Troponina, marker/shënjues i dëmit miokardiak

Markerat/shenjuesit biokimikë të dëmit miokardiak: Troponina

Ndër markerat biokimikë të dëmtimit iskemik të miokardit përfshihen enzimat kardiake tradicionale (në veçanti kreatin kinaza CK-MB) dhe në kohët e fundit proteinat kardiake mioglobina dhe troponina. Përdorimi i saktë i këtyre testeve varet nga protokollet lokale/rajonale.

Troponinat specifike kardiake T dhe I (cTnT dhe cTnI) janë proteina që lëshohen në qarkullimin e gjakut prej muskulit kardiak të dëmtuar. Janë përbërës polipeptidik të kompleksit të tropomiozinës së miofibrilave, që kanë funksion ndërmjetësues në ndërveprimin aktinë-miozinë dhe tkurrjen muskulore. Izoformat kardiake të këtyre enzimave janë të dyja specifike dhe nuk gjenden në muskulin skeletik apo në inde të tjera të trupit.

Këta markatorë/shenjues janë të dobishëm për tre arsye kryesore:
1. për të konfirmuar apo përjashtuar diagnozën e një sindrome koronare akute
2. për të parë se sa i gjerë është dëmtimi miokardiak dhe për të mundësuar një shtresëzim të riskut
3. për të gjykuar riperfuzionin dhe infarktet e përsëritura

Troponinat kanë një ndjeshmëri apo sensitivitet diagnostik që i afrohet 100% për infarktin e miokardit. Ndjeshmëria maksimale arrin në orën e 12të pas shfaqjes së simptomave, ndaj ky është momenti kohor kur duhet marrë mostra e gjakur për të matur troponinën. Një nivel normal troponine në këtë moment kohor është indikativ për një risk tepër të ulët për ndërlikime kardiake në 30 ditët në vijim. Gjithsesi nivelet e ulëta apo normale të troponinës nuk e përjashtojnë mundësinë e një sëmundje kronike të zemrës.

Troponina T qëndron e rritur për 12-14 ditë pas një infarkti të gjerë të miokardit, ndërsa troponina I për 7-10 ditë.
Më poshtë është një ndarje indikative e niveleve të troponinës dhe domethënies së tyre klinike. (Shënim: laboratorët individualë mund të kenë kufijë të ndryshëm diagnostikë).

Troponina T <0.03mg/L – megjithëse kjo nuk e përjashton një sëmundje kronike të zemrës, një nivel kaq i ulët i troponinës nuk jep informacione të tjera prognostike. Megjithatë vlerat midis 0.01 dhe 0.03mg/L janë jo-normale dhe flasin ose për një sindromë koronare akute apo për një gjendje alternative.

Troponina T 0.03-0.1mg/L – tregojnë për një dëmtim miokardiak minimal. Vlerat më të larta janë të bashkëlidhura me një shkallë më të lartë të dëmtimit të qelizave miokardiake dhe kështu me një rritje të probabilitetit që pacienti të zhvillojë ndërlikime.

Troponina T 0.1-0.2mg/L – nivelet e troponinës T më të mëdha se 0.1mg/L sugjerojnë se ka ndodhur një dëmtim miokardiak domethënës. Ky grup pacientësh ka benefitin më të madh prej terapisë me agjentë anti-pllakëza.
Troponina T >0.2mg/L – ky është niveli i bashkëlidhur me infarktin e miokardit klasik.

 

© Rinstinkt Blog

Ilaçet kundër aciditetit gastrik; antisekretore; inhibitorët e pompës protonike

Ilaçet e aparatit tretës

Acidi klorhidrik tahitet/sekretohet nga stomaku prej qelizave parietale. Kontrolli i sekrecionit të acidit gastrik përfshin mekanizma të shumëfishtë qëndrorë dhe periferikë.

Ka stimuj nervorë, në fazën qefalike, dhe stimuj kimikë në fazën tretëse/digjestive. Këta aktivizojnë neuronet enterike, me çlirim gastrine nga qelizat antrale G dhe histamine nga qelizat simil enterokromafine të fundit gastrik, duke vepruar mbi qelizat parietale që gjenden në gjëndrat oksintike të fundit gastrik dhe të trupit gastrik.

