Shpretka, anatomia dhe fiziologjia normale; Patologjitë më të shpeshta të shpretkës

Shpretka: anatomia dhe fiziologjia normale e shpretkës

Shpretka anatomikisht dhe fiziologjikisht përbën një filtër për gjakun dhe një vend për reagimet imunitare ndaj antigjeneve të sjellë nga gjaku.

Normalisht, tek i rrituri, shpretka ka një peshë prej 150 gramësh dhe është e kufizuar nga një kapsulë gri e shndritshme prej indi lidhor.

Struktura e shpretkës (Thieme)

Struktura e shpretkës (Thieme)

Në një prejrje tërthore, sipërfaqja e prerjes tregon një palcë të kuqe mjaftë të përhapur me gjurmë (si pika) të vogla gri, që janë shakujt e shpretkës (Malpighianë), të palcës së bardhë.
Këta janë të përbërë nga një arterie me një qafëz jashtëqëndërzore prej lnfocitesh T, e ashtuquajtura veshje linfatike rretharteriolare. Në intervale, kjo veshje zgjerohet për të formuar nyje linfatike të përbbërë kryesisht nga linfocite B, që janë në gjendje të transformohen – në përgjigjje të stimulimit antigjenik – në qendra germinative (burimore?) identike me ato të vëzhguara në linfonyjet e tjera të organizmit.

Palca e kuqe e shpretkës tejkalohet nga një shumësi sinusoidësh vaskularë me mure të hollë, të ndarë nga kordontet e shpretkës, të quajtur edhe kordone të Billroth-it.

Veshja endoteliale e sinusoidëve është jo e vazhdueshme, pra me ndërprerje, dhe u mundëson qelizave hematike të kalojnë mes sinusoidëve dhe kordoneve. Kordonet përmbajnë një labirint makrofagësh të ndërlidhur nëpërmjet procesesh dentritike që krijojnë një filtër fizik dhe funksional.

Nëpër palcën e kuqe të shpretkës, gjaku ndjek dy rrugë për të mbërritur në venat e shpretkës.  Një pjesë rrjedh nëpërmjet kapilarëve të kordoneve të shpretkës, nga ku mëpastaj gradualisht filtron jashtë në sinusoidët që e rrethojnë për të mbërritur tek venat (e shpretkës); ky është i ashtuquajturi qarkullim “i hapur” apo kompartiment i ngadaltë.
Rruga tjetër që ndjek gjaku, është një qark “i mbyllur” në të cilin gjaku kalon me shpejtësi dhe drejtëpërdrejtë nga kapilarët në venat e shpretkës.

Edhe pse një pjesë e vogël e gjakut, që hynë në shpretkë, ndjek rrugën e hapur, në harkun e një dite i gjithë vëllimi hematik kalon përmes shtretërve të filtrimit të kordoneve të shpretkës, ku qelizat hematike (të gjakut) i nënshtrohen inspeksionit nga makrofagët e palcës së kuqe.

Shpretka kryen katër funksione që mund të marrin një rol të rëndësishëm në kushte të ndryshme patologjike; ato janë:

  • Fagocitoza e qelizave hematike dhe e materialit thërrmijor. Rruazat e kuqe të gjakut (eritrocitët) kur kalojnë nëpër kordonet dhe sinusoidët e shpretkës pësojnë një deformim ekstrem. Në kushtet kur elasticiteti eritrocitar është i  zvogëluar, eritrocitët mbeten të ngecur, të bllokuar në kordonet e shpretkës nga ku fagocitohen menjëherë nga makrofagët. Makrofagët e shpretkës janë përgjegjës edhe për “pitting-un” (shpimin) e rruazave të kuqe, proces me anë të cilit largohen inkluzione sikundër trupat e Heinz-it dhe të Howell-Jolly-t, dhe materiali thërrmijor që gjendet në gjak, si bakteret.
  • Prodhim i kundërtrupave. Qelizat dentritike të pranishme në veshjen linfatike rreth-arteriolare kapin (bllokojnë) antigjenet dhe i paraqesin (prezantojnë) tek linfocitet T. Ndërveprimi mes qelizave B dhe T, në skajet e shakujve (folikujve) të palcës sëë bardhë të shpretkës, shpie në prodhimin e plazmaqelizave, që vendosen më së shumti në gjinjtë e palcës së kuqe.
  • (Gjakpërftimi) Hemopojeza. Gjakpërftimi nga shpretka normalisht ndalon përpara lindjes, por mund të riaktivizohet në raste anemish të rënda.
  • Sekuestrimi i qelizave hematike të pjekura. Shpretka normalisht përmban vetëm 30-40 ml eritrocite, por ky vëllim mund të rritet shumë në prani të splenomegalisë (zmadhimit të shpretkës). Shpretka normalisht mban edhe rreth 30-40% të masës së pllakëzave të gjakut (trombocitëve). Në rast zmadhimi të shpretkës (splenomegalie), mund të sekuestrohet, në hapësirat ndërqelizore të palcës së kuqe, deri në 80-90% e masës totale të pllakëzave duke shkaktuar trombocitopeni, pra zvogëlim të trombociteve në gjak. Në mënyrë analoge një shpretkë e zmadhuar mund të sekuestrojë një numër të tillë leukocitesh (qelizash të bardha të gjakut) sa të shkaktojë leukopeni.

Si përfundim, meqënëse shpretka është një njësi më e madhe e sistemit të fagocitëve-mononukleatë, ajo përfshihet në të gjitha infiamacionet sistemike, në sëmundjet e gjeneralizuara të gjakpërftimit dhe në shumë shqetësime metabolike. Në çdonjë prej këtyre gjendjeve, shpretka pëson zmadhim të përmasave të veta, pra splenomegali, që është manifestimi kryesor i patologjive të këtij organi. Shpretka rrallëherë përbën vendin primitiv të një sëmundje.

Sëmundjet që më shpesh prekin shpretkën

Spelnomegalia (zmadhimi i shpretkës)

Nëse shpretka arrin në përmasa mjaftë të mëdha, shkakton, në kuadrantin abdominal të sipërm të majtë, një ndjenjë peshe (sikur diçka peshon); dhe, për shkak të presionit të ushtruar mbi stomak nga zmadhimi i shpretkës një ngacmim pas të ngrënit.

Për më tepër, rritja e përmasave të shpretkës mund të shkaktojë një sindromë të quajtur si hipersplenizëm, e karakterizuar nga anemi, leukopeni, trombocitopeni, veças apo në kombinime të ndryshme.

Shkaku më probabël i citopenive  sëthë rritja e sekuestrimit të këtyre qelizave hematike dhe rritja e mëpasshme e fagocitozës nga ana e makrofagëve të shpretkës.

Shkaqe të splenomegalisë (zmadhimit të shpretkës)

Rritja e vëllimit të shpretkës lind në çdonjë infeksion të shpërhapur me rrugë hematike. Reaksioni splenik jospecifik në këto infeksione shkaktohet si nga agjentët mikrobikë vetë ashtu edhe nga citokinat që lëshohen si pjesë e përgjigjes imunitare.

Bllokimi venoz kronik shkakton një formë të zmadhimit të shpretkës. Bllokimi venoz mund t’i detyrohet patologjive intrahepatike, që vonojnë drenazhin venoz portal, apo  patologjive ekstrahepatike, që ndërhyjnë drejtëpërdrejtë me  venat portë dhe splenike.

Shpretka mund të zmadhohet edhe në rast bllokimi venoz sistemik apo qëndror.

Cirroza hepatike është shkaku kryesor i spelnomegalisë (zmadhimit të shpretkës). Fibroza hepatike shkakton splenomagali. Edhe procesi i shpërhapur i vrajëzimit fibroz që ndodh, apo pason, rastet e cirrozës alkolike dhe të cirrozës hemokromatozike  shkakton një rritje të vëllimit të shpretkës.

Anomalitë e bashkëlindura

Mungesa e plotë e shpretkës është e rrallë dhe përgjithësisht lidhet me anomali të tjera të bashkëlindura, si situs viscerum inversus dhe keqformime kardiake. Hipoplazia haset më shpesh.

