin e obezitetit. Ndërsa kirurgjia bariatrike është një nënfushë apo nënspecialitet i kururgjisë që realizon operacione për të trajtuar obezitetin morbid.

Duke qenë se obeziteti është një gjendje mjekësore e vështirë për t’u trajtuar në afat-gjatë, mjekët dhe shkencëtarët kërkojnë vazhdimisht që të gjejnë rrugë për të ndihmuar personat që vuajnë nga kjo sëmundje kronike. Kirurgjia bariatrike mund të jetë një opsion për personat që vuajnë nga obeziteti i rëndë. Kirurgjia bariatrike mund të ofrojë një reduktim të rrezikut për vdekshmëri si dhe të rrezikut për të zhvilluar patologji të tjera të bashkëlidhura me mbipeshën dhe obezitetin. Gjithsesi, duhet theksuar se, e vetme kirurgjia bariatrike (e obezitetit) nuk garanton gjë një shërim automatik përfundimtar, por përfaqëson vetëm një instrument që mbështet pacientin obez për të humbur peshë në afat-gjatë.

 

Përkufizimi i obezitetit

Sot ekziston një mënyrë standarde për të përkufizuar mbipeshën, obezitetin dhe obezitetin morbid. BMIja, pra Body Mass Index, llogaritet duke u nisur nga shtatlartësia dhe nga pesha e individit.
Një BMI më i lartë ose i barabartë me 25 konsiderohet mbipeshë; një MBI prej 30 apo më shumë konsiderohet obez, ndërsa BMI 40 e sipër konsiderohet obez morbid.

 

Si funksionon kirurgjia bariatrike?

Ekzistojnë tipa të ndryshëm operacionesh të përdorur nga kirurgët bariatrikë. Të gjitha këto operacione reduktojnë madhësinë e stomakut duke e bërë atë më të vogël. Një nga ndërhyrjet është bypassi gastrik Roux-en-Y, i emërtuar kështu sipas kirurgut Zviceran Cesar Roux. Sidosi, personat që u nënshtrohen këtyre operacioneve duhet të hanë vetëm porcione të vogla ushqimi sepse stomaku më i vogël që rezuton pas operacionit nuk është në gjendje të mbajë shumë ushqim.

Kirurgjia bariatrike (e obezitetit) mund t’i ofrohet pacientëve që plotësojnë kriteret për obezitetin morbid, pra me një BMI 40 e më shumë, në rastet kur trajtimet mjekësore përfshirë ndryshimet e stilit e jetesës, të ngrënit dhe ushtrimet fizike, nuk kanë qenë të efektshme.

Kirurgjia bariatrike mund edhe të propozohet për pacientë që nuk janë ende obezë morbidë, pra që kanë një BMI nga 35-40, në rastet kur kjo kategori pacientësh ka ndërikime të tjera mjekësore si për shembull diabet apo hipertension arterioz.

Kirurgjia bariatrike është një operacion madhor, dhe si e tillë ka rreziqet dhe benefitet e veta, të cilat duhet të diskutohen rast më rast nga mjeku dhe pacienti.

 

PDF: Kirurgjia bariatrike

Ilaçet kundër aciditetit gastrik; antisekretore; inhibitorët e pompës protonike

Ilaçet e aparatit tretës

Acidi klorhidrik tahitet/sekretohet nga stomaku prej qelizave parietale. Kontrolli i sekrecionit të acidit gastrik përfshin mekanizma të shumëfishtë qëndrorë dhe periferikë.

Ka stimuj nervorë, në fazën qefalike, dhe stimuj kimikë në fazën tretëse/digjestive. Këta aktivizojnë neuronet enterike, me çlirim gastrine nga qelizat antrale G dhe histamine nga qelizat simil enterokromafine të fundit gastrik, duke vepruar mbi qelizat parietale që gjenden në gjëndrat oksintike të fundit gastrik dhe të trupit gastrik.

Tek këto të fundit ndodh një rritje e AMP-ciklike dhe e kalciumit brendaqelizor, çka shpie në aktivizimin e disa protein-kinazave specifike dhe pastaj në translokacionin dhe futjen e enzimës H/K ATPazë në membranën apikale të qelizës parietale.

Sekretimi i acidit klorhidrik ndodh nëpërmjet krijimit të një gradienti jonesh hidrogjenë, nëpërmjet shkëmbimit elektroneutral të joneve hidrogjen dhe joneve kalium prej pompës protonike ATPaza H/K.