Tek këto të fundit ndodh një rritje e AMP-ciklike dhe e kalciumit brendaqelizor, çka shpie në aktivizimin e disa protein-kinazave specifike dhe pastaj në translokacionin dhe futjen e enzimës H/K ATPazë në membranën apikale të qelizës parietale.

Sekretimi i acidit klorhidrik ndodh nëpërmjet krijimit të një gradienti jonesh hidrogjenë, nëpërmjet shkëmbimit elektroneutral të joneve hidrogjen dhe joneve kalium prej pompës protonike ATPaza H/K.

Ilaçet që reduktojnë aciditetin gastrik zgjidhin simptomatologjinë e dhimbshme dhe lehtësojnë vrajëzimin e dëmtimeve errozive apo ulçerative të mukozës.

Ekzistojnë ilaçe antiacide (apo antiacidike – si preferoni) dhe antisekretore. Të parat neutralizojnë kimikisht acidin klorhidrik HCl në lumenin gastrik. Të dytat inhibojnë mekanizmat që stimulojnë sekretimin e acidit në nivelin e qelizave parietale. Antisekretorët mund të jenë antagonistë të receptorëve H2 të histaminës, ose inhibitorë të pompës protonike.

Skemë ilustruese mbi ilaçet antiaciditet, antisekretore, inhibues të pompës protonike. (Në skemë gjenden edhe ilaçe të tjera, por nuk do të flasim për ato.)

* * *

Ilaçet kundër aciditetit të stomakut

Janë përbërje bazike, pra kripëra apo baza të dobëta, që neutralizojnë acidin e pranishëm në lumenin e stomakut pa ndërhyrë drejtëpërdrejtë me proçesin e tahitjes acide në nivelin e qelizës parietale gastrike.

Dallohen nga njëri tjetri për përbërjen e vetë kimike, për tretshmërinë dhe aftësinë e ndryshme neutralizuese.
Përbërësit kryesorë të preparateve antiacide janë hidroksidi i magnezit dhe hidroksidi i aluminit që mund edhe të përzihen në proporzione të ndryshme ose të alternohen me shtresa uji H2O dhe bikarbonati HCO3-. Thithen në sasi tepër të vogla, jodomethënëse; ushtrojnë një efekt kryesisht lokal.

Më paki përdorru është bikarbonati i natriumit që për shkak të tretshmërisë së tij tepër të lartë thithet me lehtësi me pasojë një alkalozë të mundshme sistemike (në rast administrimi të vazhduar).

Bashkëlidhja e një antiacidi me acidin algjinik mundëson formimin e një shtrese tepër viskoze prej algjinati natriumi që duke lundruar mbi lëngun gastrik funksionon si një barrierëë mekanike në drejtim të refluksit të acidit në ezofag, ndërsa antiacidi merret me neutralizimin kimik të acidit klorhidrik.

Indikacionet terapeutike të ilaçeve antiaciditet – Janë të përdorur si ilaçe simptomatike për të zbutur dhimbjen dhe pirozën e shkaktuar nga hipersekretimi acidik i stomakut. Administrimi për një herë të vetme nuk ia kalon placebos për nga efektshmëria, ndaj duhet një administrim i vazhduar.

Administrohen nën forma preparatesh të lëngëta apo në tableta. Kur merren pa vënë gjë në gojë efekti i tyre del në pah menjëherë, brenda 1-3 min, dhe është i shkurtër (30 min) duke qenë se veprimi i antiacidëve është ngushtësisht i lidhur me kohën e tyre të pranisë në lumenin e stomakut.

Është e këshillueshme që antiacidët të merren nga 1-3 orë pas ushqimit, duke qenë se ushqimi rrit në mënyrë domethënëse veprimin neutralizues të antiacidit, duke e shpurë në 3-4 orë kohëzgjatjen e veprimit.