Shpretkat aksesore, shtesë, janë të shpeshta, duke qenë se janë të pranishme, të vetme apo të shumëfishta, në 20-30% të ekzaminimeve autoptike.
Shpretkat aksesore janë struktura sferike, histologjikisht dhe funksionalisht identike me shpretkën normale. Mund të gjenden në çdo pjesë të zgavrës abdominale. Shpretkat aksesore janë të një rëndësie të madhe në disa patologji hematologjike, si sferocitoza e trashëgueshme, në të cilat splenektomia (heqja e shpretkës) përdoret si trajtim.

Nëse një shpretkë aksesore injorohet apo nuk identifikohet në momentin e ndërhyrjes splenektomike, benefici terapeutik që vjen nga heqja e shpretkës së vërtetë e të mirëfilltë mund të zvogëlohet apo të zhduhet plotësisht.

Thyerja e shpretkës

Thyerja e shpretkës  përgjithësisht shkaktohet nga trauma të dukshëm, ndonjëherë masivë.

Më rrallë thyerja e shpretkës vihet re edhe në mungesë aparente të ngjarjeve traumatike.

Thyerja e shpretkës është një ngjarje dramatike që shpesh precipiton në një emorragji brendaperitoneale, e cila duhet të trajtohet menjëherë me heqjen e shpretkës (splenektomi) për të parandaluar vdekjen nga shoku hemorragjik.

Shpretkat me vëllim të rritur kronik, janë pak të ndjeshme ndaj thyerjes për shkak të fenomeneve të fibrozës raktive që shpien në një trashje e kështu në një fortësim të kapsulës e palcës së shpretkës.

[Të pëlqeu postimi? Atëhere vendos një “Like” tek Faqja e Blogut në Facebook]

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Sëmundjet prionike

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Të gjitha sëmundjet prionike karakterizohen nga prania e formave të tjetërsuara të një proteine specifike (qelizore) e quajtur pikërisht PrP (proteinë prionike) që ka natyrë të trashëgueshme por edhe infektive.

Pra prionët janë forma anomale të një proteine qelizore që është në gjendje të shkaktojë, me grumbullimin e saj, çrregullime neurodegjenerative, nga ku rezulton edhe sëmundja.

Kryesisht sëmundjet nga prionët karakterizohen nga dëmtime sfungjer-ngjashme që shkaktuara nga vakuolat brendaqelizore në neurone dhe në qelizat gliale. Pjesa më e madhe e pacientëve, në terma klinikë, zhvillon një demencë progresive.

Patogjeneza & Gjenetika

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

PrP-ja është një proteinë qelizore që është normalisht e pranishme tek neuronet. Sëmundja shfaqet kur kjo proteinë pëson disa transformime konformacionale, duke kaluar nga forma (izoforma) normale me alfa-helikë në një izoformë anomale beta-të përthyer.

Si pasojë e këti transformimi në konformacionin e proteinës, kjo e fundit fiton rezistencë ndaj tretjes ptoteazike. Ndodh një akumulim (grumbullim) i proteinës anomale në indin nervor… që mendohet se qëndron edhe në thelp të mekanizmit patogjenetik të këtyre sëmundjeve.

Tjetërsimi konformacional që shpie në PrPsc (proteina prionike scrapie) mund të verifikohet në mënyrë të vetvetishme me një frekuencë jashtëzakonisht të vogël, raste sporadike, apo me një frekuencë të lartë nëse PrPc ka mutacione të ndryshme.

Sidosi, PrPsc (proteina pronike scrapie – e tjetërsuar) pavarësisht origjinës, favorizon në mënyrë koperative transformime analoge të proteinave të tjera prionike PrP (normale, qelizore).

Është pikërisht ky aktiviteti i fundit që i jep sëmundjeve nga proteinat prionike një natyrë infektive.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Gjeni që kodifikon për PrP-në quhet PRNP dhe shfaq një grad të lartë konservimi në llojet e ndryshme të gjallesave.

Megjithatë, ekzistojnë mutacione të shumta të gjenit PRNP, sidomos në format e sëmundjeve prionike me natyrë familjare.