Ilaçet që reduktojnë aciditetin gastrik zgjidhin simptomatologjinë e dhimbshme dhe lehtësojnë vrajëzimin e dëmtimeve errozive apo ulçerative të mukozës.

Ekzistojnë ilaçe antiacide (apo antiacidike – si preferoni) dhe antisekretore. Të parat neutralizojnë kimikisht acidin klorhidrik HCl në lumenin gastrik. Të dytat inhibojnë mekanizmat që stimulojnë sekretimin e acidit në nivelin e qelizave parietale. Antisekretorët mund të jenë antagonistë të receptorëve H2 të histaminës, ose inhibitorë të pompës protonike.

Skemë ilustruese mbi ilaçet antiaciditet, antisekretore, inhibues të pompës protonike. (Në skemë gjenden edhe ilaçe të tjera, por nuk do të flasim për ato.)

* * *

Ilaçet kundër aciditetit të stomakut

Janë përbërje bazike, pra kripëra apo baza të dobëta, që neutralizojnë acidin e pranishëm në lumenin e stomakut pa ndërhyrë drejtëpërdrejtë me proçesin e tahitjes acide në nivelin e qelizës parietale gastrike.

Dallohen nga njëri tjetri për përbërjen e vetë kimike, për tretshmërinë dhe aftësinë e ndryshme neutralizuese.
Përbërësit kryesorë të preparateve antiacide janë hidroksidi i magnezit dhe hidroksidi i aluminit që mund edhe të përzihen në proporzione të ndryshme ose të alternohen me shtresa uji H2O dhe bikarbonati HCO3-. Thithen në sasi tepër të vogla, jodomethënëse; ushtrojnë një efekt kryesisht lokal.

Më paki përdorru është bikarbonati i natriumit që për shkak të tretshmërisë së tij tepër të lartë thithet me lehtësi me pasojë një alkalozë të mundshme sistemike (në rast administrimi të vazhduar).

Bashkëlidhja e një antiacidi me acidin algjinik mundëson formimin e një shtrese tepër viskoze prej algjinati natriumi që duke lundruar mbi lëngun gastrik funksionon si një barrierëë mekanike në drejtim të refluksit të acidit në ezofag, ndërsa antiacidi merret me neutralizimin kimik të acidit klorhidrik.

Indikacionet terapeutike të ilaçeve antiaciditet – Janë të përdorur si ilaçe simptomatike për të zbutur dhimbjen dhe pirozën e shkaktuar nga hipersekretimi acidik i stomakut. Administrimi për një herë të vetme nuk ia kalon placebos për nga efektshmëria, ndaj duhet një administrim i vazhduar.

Administrohen nën forma preparatesh të lëngëta apo në tableta. Kur merren pa vënë gjë në gojë efekti i tyre del në pah menjëherë, brenda 1-3 min, dhe është i shkurtër (30 min) duke qenë se veprimi i antiacidëve është ngushtësisht i lidhur me kohën e tyre të pranisë në lumenin e stomakut.

Është e këshillueshme që antiacidët të merren nga 1-3 orë pas ushqimit, duke qenë se ushqimi rrit në mënyrë domethënëse veprimin neutralizues të antiacidit, duke e shpurë në 3-4 orë kohëzgjatjen e veprimit.

Reaksionet anësore të andiacidëve – Varen kryesisht nga përbërja e tyre kimike dhe nga dozazhet e përdorura. Në doza të ulëta antiacidët janë ilaçe relativisht të sigurta. Megjithatë përdorimi i dozave të mëdha në periudha të zgjatura kohore mund të induktojë efekte anësore domethënëse. Për shembull, bikarbonati i natriumit mund të induktojë një alkalozë metabolike, nefrolitiazë, dhe mbajtje hidrike (ritencion hidrik). Si pasojë ai kundër-indikohet nëpacientët me pamjaftueshmëri kardiake, me pamjaftueshmëri veshkore, tek individët me hipertension, dhe tek subjektet që kanë nevojë për një dietë të varfër me natrium.

Antiacidët mund ta influencojnë lëvizshmërinë gastro intestinale në mënyrë të ndryshueshme. Alkalinizimi, në vetvete, e rrit lëvizshmërinë gastrike si rrjedhojë e çlirimit të gastrinës.

Nga ana tjetër, tek antiacidët me bazë alumini, është vënë re kapsllëk dhe një vonesë në zbrazjen gastrike.

Diarreja ozmotike është hasur në rreth 30% të pacientëve që kanë marrë preparate me bazë magnezi.