Reaksionet anësore të andiacidëve – Varen kryesisht nga përbërja e tyre kimike dhe nga dozazhet e përdorura. Në doza të ulëta antiacidët janë ilaçe relativisht të sigurta. Megjithatë përdorimi i dozave të mëdha në periudha të zgjatura kohore mund të induktojë efekte anësore domethënëse. Për shembull, bikarbonati i natriumit mund të induktojë një alkalozë metabolike, nefrolitiazë, dhe mbajtje hidrike (ritencion hidrik). Si pasojë ai kundër-indikohet nëpacientët me pamjaftueshmëri kardiake, me pamjaftueshmëri veshkore, tek individët me hipertension, dhe tek subjektet që kanë nevojë për një dietë të varfër me natrium.

Antiacidët mund ta influencojnë lëvizshmërinë gastro intestinale në mënyrë të ndryshueshme. Alkalinizimi, në vetvete, e rrit lëvizshmërinë gastrike si rrjedhojë e çlirimit të gastrinës.

Nga ana tjetër, tek antiacidët me bazë alumini, është vënë re kapsllëk dhe një vonesë në zbrazjen gastrike.

Diarreja ozmotike është hasur në rreth 30% të pacientëve që kanë marrë preparate me bazë magnezi.

  • Bashkëlidhje e antiacidëve me bazë magnezi dhe alumini, duke qenë se kanë efekte të kundërta mbi lëvizshmërinë intestinale. Balancojnë efektet e njëri tjetrit.

Antiacidët mund të ndërhyjnë me thithjen e disa ilaçeve si pasojë e tjetërsimit të pH brenda-gastrik dhe e lëvizshmërisë gastrointestinale. Pra, këshillohet që administrimi i antiacidëve të bëhet 2-3 orë para ose pas marrjes së ilaçeve të tjera.
Antiacidët, në doza të larta, rrisin pH urinar me rreth një njësi, e kështu tjetërsojnë rithithjen tubulare dhe eleminimin e acideve apo bazave të dobëta.

* * *

Ilaçet antisekretore

Janë antagonistë të receptorëve histaminikë H2. Histamina ka një rol themelor në kontrollin e sekretimit/tahitjes acide të stomakut. Histamina lëshohet nga qelizat ECL (enterochromaffin like) të fundit gastrik nëpërgjigje nga stimuj vagalë apo hormonalë, dhe ushtron një aksion parakrin mbi qelizat parietale ku aktivizon receptorin H2. Kjo shkakton një rritje të përqëndrimeve brendaqelizore të AMP ciklike që shpie në aktivizimin final të pompës protonike.

Farmakodinamika e ilaçeve antisekretore

Antagonistët e receptorëve H2 duke bllokuar në mënyrë kompetitive receptorin e histaminës që gjendet mbi qelizën parietale janë në gjendje që të zvogëlojnë sekretimin gastrik bazal.
Efekti më i madh është mbi sekretimin acidik ditor dhe më e vogël mbi sekretimin e stimuluar nga ushqimi apo nga aktivizimi vagal.
Disa përfaqësues të kësaj klase ilaçesh janë Famotidina, Ranitidina, Cimetidina.

Këto ilaçe kanë aftësinë që të induktojnë efekte që nuk kanë lidhje me mekanizmin parësor të veprimit.
Cimetidina zotëron edhe efekte antiandrogjene, dhe ka aftësinë për të inhibuar metabolizmin hepatik të shumë ilaçeve.

Farmakokinetika e ilaçeve antisekretore – Këto ilaçe thithen menjëherë pas një administrimi nëpërmjet rrugës orale, dhe biodisponibiliteti i tyre luhatet nga 43-90%.
Lidhen dobët me proteinat plazmatike dhe metabolizohen shumë pak nga mëlçia.
Eleminohen nga veshkat nëpërmjet filtrimit dhe sekretimit tubular.
Janë të efektshëm në trajtimin e ulçerës gastrike dhe duodenale, në parandalimin e recidivave dhe në trajtimin e sëmundjes prej refluksit gastroezofageal të pa ndërlikuar.
Vrajëzimi/çikatrizimi i i ulçerës duodenale ndodh në 80% të rasteve pas një trajtimit 4 javor dhe në 90% të rasteve pas një trajtimi 8 javor.