Është zbuluar se një polimorfizëm i kodonit 129, që kodifikon për Metioninën ose/dhe Valinën, është i aftë që të infulencojë patologjinë nga proteinat prionike. Kështu, individët që janë homozigotë për kodonin 129, për Met apo Val, përfaqësohen në një shkallë tepër të lartë mes rasteve me CJD (një formë sëmundje prionike), krahasuar me popullatën e përgjithshme.

Ky fakt sugjeron se heterozigoziteti në kodonin 129 është mbrojtës përkundrejt zhvillimit të sëmundjes nga prionët.

Është sugjeruar se aminoacidi në këtë polimorfizëm është i aftë të ndryshojë/ndikojë në kinetikën e agregimit dhe të përftimit të formës së proteinave prionike qelizore (normale).

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–

Sëmundja e Crohnit

Sëmundja e Crohnit

Sëmundja e Crohnit është një sëmundje infiamatore kronike që prek traktin gastrointestinal.

Sëmundja e Crohnit shfaqet në mënyra të ndryshme tek të rinjtë dhe tek të moshuarit. Tek të rinjtë sëmundja e Crohnit zakonisht prek ileumin (zorrën e hollë) ku shkakton spazma, pra tkurrje të pakontrolluuara të muskolaturës së zorrës dhe si pasojë dhimbje, humbje të dëshirës për të ngrënë, anemi, thithje jo të mirë të lëndëve ushqyese dhe si pasojë humbje në peshë. Tek më të moshuarit, zakonisht sëmundja e Crohnit prek më së shumti rektumin, ku shkakton gjakderdje rektale.

Megjithatë, tek të dy grupet sëmundja mund të prekë edhe anusin, kolonin dhe më rrallë gojën, ezofagun, stomakun dhe duedenumin.

Pamje e një segmenti të zorrëve, i cili është ngushtuar për shkak të infiamacionit kronik dhe fibrozës.

Pamje e një segmenti të zorrëve, i cili është ngushtuar për shkak të infiamacionit kronik dhe fibrozës. (Sëmundja e Crohnit)

Sëmundja e Crohnit jep ndërlikime të shumta, ndër të cilat janë bllokim i zorrëve (intestinal), abshese kronikë, fistula të brendshme, pra rrugë kalimi anormale të materialit mes zorrëve; mund gjithashtu të shkaktojë fistula të jashtme që komunikojmë me sipërfaqen e jashtme të trupit.
Sëmundja shfaqet edhe me ndërlikime në pjesë të tjera të trupit, të ndryshme nga aparati gastrointestinal (artrit, spondilit ankilosant, ekzemë, infiamacion i syrit).

Për të diagnostikuar këtë lloj sëmundjeje zakonist kryhet një sigmoidoskopi dhe rreze x duke përdorur bariumin si lëndë kontrasti. Më tej mund të kryhet edhe një kolonoskopi dhe një biopsi për të bërë diagnozë diferenciale me gjëndje të tjera patologjike të cilat ngjasojnë me sëmundjen e Crohnit.

Për trajtimin e sëmundjes së Crohnit mund të jepen sulfasalazina dhe drogëra/ilaçe të ngjashme. Këshillohet një dietë e varfër me fibra dhe e pasur me vitamina.

[Nëse postimi të pëlqeu dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————————–

Hernia – Herniet

Hernia/Herniet

Përkufizimi i hernies

Me hernie kuptohet dalja e një organi të përbrendshëm apo e një pjese të tij nga kaviteti (zgava) natyrore, në të cilën ndodhet normalisht, nëpërmjet një vrimë të preformuar apo të sapoformuar.

Herniet formohen kur të përbrendshmet zhvendosen jashtë nga kaviteti në të cilin ndodhen zakonisht, nëpërmjet zonave me rezistencë më të vogël. Herniet vihen re në sipërfaqe si enjtje, mbufatje, fryrje apo trashje.

Herniet e brendshme

Herniet e brendshme realizohen kur një organ i brendshëm futet në një vrimë apo kanal i cili vendos një komunikim mes dy zgavrash të brendshme. Për shembull: hernie cerebrale nëntentoriale (nëntendore), hernie të mediastinumit, hernie diafragmatike, hernie të vrimës së Winslowt, hernie duodenale etj.