  • Bashkëlidhje e antiacidëve me bazë magnezi dhe alumini, duke qenë se kanë efekte të kundërta mbi lëvizshmërinë intestinale. Balancojnë efektet e njëri tjetrit.

Antiacidët mund të ndërhyjnë me thithjen e disa ilaçeve si pasojë e tjetërsimit të pH brenda-gastrik dhe e lëvizshmërisë gastrointestinale. Pra, këshillohet që administrimi i antiacidëve të bëhet 2-3 orë para ose pas marrjes së ilaçeve të tjera.
Antiacidët, në doza të larta, rrisin pH urinar me rreth një njësi, e kështu tjetërsojnë rithithjen tubulare dhe eleminimin e acideve apo bazave të dobëta.

* * *

Ilaçet antisekretore

Janë antagonistë të receptorëve histaminikë H2. Histamina ka një rol themelor në kontrollin e sekretimit/tahitjes acide të stomakut. Histamina lëshohet nga qelizat ECL (enterochromaffin like) të fundit gastrik nëpërgjigje nga stimuj vagalë apo hormonalë, dhe ushtron një aksion parakrin mbi qelizat parietale ku aktivizon receptorin H2. Kjo shkakton një rritje të përqëndrimeve brendaqelizore të AMP ciklike që shpie në aktivizimin final të pompës protonike.

Farmakodinamika e ilaçeve antisekretore

Antagonistët e receptorëve H2 duke bllokuar në mënyrë kompetitive receptorin e histaminës që gjendet mbi qelizën parietale janë në gjendje që të zvogëlojnë sekretimin gastrik bazal.
Efekti më i madh është mbi sekretimin acidik ditor dhe më e vogël mbi sekretimin e stimuluar nga ushqimi apo nga aktivizimi vagal.
Disa përfaqësues të kësaj klase ilaçesh janë Famotidina, Ranitidina, Cimetidina.

Këto ilaçe kanë aftësinë që të induktojnë efekte që nuk kanë lidhje me mekanizmin parësor të veprimit.
Cimetidina zotëron edhe efekte antiandrogjene, dhe ka aftësinë për të inhibuar metabolizmin hepatik të shumë ilaçeve.

Farmakokinetika e ilaçeve antisekretore – Këto ilaçe thithen menjëherë pas një administrimi nëpërmjet rrugës orale, dhe biodisponibiliteti i tyre luhatet nga 43-90%.
Lidhen dobët me proteinat plazmatike dhe metabolizohen shumë pak nga mëlçia.
Eleminohen nga veshkat nëpërmjet filtrimit dhe sekretimit tubular.
Janë të efektshëm në trajtimin e ulçerës gastrike dhe duodenale, në parandalimin e recidivave dhe në trajtimin e sëmundjes prej refluksit gastroezofageal të pa ndërlikuar.
Vrajëzimi/çikatrizimi i i ulçerës duodenale ndodh në 80% të rasteve pas një trajtimit 4 javor dhe në 90% të rasteve pas një trajtimi 8 javor.

Toleranca dhe fenomenet e kërcimit mbrapsht (rebound) të sekretimit acid
Në mënyrë analoge me sa vëzhgohet për ilaçe të tjera antagoniste, edhe me ilaçet antagoniste të receptorit H2 të histaminës zhvillohet njëfarë grade tolerance pas trajtimeve të zgjatura. Fenomeni manifestohet si një humbje progresive e efektshmërisë antisekretive. Është veçanërisht i dukshëm pas trajtimit me doza të larta dhe mbi të gjtiha ka të bëjë me sekretimin e acidit gjatë natës. Hipotizohet se toleranca mund të varet nga një rritje e numrit dhe/apo e ndjeshmërisë të receptorëve H2.
Fenomenet e kërcimit mbrapsht (rebound) të sekretimit acid vihen re me ndalimin e trajtimit me anti H2 dhe përgjithësisht zgjaten për 6-8 ditë.
Toleranca dhe reboundi pjesërisht mund të shpjegojnë përqindjen e lartë të recidivave.

Ilaçet antagoniste të receptorëve H2 të histaminës kanë një profil sigurie shumë të mirë dhe mund të merren pa patur nevojë për një recetë mjekësore.
Ndërveprimet: Modifikimet e pH brenda-gastrik që induktohen nga bllokuesit e receptorëve H2 mund të tjetërsojnë biodisponibilitetin e ilaçeve të tjera.
Për më tepër, Cimetidina inhibon forma të ndryshme të sistemit mikrozomial hepatik P450; duke ndërhyrë tek metabolizmi i shumë ilaçeve të ndryshme si për shembull warfarini, teofillina, fenitoina, lidokaina, diazepami, sulfaniluret.