Toleranca dhe fenomenet e kërcimit mbrapsht (rebound) të sekretimit acid
Në mënyrë analoge me sa vëzhgohet për ilaçe të tjera antagoniste, edhe me ilaçet antagoniste të receptorit H2 të histaminës zhvillohet njëfarë grade tolerance pas trajtimeve të zgjatura. Fenomeni manifestohet si një humbje progresive e efektshmërisë antisekretive. Është veçanërisht i dukshëm pas trajtimit me doza të larta dhe mbi të gjtiha ka të bëjë me sekretimin e acidit gjatë natës. Hipotizohet se toleranca mund të varet nga një rritje e numrit dhe/apo e ndjeshmërisë të receptorëve H2.
Fenomenet e kërcimit mbrapsht (rebound) të sekretimit acid vihen re me ndalimin e trajtimit me anti H2 dhe përgjithësisht zgjaten për 6-8 ditë.
Toleranca dhe reboundi pjesërisht mund të shpjegojnë përqindjen e lartë të recidivave.

Ilaçet antagoniste të receptorëve H2 të histaminës kanë një profil sigurie shumë të mirë dhe mund të merren pa patur nevojë për një recetë mjekësore.
Ndërveprimet: Modifikimet e pH brenda-gastrik që induktohen nga bllokuesit e receptorëve H2 mund të tjetërsojnë biodisponibilitetin e ilaçeve të tjera.
Për më tepër, Cimetidina inhibon forma të ndryshme të sistemit mikrozomial hepatik P450; duke ndërhyrë tek metabolizmi i shumë ilaçeve të ndryshme si për shembull warfarini, teofillina, fenitoina, lidokaina, diazepami, sulfaniluret.

* * *

Inhibitorët e pompës protonike

Kjo klategori ilaçesh i përket klasës së benzoimidazolëve. Aty futen Omeprazoli, Lansoprazoli, Pantoprazoli, Esomeprazoli.

Farmakodinamika e inhibitorëve të pompës protonike. – Pas thithjes dhe pasi mbërrijnë në mukozën e stomakut nëpërmjet qarkullimit sistemik të gjakut, molekulat e ilaçit grumbullohen në kanalet e vegjël sekretorë të qelizave parietale ku për shkak të ambientit acid i nënshtrohen transformimit në sulfenamid ciklik. Sulfenamidi ciklik është një përbërje jo stabël që është në gjendje të lidhet me grupet sulfhidrike të pompës protonike duke shkaktuar bllokimin e saj.
Pas këtij veprimi ndodh një inhibicion i theksuar dhe i zgjatur i sekretimit acid gastrik.

Pas trajtimit me këto ilaçe, prodhimi i acidit klorhidrik nga ana e qelizave parietale mund të restaurohet nëpërmjet sintezës ex-novo të molekulave të reja të ATPazës H/K (një proçes ky me një gjysmëjetë prej rreth 50 orësh).
Duke qenë se këto ilaçe kanë nevojë për një mikroambient fortësisht acid për t’u konvertuar në sulfenamid ciklik, vetëm qelizat parietale në fazë aktivizimi mund t’i nënshtrohen bllokut farmakologjik të funksionit të vet tahitës/sekretiv. Ndërsa qelizat parietale në gjendje amullie/qetësie (rreth 25%) i shpëtojnë veprimit inhibues (fillimisht).
Kjo shpjegon përse tek pacientët, pas një administrimit të vazhduar, vihet re një rritje progresive e efektit antisekretues acid.
Ilaçet inhibitore të pompës protonike ndërveprojnë me një sit të përbashkët të lokalizuar në nënnjësinë alfa të ATPazës H/K.