Shkaqe të hernieve abdominale

  • Dobësi e strukturave anatomike të murit abdominal.
  • Pamjaftueshmëri e mbivendosjes së muskujve.
  • Mungesë muskujsh apo prani shenje kirurgjike apo vraje.
  • Dobësi e fituar nga shkaqe traumatike.
  • Rritje e presionit endoabdominal në rast kollitjeje, sforcimesh, apo zgjerim të organeve të brendshme.
  • Predispozicion gjenetik – kolagjeni i tipit III
  • Tymi i cigareve rrit mundësinë për të patur hernie.

Simptomatologjia e hernieve abdominale

Shfaqje e mbufatjes. Në pjesën më të madhe të rasteve është pikërisht shfaqja e mbufatjes/fryrjes nënlëkurore e cila e nxit pacientit të shkoi tek mjeku.

Në rastin e hernieve inguinale dhe krurale dhembja përkeqësohet gjatë sporcimeve fizike apo gjatë qëndrimit në këmbë. Ndërsa herniet epigastrike janë të dhimbshme edhe pse me përmasa të vogla.

Anatomia patologjike e hernieve abdominale

Trasta herniare – është e përbërë nga një jashtëdalje e peritoneumit parietal që vesh të përbrendshmen e herniuar. Në trastën herniare dallohen një qafë, një trup dhe një fund. Trasta herniare është jo e plotë një rastin e organeve brenda-abdominalë të cilët janë të mbuluar në mënyrë të pjesshme nga peritoneumi (fshikëza e urinës, pjesët fikse të kolonit.).

Përmbajtja – ndryshon në varësi të zonës së hernies. Zakonisht përbëhet nga epiploon, nga zorrë e hollë apo kolon. Tek herniet inguinale përmbajtja mund të përfaqësohet nga fshikëza e urinës apo nga shtojcat e mitrës.

Impulsi dhe zgjerimi

Pas reduktimit të hernies, gishti i futur në trastën herniare mundëson përcaktimin e natyrës herniare të mbufatjes së dyshuar. Në këtë rast i kërkohet pacientit që të kollitet. Ndjenjës së impulsit i bashkëngjitet ajo e zgjerimit të trastës herniare.

Pakësueshmëria e hernieve abdominale

Në pjesën më të madhe herniet me përmasa modeste mund të thjeshtohen (zvogëlohen) lehtësisht në abdomen, thjeshtë duke ushtruar presion mbi fryrjen/mbufatjen. Gjithsesi herniet me vëllim më të madh nuk janë të pakësueshme dhe kërkojnë ndërmarrjen e veprimevet të veçanta.

Ekzaminimi objektiv i një pacienti

Kontrolli (inspektimi)

Gjatë inspektimit pacienti qëndron në këmbë përballë ekzaminatorit. Gajtë inspektimit të thjeshtë mund të shpëtojnë pa u parë herniet me përmasa të vogla apo ato që janë ende në brendësi të kanalit, sidomos tek pacientët obezë.

Kalimi nga pozicioni i shtrirë me shpinë në atë të drejtë apo rritja e presionit endo-abdominal mund të vënë në dukje mbufatje herniare, mjaftë të vëllimshme, për të cilat përndryshe nuk do të dyshohej.

Gjatë kontrollit/inspektimit vlerësohen: vendi, forma, vëllimi, limitet, ndryshimet lëkurore, lëvizjet eventuale me ndryshimin e pozicionit.

Prekja me dorë (palpimi)

Gjatë prekjes me dorë/palpimit të pacientit vlerësohen temperatura e lëkurës, e cila është rritur në rast të një skuqje lëkurore apo nënlëkurore të trastës herniare.

Vlerësohet edhe konsistenca e hernies, e cila ndryshon në varësi të së përbrendshmes së pranishme në trastën herniare (pra epiploon, zorrë etj.).

Në disa raste mund të ndodh që në pjesën e zorrës së herniuar të jetë grumbulluar material i fortë, solid. Në këtë rast hernia është e pazvogëlueshme dhe mund të “mbytet”. Ndër simptomat e “mbytjes” së hernies janë dhembja, pa pakësueshmëria e papritur, tkurrja e murit abdominal (shenjë e peritonitit) etj.