* * *

Inhibitorët e pompës protonike

Kjo klategori ilaçesh i përket klasës së benzoimidazolëve. Aty futen Omeprazoli, Lansoprazoli, Pantoprazoli, Esomeprazoli.

Farmakodinamika e inhibitorëve të pompës protonike. – Pas thithjes dhe pasi mbërrijnë në mukozën e stomakut nëpërmjet qarkullimit sistemik të gjakut, molekulat e ilaçit grumbullohen në kanalet e vegjël sekretorë të qelizave parietale ku për shkak të ambientit acid i nënshtrohen transformimit në sulfenamid ciklik. Sulfenamidi ciklik është një përbërje jo stabël që është në gjendje të lidhet me grupet sulfhidrike të pompës protonike duke shkaktuar bllokimin e saj.
Pas këtij veprimi ndodh një inhibicion i theksuar dhe i zgjatur i sekretimit acid gastrik.

Pas trajtimit me këto ilaçe, prodhimi i acidit klorhidrik nga ana e qelizave parietale mund të restaurohet nëpërmjet sintezës ex-novo të molekulave të reja të ATPazës H/K (një proçes ky me një gjysmëjetë prej rreth 50 orësh).
Duke qenë se këto ilaçe kanë nevojë për një mikroambient fortësisht acid për t’u konvertuar në sulfenamid ciklik, vetëm qelizat parietale në fazë aktivizimi mund t’i nënshtrohen bllokut farmakologjik të funksionit të vet tahitës/sekretiv. Ndërsa qelizat parietale në gjendje amullie/qetësie (rreth 25%) i shpëtojnë veprimit inhibues (fillimisht).
Kjo shpjegon përse tek pacientët, pas një administrimit të vazhduar, vihet re një rritje progresive e efektit antisekretues acid.
Ilaçet inhibitore të pompës protonike ndërveprojnë me një sit të përbashkët të lokalizuar në nënnjësinë alfa të ATPazës H/K.

Një gjë e rëndësishme që duhet theksuar dhe nuk duhet harruar është se ilaçet inhibitore të pompës protonike janë të paqëndrueshëm dhe të ndryshueshëm, pra tjetërsohen në ambient acid. Në terma praktikë kjo do të thotë se është e nevojshme që të administrohen oralisht nën formën e preparateve që e parandalojnë degradimin në kontakt me aciditetin e lumenit të stomakut, dhe kështu favorizojnë thithjen në nivelin e mukozës intestinale.
Inhibitorët e pompës protonike kanë një gjysmëjetë eleminimi plazmatik tepër të shkurtës, prej rreth 1 ore, që i bën fenomenet e grumbullimit shumë pak probabël.
Gjithsesi kohëzjatje e efektit antisekretues acid është goxha e gjatë, prej 48-72 orë. Kjo për shkak të forcës së lidhjes mes produktit të ndërmjetëm të aktivizimit, pra sulfenamidit ciklik dhe pompës protonike.
Metabolizohen nga mëlçia nëpërmjet enzimave të citokromit P450.

Indikacionet – Në trajtimin e gjendjeve patologjike si sindroma e refluksit gastro ezofageal, në dëmtimet ulçerative gastro duodenale, në sëmundjen e Zollinger Ellisonit. Këto janë të gjitha gjendje në të cilat aciditeti gastrik luan një rol fiziopatologjik të rëndësishëm.
Në të gjitha rastet ilaçi duhet të administrohet në mëngjez dhe doza e dytë, nëse e nevojshme, duhet të merret në mbrëmje gjatë darkës.

Reaksionet anësore – Janë përgjithësisht të mirë-toleruara si në trajtimet afatshkurtër ashtu edhe në ato afatgjatë. Efektet anësore që vihen re janë: dhimbja e kokës, nausea, dhimbje abdominale dhe diarre, meteorizëm dhe konstipacion/kapsllëk.

Kundërindikacione – Nuk ekzistojnë kundërindikime të veçanta ndaj trajtimit me këto ilaçe. Shënim: mungesë studimesh specifike; nuk duhet të administrohen tek femrat në gjendje shtatëzanie.