Një gjë e rëndësishme që duhet theksuar dhe nuk duhet harruar është se ilaçet inhibitore të pompës protonike janë të paqëndrueshëm dhe të ndryshueshëm, pra tjetërsohen në ambient acid. Në terma praktikë kjo do të thotë se është e nevojshme që të administrohen oralisht nën formën e preparateve që e parandalojnë degradimin në kontakt me aciditetin e lumenit të stomakut, dhe kështu favorizojnë thithjen në nivelin e mukozës intestinale.
Inhibitorët e pompës protonike kanë një gjysmëjetë eleminimi plazmatik tepër të shkurtës, prej rreth 1 ore, që i bën fenomenet e grumbullimit shumë pak probabël.
Gjithsesi kohëzjatje e efektit antisekretues acid është goxha e gjatë, prej 48-72 orë. Kjo për shkak të forcës së lidhjes mes produktit të ndërmjetëm të aktivizimit, pra sulfenamidit ciklik dhe pompës protonike.
Metabolizohen nga mëlçia nëpërmjet enzimave të citokromit P450.

Indikacionet – Në trajtimin e gjendjeve patologjike si sindroma e refluksit gastro ezofageal, në dëmtimet ulçerative gastro duodenale, në sëmundjen e Zollinger Ellisonit. Këto janë të gjitha gjendje në të cilat aciditeti gastrik luan një rol fiziopatologjik të rëndësishëm.
Në të gjitha rastet ilaçi duhet të administrohet në mëngjez dhe doza e dytë, nëse e nevojshme, duhet të merret në mbrëmje gjatë darkës.

Reaksionet anësore – Janë përgjithësisht të mirë-toleruara si në trajtimet afatshkurtër ashtu edhe në ato afatgjatë. Efektet anësore që vihen re janë: dhimbja e kokës, nausea, dhimbje abdominale dhe diarre, meteorizëm dhe konstipacion/kapsllëk.

Kundërindikacione – Nuk ekzistojnë kundërindikime të veçanta ndaj trajtimit me këto ilaçe. Shënim: mungesë studimesh specifike; nuk duhet të administrohen tek femrat në gjendje shtatëzanie.

* * *

Ilaçe të tjera gastro-protektivePërbërjet e bizmutit (kripërat e bizmutit). Bizmuti në ditët e sotme përdoret në shumë skema terapeutike për çrrënjosjen e H. Pylori.
Në kontakt me lëngun acid të stomakut, derivatët e bizmutit precipitojnë mbi sipërfaqen e mukozës së dëmtuar dhe e mbrojnë nga faktorët agresivë.
Ndër të tjera, bizmuti i konpleksuar me acidet biliare inhibon aktivitetin e pepsinës dhe duket se stimulon prodhimin e mukusit dhe të bikarbonatit nëpërmjet sintezës së PG endogjene.

 


© Rinstinkt Blog

Devijimi i murit ndarës (septumit) të hundës

Patologji keqformuese të hundës: Devijimi i murit ndarës (septumit) të hundës

Në rastin e devijimit të murit ndarës të hundës bëhet llaf për një spostim të septumit në krahasim me linjën mediane; kjo shkakton çrregullime në frymëmarrje që vijnë si pasojë e pakësimit të vëllimit të zgavrave të hundës.
Gjithsesi, tek i rrituri, septumi i hundës nuk është kurrë perfektësisht i drejtë dhe median, por shpesh paraqet trashje dhe kurbatura të vogla.

Devijimi i murit ndarës të hundës lind si pasojë e një zhvillimi jo harmonik të skeletit të fytyrës. (Splanknokraniumi evoluon më vonë se neurokraniumi.)

Kërci katërkëndor është i kufizuar në një kornizë të formuar nga struktura kockore si plori, fleta perpendikulare/pingul e etmoidit, proçesi palatin i maksilarit. Zhvillimi jo harmonik i këtyre strukturave e detyron kërcin katërkëndor që të zë një hapësirë më të vogël në krahasim me sipërfaqen e vet, dhe si rrjedhojë të lakohet dhe krijojë kthesa të vogla.

Në disa raste devijimi i septumit të hundës mund të vijë si pasojë e një traume, edhe modeste, që shpesh ndodh në moshë të vogël.