Me mbytje të hernies, të përmendur më sipër, kihet parasysh një ngushtim i përmbajtjes së hernies që shkakton probleme në qarkullimin e gjakut të cilat shpien pazgjidhshmërisht në nekrozë të pjesës së herniuar.

Mes formave të ndryshme të hernieve ajo kruralja është forma që ndërlikohet më shpesh duke u mbytur në unazën fibroze që përkufizon lacuna vasorum-in.

Zonat herniare abdominale

Herniet e marrin emrin e tyre nga zonat ku kanë origjinën. Ekzistojnë hernie të linjës alba, hernie ombelikale, hernie inguinale, hernie krurale, dhe hernie oturatore.

Herniet epigastrike

Hernie të murit abdominal të përparmë; hernie epigastrike. (Netter)

Hernie të murit abdominal të përparmë; hernie epigastrike. (Netter)

Herniet epigastrike prodhohen gjatë linjës alba, nëpërmjet “çarjeve” të aponeurozës që shtrihet në skajet e mediale të muskujve të drejtë të abdomenit. Herniet epigastrike zakonisht përmbajnë epiploon, dhe rrallë herë kalojnë përmasat e një lajthie. Janë të prekshme nën lëkurë dhe jo gjithnjë të pakësueshme.

Herniet krurale

Herniet krurale zhvillohen në hapësirën e ndërmjetme (zonën e dobët) të lacuna vasorum-it, mes venës femorale dhe ligamentit të Gimbernat-it. Herniet krurale janë më të shpeshta tek seksi femër. Manifestohen me dhimbje në rrëzë të kofshës dhe mbufatje në zonën inguinale. Me anë të palpimit (prekjes me dorë) mund të vlerësohet konsistenca e mbufatjes.

Llojet e hernieve krurale: 1- anash në krahasim me enët e gjakut 2- ndërenëzore (e rrallë) 3- mediale (më e shpeshta) 4- nëpërmjet ligamentit të Gimbernati-it (e rrallë)

Llojet e hernieve krurale: 1- anash në krahasim me enët e gjakut 2- ndërenëzore (e rrallë) 3- mediale (më e shpeshta) 4- nëpërmjet ligamentit të Gimbernati-it (e rrallë)

© Rinstinkt, mbi tekstin

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————————

Alternativa e mashtrimit

Disa përsiatje mbi shkrimin: Gabimi fatal ndodhi… shkruhet mbi varrin e Steve Jobes-it

Beware - The cancer quack

The cancer quack

Dua të sinjalizoj, për lexuesit e rregullt të kësaj faqeje, një shkrim shum interesant dhe tellallisës të doktor Myftar Barbullushit, të botuar tek Gazeta Panorama më 26 shkurt 2014, dhe të lexueshëm në këtë nyje.

Shkrimin e vet doktor Barbullushi e fillon me një përshkrim të një ndodhie interesante, që i përket jo vetëm fushës mjekësore, epidemiologjisë por edhe fushës së përftimit të dijeve dhe më tej mënyrës racionale të të menduarit. Ka të bëjë me atë që quhet triali i parë klinik, që mëpastaj rezultoi në gjetjen e “kurës” për sëmundjen e skorbutit.

Për ata që nuk e dinë, sëmundja e skorbutit ka të bëjë me një deficencë vitamine C, thënë ndryshe acidit askorbik.Vitamina C është e rëndësishme në atë që unë, për thjeshtësi po e quaj, transformimi post-sintezë i kolagjenit. Që ka të bëjë me oksidrilimin e prolinës dhe lizinës në molekulën e kolagjenit. – duke i bërëvargjet e kolagjenit të përfitojnë funksionin e vetë të plotë, pra rezistencë të plotë.

[Lexo: Kolagjeni, vitamina C dhe roli i saj në stabilizimin e strukturës së kolagjenit]

Doktor Barbullushi, mendoj, e fillon pikërisht në këtë mënyrë shkrimin e vet për të vënë në dukje se, ka një mënyrë racionale dhe shkencore se si përftohet dija. Një dhe vetëm një. Dhe dijet dhe metodat që pretendojnë të kurojnë pacientët dhe patologjitë e tyre, duhet të jenë përftuar sipas një mënyre dhe metode të çertifkuar dhe të përsëritshme; asaj shkencore.