* * *

Ilaçe të tjera gastro-protektivePërbërjet e bizmutit (kripërat e bizmutit). Bizmuti në ditët e sotme përdoret në shumë skema terapeutike për çrrënjosjen e H. Pylori.
Në kontakt me lëngun acid të stomakut, derivatët e bizmutit precipitojnë mbi sipërfaqen e mukozës së dëmtuar dhe e mbrojnë nga faktorët agresivë.
Ndër të tjera, bizmuti i konpleksuar me acidet biliare inhibon aktivitetin e pepsinës dhe duket se stimulon prodhimin e mukusit dhe të bikarbonatit nëpërmjet sintezës së PG endogjene.

 


© Rinstinkt Blog

Hemorragjitë e aparatit gastrointestinal

Hemorragjitë e aparatit gastrointestinal

Hemorragjitë e aparatit gastrointestinal janë një problem klinik i rëndësishëm në mjekësi dhe që kryesisht godasin pacientë të moshuar, aop pacientë që pinë alkoll apo përdorin NSAID, pra ilaçe antiinfiamatore jo steroidike.

Hemorragia gastrointestinale është një simptomë dhe jo një sëmundje, dhe kjo na detyron që të kontrollojnë dhe kërkojmë në mënyrë aktive për shkakun e hemorragjisë, sepse duke zgjidhur problemin fillestar parandalojmë hemorragji të tjera.

Në mënyrë skematike hemorragjitë e traktit gastrointestinal ndahen në hemorragi të larta dhe hemorragji të ulëta. Ato të lartat përfaqësojnë rreth 80% të të gjitha hemorragjive g.i. dhe ndodhin në ezofag, në stomak, në duodenum deri në këndin e Treitzit. Hemorragjitë që godasin aparatin g.i. nën këndin e Treitzit quhen hemorragji të ulëta g.i. Këto të fundit përfshijnë hemorragjitë e zorrës së hollë, të kolonit dhe rektumit (tek kjo pjesë e fundit janë edhe më të shpeshta).

mallory-weiss-tear-and-GI-bleeding

Skemë ilustruese e hemorragjive g.i.

Hemorragjitë e larta g.i.
Shkaqet më të shpeshta janë ulçera peptike, variçet e ezofagut, dhe më pas edhe gastriti i shkaktuar nga ilaçet, si edhe sindroma Mallory-Weiss.

Shenjat dhe simptomat e hemorragjive g.i. të larta janë: hemetemeza (vjellja e gjakut me ngjyrë të kuqe të ndezur), melena (që është kalimi i mbetjeve fekale të errëta nëpërmjet rektumit; melena tregon se gjaku në brendësi të traktit g.i. ka qëndruar një kohë të mjaftueshme dhe ka pësuar një retje të pjesëshme; melena është një shenjë që tregon se hemorragjia me shumë probabilitet është e traktit g.i të lartë.).

Një shenjë tjetër e hemorragjive g.i. të larta ka të bëjë me shenjat hemodinamike, që janë në lidhje të drejtëpërdrejtë me sasinë e gjakut të humbur nga hemorragjia. Nëse humbja është e madhe do të ketë patjetër një reflektim edhe në shenjat hemodinamike, dhe kështu pacienti mund të shfaqi hipotension, takikardi, djarsitje, sikundër në raste të rënda mund të ketë edhe një shok të mirëfilltë hemorragjik.

Një element i rëndësishëm që duhet patur parasysh është shpejtësiia e humbjes hematike. Nëse një pacient humbet nga një pikëz gjak çdo ditë, pra një gjakderdhje e ngadaltë, organizmi i tij ka gjithë kohën e nevojshme për t’u përshtatur. Ndaj në këto raste tjetërsimet hemodinamike nuk do të jenë evidente. Tjetër gjë ndodh në rast se humbja hematike e pacientit është imediate, pra një sasi e lartë në një kohë të shkurtër. Në këtë rast organizmi i pacentit nuk arrin të përshtatet me sasinë e reduktuar të hemoglobinës dhe patjetër që do të shfaqi simptomat e sipërpërmendura.

Në rast të një hemorragjie g.i. të lartë, ajo që duhet bërë është që së pari të kryhet një vlerësim i pulsit dhe i presionit të pacientit. Më pas e rëndësishme është që të restaurohet masa hematike e humbur si dhe të stabilizohet gjendja hemodinamike e paciientit (zakonisht nëpërmjet një transfuzioni). Më pas duhet të identifikohet vendi i gjakderdhjes/hemorragjisë dhe më pas të merren masa terapeutike për të ndaluar këtë hemorragji.