Devijimi i murit ndarës të hundës/septumit

Devijimi i murit ndarës të hundës shpesh shoqërohet me një hipertrofi kompensuese të turbinatëve dhe të bullës etmoidale, të kundërvënë ndaj konveksitetit të septumit.

Rrymat inspiratore të ajrit përqëndrohen në një zonë të vogël të mukozës së hundës, duke prodhuar kështu një avullim të tepërt të mukusit nga kjo zonë e mukozës, çka shkakton një rezistencë më të vogël ndaj agjentëve infektivë.

Simptomatologjia subjektive: bllokim respirator i hundës një apo i dyanëshëm.

Diagnoza: nëpërmjet rinoskopisë.
Mund të dallohen disa kuadre klinike: 1. një subluksacion të kërcit katërkëndor, pjesa e përparme e të cilit mund të zgjatet deri në vestibulin hundor. 2. prani e trashjeve, mamuzëve apo e kreshtave kockore.

Studimi radiologjik me TC: identifikom më mirë vendin dhe entitetin e devijimit.

Studime funksionale nëpërmjetë rinomanometrisë, që heton domethënien funksionale të devijimit të septumit.

Ndërlikimet e devijimit të murit ndarës të hundës/septumit: bllokimi kronik i hundës, dhe flogozë sinuzale. Të dyja këto procese mund të shkaktojnë pasoja funksionale mbi rrugët e poshtëme të frymëmyrrjes (forma flogjistike faringo-laringo-trakeo-bronkiale) por edhe në veshin e mesës (otit siero-mukoz).

Terapia: Septoplastika – ndërhyrja kirurgjikale realizohet nëpërmjet ngritjes së perikondriumit dhe periostit me qëllim që të ekspozohet pjesa kërcore dhe kockore e devijuar e septumit të hundës, që duhet të hiqet, ndreqet apo ripozicionohet.
Ndërhyrja bëhet në anestezi të përgjithëshme, jo përpara moshës 15-16 vjeç sepse skeleti hundor nuk është zhvilluar plotësisht.
Mbas ndërhyrjes ka nevojë për një tamponim hundor që zgjat 48-72 orë.


© Rinstinkt blog

Thyerjet/frakturat e kockave të hundës dhe të kockave të nofullës së sipërme/maksilare

Thyerjet/frakturat e kockave të hundës dhe të kockave të nofullës së sipërme/maksilare

Këto janë zakonisht thyerje me shkaqe traumatike që prekin piramidën hundore të kockave të mirëfillta të hundës dhe/apo kërcin hundor si dhe të kockave të nofullës së sipërme (maksilare).

Piramida hundore për shkak të situatës së veçantë topografike preket shpesh në rastet e traumës së fytyrës. 70% e thyerjeve të hundës i detyrohen aksidenteve rrugore ndërsa 30% që mbetet ka të bëjë me trauma të llojeve të ndryshme, rastësishme ku përfshihen aksidentet në punë, aksidentet sportive etj.

Në relacion me intensitetin e forcës goditëse, thyerja mund të qëndrojë e kufizuar në piramidën hundore apo mund të shtrihet edhe në formacionet skeletike fqinje, dhe në të tjera raste mund të shtyhet deri në bazën e kafkës (duke prekur kockat e bazës së kafkës).

Thyerjet mund të jenë me ose pa spostim të fragmenteve të kockave.
Ekzistojnë thyerje gjatësore me spostim anësor, që verifikohen për shkak të traumave të veprojnë me drejtim anësor dhe që shkaktojnë një shkëputje/veçim ipsilateral me prejardhjen e traumës.

Ekzistojnë thyerje me gropëzim, apo me zhytje të fragmenteve të kockave; kjo ndodh në rastet kur trauma vepruese ka një drejtim antero-posterior. Këto thyerje mund të jenë të tipit ‘si libër i hapur’, me gropëzim të thjeshtë, apo me shtypje.

Kur trauma vepruese ka një drejtim nga poshtë lartë, verifikohet një shkëputje e midis kockës së hundës dhe kockës frontale.