Rasti i D.C. Lind-it është emblematik, meqënëse ai, me mjetet dhe njohuritë e pakta të zotëruara askokohe, qe në gjendje që të përshkruante sëmundjen e skorbutit në mënyrë racionale, të dallonte zhvillimin e sëmundjes në raport me kushtet ambientale dhe ushqimore, e të demonstrojë se si ishte e mundur kurimi i skorbutit me shtimin në dietë të portokalleve dhe limonave. Lind-i tregoi, përtej çdo dyshimi të arsyeshëm se, ngrënia e protokalleve dhe limonave kuronte apo më mirë të themi i jepte trupit të njeriut (me skorbut) një element i cili më parë, në gjendjen skorbutike, i mungonte. Natyrisht shkencëtari Lind, në kohën kur jetonte, nuk kishte dijeni dhe mjete për të njohur strukturën e vitaminës C apo më tej, mekanizmin e saj të funksionimit mbi molekulën kolagjenore. Megjithatë, kjo nuk e bën zbulimin e tij më pak të vlefshëm; thjeshtë zbulimi se agrumet parandalonin, apo kuronin skorbutin, ishte në vetvete një revolucion në mënyrën e të menduarit dhe të përqasurit ndaj problemeve.

Natyrisht që bashkëkohës dhe paraprirës të Lind-it kishin tentuar ta kuronin skorbutin, dhe jo vetëm këtë, në mënyra “alternative”, siç i quajnë në gjuhën popullore. Natyrisht pa ndonjë sukses. (Duhet thënë gjithashtu, se në fillimet e veta mjekësia nuk i kishte kufijtë mjaftë të ndarë me praktika të tjera jo edhe aq shkencore.)
Pa sukses pikërisht sepse kjo mënyrë alternative nuk ekziston.

Ata që zakonisht pretendojnë të kurojnë me mënyra “alternative”sëmundje me mekanizma etiopatogjenetik të njohur, janë në më të mirën e rasteve disa budallenjë. Në rastet më të kqija budallenjtë janë ata që bien në grackën e këtyre sharlatanëve, e këta të fundit janë disa individë meskinë që përfitojnë nga padituria e njerzve, shpesh duke krijuar edhe një pasuri të konsiderueshme mbi jetët dhe dëshpërimin e të tjerëve.

[Për shembull, sharlatanët që pretendojnë të kurojnë diabetin pa insulinë.]

Lexuesi, duhet të kuptojë se nuk ekziston një alternativë ndaj mjekësisë. Mjekësia, ajo zyrtare, është e vetmja që mund të kurojë, dhe kjo meqënëse është e vetmja që bazohet mbi të dhëna të faktuara dhe mbi një mënyrë racionale të përftimit të dijeve.
Praktikat e tjera, të reja ose të vjetra, të cilat kanë treguar apo kanë qenë në gjendje t’i nënshtrohen skrupolozitetit të metodës shkencore, janë integruar apo integrohen vazhdimisht në praktikën mjekësore rutinore.

Të gjitha praktikat e tjera, të cilat pretendojë të kurojnë/shërojnë duke apeluar për entitete, mekanizma apo gjëra të tjera të çuditshme e të pakuptueshme nga “mjekët e zakonshëm” apo të fshehura pas një gjuhe dhe një “aure” misterioziteti, janë mashtrime ose më shpesh disa sharlatanizma të kota.
Dhe jo vetëm që nuk kurojnë, por shpesh edhe shkaktojë dëme, sëmundje, apo deri edhe vdekje të pacientëve/individëve të drejtohen për tek këto praktika të quajtura skuthërisht “alternative”, por që alternative nuk janë, meqë nuk ofrojnë asgjë alternative përveç mashtrimit dhe gënjeshtrës.

[Lexo: Kura me sodë buke, merret i pandehur “onkologu” italian – Panorama.com.al]

[Lexo: Burgim për guru-n alternativ]

Por mbi këto probleme do të kemi rast të flasim edhe në të ardhmen.

Rinstinkt, 2014

———————————————————————————