 

Hemorragjithë e ulëta g.i.
Këto kanë si shkaqe kryesore: sëmundjen divertikulare të kolonit, angiodisplazitë, si dhe sëmundjet kronike infomatore intestinale. Të tjera shkaqe janë carçinomi i kolonit dhe rektumit, ragadet anale si dhe hemorroidet.

Shenjat dhe simptomat e hemorragjive g.i. të ulëta janë: hematochezia, apo rektoragjia (pra kalimi i gjakut të kuq të ndezur nëpërmjet rektumit dhe anusit.). Duhet thënë se pjesa më e madhe e humbjeve të gjakut në këtë rajon janë me entitet të ultë dhe vetëkufizuese.

 

 

Të pëlqeu postimi?
Vendos një “Like” tek Faqja e Blogut në Facebook

 

Gërgërima e stomakut dhe zorrëve – Procesi peristaltik

Gërgërima e stomakut dhe zorrëve – Procesi peristaltik

Të gjithëve u ka ndodhur që të ndihen në siklet nga ndonjë zhurmë e shkaktuar gna stomaku i vet bosh… Ajo që duhet të them menjëherë është se nuk ka asgjë për t’u turpëruar; zhurmat e krijuara nga stomaku, apo tkurrjet e tij dhe të zorrëve, janë më se normale – janë pra, një proces fiziologjik, të paktën brenda njëfarë mase. Në të kundërt, kur gërgërima e stomakut dhe e zorrëve mungon, kjo është një shenjë se diçka nuk shkon me tubin tretës, duke shërbyer si shenjë për bllokimin e zorrëve apo për gjendje të tjera patologjike.

Stomaku është një nga organet, një nga pjesët, e tubit tretës, që fillon me gojën dhe përfundon me anusin. Tubi tretës është i gjatë rreth 9 metra. Njëri ekstremitet shërben për hyrjen e ushqimit, tjetri për daljen e mbetjeve; në mes një sërë organesh, gjëndrash ndihmëse dhe sekrecionesh, përpunojnë ushqimin duke e shëndërruar atë në mënyrë që të mund të thithet.

Skemë e procesit peristaltik

Skemë e procesit peristaltik

Gërgërima e stomakut dhe zorrëve shkaktohet nga tkurrja e muskujve të lëmuar që genden në muret e këtyre organeve. Ky proces merr emrin peristalsë, apo proces peristaltik dhe shërben pikërisht ër të transportuar ushimin nga një ekstremitet tek tjetri, dhe gjithashtu për ta përzierë atë me sekrecionet e prodhuara nga stomaku, mëlçia, pankreasi etj. Peristalsa në vetvete nuk është gjë tjetër veçse valë tkurrëse, të ngjashme me mënyrën se si lëviz kërmilli apo edhe krimbi.

Kur zorrët janë të mbushura me ushqim, gërgërima e tyre normale, nuk dëgjohet edhe aq shumë, aq sa është i nevojshëm stetoskopi për ta përforcuar zhurmën. Ndërsa kur zorrët dhe stomaku janë bosh, gërgërima e prodhuar nga procesi peristaltik është më “e dukshme” meqë ajri dhe lëngjet e gjendura aty në njëfarë mënyre përforcojnë tejçimin e tingujve.

Kështu, gërgërima e stomakut apo e zorrëve mund të shërbejë si një indikator për faktin se individi ka nevojë për ushqim.

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

Rreze x abdominale

Rreze x abdominale

Është një ekzaminim me rreze X i abdomenit (në gjuhën popullore: barkut).

Rrezet X mund të tregojnë nëse një organ i caktuar i zgavrës abdominale është zmadhuar dhe mund të detektojë/evidentojë trupa të huaj të gëlltitur në mënyrë aksidentale ose jo, në traktin tretës.

Rrezet X mund edhe të tregojnë e përdallojnë zona të mbushura me lëng apo me gaz: pjesë të zorrëve të zgjeruara që përmbajnë lëng zakonisht janë shenjë e një obstruksioni, pra pengese për lëvizjen normale të kimës (ushqimit në tretje e sipër). Ndërsa prania e gazit jashtë zorrëve, në periotoneum, është shenjë e një shpimi (perforacioni) të tubit tretës.

Kalciumi i cili është një material që nën rreze X shfaqet opak, është i pranishëm kryesisht në gurët e veshkave, apo të traktit urinar. Gjithashtu mund të gjendet edhe në gurët e fshikëzës së tëmblit dhe në murin e aortës abdominale me aneurizmë.