Ekzistojnë edhe thyerje hundore të bashkëlidhura me thyerje të kockave të masivit të fytyrës, por këto ndodhin kur një traumë e dhunshme godet në nivel të qepjes fronto-nazale(hundore).

Trauma tepër të dhunëshme që prekin edhe kockën etmoidale tek ‘lamina cribrosa’ mund të shkaktojnë një derdhje të lëngut cerebro-spinal nga hunda (ang: CSF rhinorrhoea) si dhe anozmi (paaftësi për të nuhatur) për shkak të dëmtimit të nervit olfativ (të nuhatjes).

 

Linjat e thyerjes.
Linjat e thyerjes rrezatohen drejtë skeletit të fytyrës dhe ndjekin të ashtuquajturat linja të dobësisë të përshkruara nga Le Fort-i.

Linjat e thyerjes/frakturës sipas Le Fort

Thyerje e tipit Le Fort I, apo thyerja e Guerin-it – në këtë rast harku dentar i sipërm shkëputet në bllok nga kocka maksilare e sipërme.

Thyerje e tipit Le Fort II – në këtë rast linja e thyerjes/frakturës identifikohet apo më mirë të themi, përket me linjën mediane të dobësisë të masivid të fytyrës. Më specifikisht ajo prek: kockat dhe septumin apo murin darës të hundës, degët montuese të kockave maksilare dhe nëpërmjet vrimës infraorbitare (nën-orbitare) arrinë kockën zigomatike (malare).

Thyerje e tipit Le Fort III – në këtë rast ndodh një shkëputje e bazës së kafkës nga masivi i kockave të fytyrës. Linja e frakturës/thyerjes fillon nga qepja fronto-nazale, prek kockat e lotëve, murin medial të orbitës, çarjen orbitale inferiore dhe mbërrinë tek qepja fronto-zigomatike.

 

Simptomatologjia e thyerjeve të kockave të hundës: dhimbje, gjakdardhje (epistazë), bllokim të hundës, anozmi (pamundësi nuhatje), rinolikuorre (derdhje e lëngut cerebro-spinal nga hunda).

 

Ekzaminimi obiektiv i pacientit
Vihet në pah një modifikim anatomik i piramidës hundore si dhe një hematomë apo reagim edematoz nënlëkuror.
Mund të gjendet një enfizemë nënlëkurore, si dhe një ekimozë e vonë.
Duhet bërë gjithnjë një rinoskopi me qëllim që të vlerësohen kushtet e murit ndarës të hundës (septumit).
Duhet të realizohet në radiografi e kafkës, mbi të gjitha në projeksion anësor/lateral, për të vlerësuar dhe demonstruar linjat e thyerjes/frakturës, si dhe për të zbuluar spostimin e fragmenteve. Në rast se dyshohet një thyerjes maksilare është e nevojshm te kryhet një tomografi e kompjuterizuar TC.

 

Ndërlikimet
Të menjëhershme – Hematomë e murit ndarës të hundës (septumit) e cila nëse nuk kullohet/drenazhohet mund t’i japi origjinë një empieme me pasojë rrezik nekroze të kërcit të septumit.
Të vona – Deformime të konformacionit dhe/apo simetrisë së piramidës hundore dhe devijim apo shpim i septumit të hundës.

 

Terapia
Së pari duhet reduktuar/pakësuar dhe kufizuar thyerja/fraktura (brenda 5-6 ditëve nga trauma). Duhet që fragmentet kockore të rivendosen në vendet e veta primitive duke ushtruar një presion të drejtim të kundërt me atë të traumës.
Mëpastaj duhet realizuar një kufizim i jashtëm nëpërmjet një harku të ngurtë që hiqet pas 1 jave, dhe një kufizim i brendshëm nëpërmjet një tamponimi me garza që hiqen në ditën e 3-të.
Për disa ditë duhet të jepet një mbrojtje antibiotike.
Në rast të thyerjeve të tipit Le Fort, duhet realizuar një kufizim me vida në titan.


© Rinstinkt blog

Infertiliteti (jopjelloria) në çift

Infertiliteti / jopjelloria në çift

Jopjelloria përkufizohet nga O.B.SH. si një sëmundje. Përgjithësisht raportet seksuale të pambrojtura në çift shpienë në ngjizje në 50% të rasteve brenda 3 muajve, në 75% të rasteve brenda 6 muajve dhe në 90% të rasteve brenda 1 viti. Pra brenda vitit të parë pjesa më e madhe e çifteve janë në gjendje që të mbeten shtatëzanë.

Për të optimizuar mundësinë për një shtatëzani çiftet duhet që të kryejnë raporte seksuale të shpeshta në ditët që i paraprijnë lëshimit të vezës/ovulit, pra ovulacionit apo ovulimit. Zakonisht ovulimi ndodh në mes të ciklit menstrual, pra në mes të periudhës që ka si fillim ditën e parë të ciklit aktual dhe ditën e parë të ciklit vijues.

Jopjelloria nuk është vetëm një problematikë femërore, por prek edhe meshkujt.

Infertiliteti/jopjelloria mund të shkaktohet nga probleme me spermën (rreth 30-35% e rasteve), probleme me ovulimin (20% e rasteve), probleme me tibat e Fallopit dhe me anomali të pelvisit (30%), probleme me mukusin e qafës së mitrës (rreth 5%), apo me faktorë të tjerë të pa identifikuar (10%).

Konsumi i lartë i kafeinës apo i duhanit ndikon negativisht tek fertiliteti/pjelloria; pra nuk këshillohet të konsumohen.

Diagnoza e jopjellorisë/infertilitetit kërkon një vlerësim të plotë të të dy partnerëve; ky vlerësim ka kuptim të bëhet vetëm pas një viti provash për të rënë shtatëzanë.
Vlerësimi (apo vizita nga mjeku) mund dhe duhet të bëhet më parë në rast se: 1. femra ka më shumë se 35 vjeç, 2. femra ka një cikël menstrual pak të shpeshtë (më pak se nëntë gjatë vitit), 3. femra paraqet anomali të mitrës, të tubave të Fallopit apo të vezoreve, 4. apo kur mjekët kanë identifikuar apo kur dyshohen probleme në spermën e mashkullit.

Duhet theksuar se mosha është një faktor i rëndësishëm sidomos për femrën, sepse me kalimin e moshës shtatëzania bëhet më e vështirë dhe rreziku për ndërlikime rritet. Për më tepër sa më e lartë mosha e femrës aq më pak kohë kihet në dispozicion për të zgjidhur probleme jopjellorie përpara menopauzës.

Trajtimi i infertilitetit/jopjellorisë
Pasi gjendet shkaku, trajtohet shkaku. Ndonjëherë janë të nevojshme ilaçet, herë të tjera janë të nevojshme teknikat e fertilizimit të asistuar. Rëndësi kanë edhe masat e ndërmarra për të zvogëluar stresin.

Ndër ilaçet e përdorura tek femra janë ilaçet për stimulimin e maturimit dhe të lëshimit të vezëve, të ashtuquajturit ilaçe të pjellorisë, si për shembull Klomifeni, Letrozoli dhe gonadotropinat njerëzore.

Fekondimi in vitro

Tek teknikat e fertilizimit të asistuar bëjnë pjesë inseminimi intra-uterin (brenda mitrës) në të cilin paraprakisht tek mahskulli seleksionohen vetëm spermatozoidet më aktive që mëpastaj futen drejtëpërdrejtë në mitrën e femrës.

Fekondimi in vitro, parashikon stimulimin e vezoreve, marrjen e vezëve të pjekura, fekondimin me spermën në kulturë (in vitro), rritjen e embrioneve në kulturë dhe mëpastaj implantin/mbjelljen e një apo më shumë embrionëve në mitrën e femrës.

Nëse nuk arrihet në një gjendje shtatëzanie pas 3 vitesh tentativash apo pas 2 vitesh trajtimit për infertilitetin/jopjellorinë, mundësitë për shtatëzani janë tepër të pakëta.

© Rinstinkt Blog