Ndryshime trunore pas ngrënies së tepërt

Ndryshime trunore pas ngrënies së tepërt (tek minjtë)

miush obezKërkuesit shkencorë Rossi et al. kanë gjetur se një klasë e veçantë neuronesh në rajonin trunor të quajtur zona anësore/laterale e hipotalamusit (zonë e cila shërben si një nyje integrale në qarkun neuronal që kontrollin sjelljen e të ngrënit) vepron si një frenë në ushqyerje, pra në ndalimin e konsumit ushqimor në një model obeziteti tek minjtë.

U gjet se këto neurone ndikoheshin dhe ndyshonin veçanërisht nga obeziteti i induktuar prej dietës.

Pra, popullata të dalluara neuronesh në zonën anësore/laterale të hipotalamusit shërbejnë si rregullatorë themelorë të sjelljes së të ngrënit… dhe më tej këto grupe neuronale mund të shënjestrohen në të ardhmen për të trajtuar çrregullimet e të ngrënit.

 
Studimi: Obesity remodels activity and transcriptional state of a lateral hypothalamic brake on feeding  – Science 28 Jun 2019: Vol. 364, Issue 6447, pp. 1271-1274

Lakimet anormale të shtyllës kurrizore

Lakimet anormale të shtyllës kurrizore

anatomia patologjike e skolizoes

Anatomia patologjike e Skoliozës

Skolioza është një lakim anësor jonormal i shtyllës kurrizore, që përfshin edhe një rrotullim onormal të një vertebre mbi një tjetër. Skolioza nuk është çrregullimi i vetëm që prek shtyllën kurrizore, meqënëse lakime të tjera jonormale të theksuara përfshijnë kifozën dhe lordozën.

Në tabelën më poshtë një përmbledhje sintetike e lakimeve patologjike të shtyllës kurrizore.

Çrregullimi Përkufizimi Etiologjia
Skolioza Lakim i theksuar anësor dhe rrotacional i shtyllës kurrizore të pjesës së kraharorit de asaj lumbare Gjenetike, traumatike, idiopatike, haset më shpesh në adoleshentët femra sesa meshkuj.
Kifoza Gungë (kurrizdalje), përthyerje e theksuar e shtyllës kurrizore të kraharorit Qëndrimi i keq, osteoporoza
Lordoza Ekstension i theksuar i shtyllës kurrizore të pjesës lumbare Dobësim i muskujve të trungut, shtatëzania e vonë, obeziteti

Rinstinkt 2013

——————————————————————–

Diabeti

Diabeti

Diabeti është një sëmundje relativisht e përhapur: rreth 6% e popullsisë së SHBA-ve paraqet anomali të metabolizmit të glukozit, që janë treguese të diabetit apo të një prirjeje për tu sëmurur nga diabeti.

Sëmundja e diabetit mund të ndahet në dy klasa kryesore: diabeti i tipit I ose diabet insulin-vartës (IDDM), dhe diabeti i tipit II apo diabet jo insulin-vartës, që quhet edhe diabet insulino-rezistent (NIDDM).

Në rastin e parë, sëmundja fillon që në moshë të re, përkeqësohet mjaft shpejtë dhe përgjigjet ndaj dhënies së insulinës duke qenë se defekti metabolik vjen nga  shkatërrimi i qelizave beta të pankreasit për shaka të një gjëndjeje autoimune. Pasoja e kësaj situate autoimune është paaftësia për të sekretuar (tahitur) mjaftueshëm insulinë.

IDDM-ja kërkon një terapi me insulinë dhe një kontroll të vazhdueshëm dhe të rreptë të sasisë së sheqerit ditor të gëlltitur dhe të hormonit të marrë.

Simptomat karakteristike të të dyja llojeve të sëmundjes së diabetit janë etja dhe urinimi i shpeshtë (poliuria), që shpienë në marrjen e ssasive të mëdha të ujit. Termi “diabet mellit” vjen pikërisht nga “sekretim i tepërt urine të ëmbël”. Simptomatologjia i detyrohet eskretimit të sasive të mëdha të glukozit me urinën.

Diabeti i tipit II zhvillohet më ngadalë, tipik i pesonave të moshuar dhe obezë, dhe është më pak i rëndë dhe në disa raste as nuk haset fare. NIDDM përfshin në realitet një grup sëmundjesh në të cilat fillon e mungon aktiviteti rregullator i insulinës: insulina prodhohet por sistemi që i përgjigjet insulinës është difektoz dhe individët  janë insulino-rezistentë. Relacioni mes diabetit të tipit II dhe obezitetit është një fushë kërkimi në zgjerim të vazhdueshëm.

Individët diabetikë, në të dyja rastet e diabetit, nuk janë në gjendje të shfrytëzojnë në mënyrë efiçiente glukozin e fluksit hematik (të gjakut); insulina i jep shkas transferimit  të transportuesit të glukozit GLUT4 në membranën plazmatike të qelizave të indit dhjamor dhe muskulit.

Një tjetër modifiki metabolik karakteristik, që i detyrohet mungesës së aksionit të insulinës, është oksidimi i tepërt por i paplotë i acideve lyrorë në mëlçi. Acetil-CoA e prodhuar nga beta-oksidimi nuk mund të oksidohet plotësisht në ciklin e acidit citrik për shkak të inhibimit të ciklit. Inhibimi i ciklit të acidit citrik shkaktohet nga një raport i lartë [NADH]/[NAD+] prodhuar nga beta-oksidimi.

Akumulimi i acetil-CoA shpie në mbiprodhimin e trupave ketonik, acetoacetat dhe beta-hidrosibutirat. Përveç këtyre në gjakun e diabetikëve ka edhe aceton, që vjen nga dekarbosilimi spontan i acetoactatit.

Acetoni është një përbërje që avullon dhe i jep frymës së pacientëve me diabet të pakontrolluar një erë karakteristike, që ndonjëherë mund të ngatërrohet me atë të etanolit. Mbiprodhimi i trupave ketonik, gjendje e njohur si ketozë, shpie në rritjen e këtyre përbërjeve në gjak (ketonemi) dhe në urinë (ketouri).

 

© Rinstinkt, tetor 2012

Obeziteti

Obeziteti

Në vendet e zhvilluara po rritet me shpejtësi të madhe prevalenca e obezitetit – apo e ashtuquajtura “epidemia e obezitetit”. “Sindroma metabolike”,ka të bëjë me grumbullimin (akumulimin) e dhjamit, veçanërisht në zonën abdominale (të barkut). Sindroma metabolike lidhet me ndryshime të lipideve hematike (të gjakut), të hipertensionit (presionit të lartë të gjakut), rezistencë ndaj insulinës (pra humbje e efikasitetit të veprimit të insulinës) dhe një gjendje proinfiamatore-protrombike (pra që favorizon infiamacionin dhe ngjarjet koagulative).

Sindroma metabolike është shkaku kryesor i patologjive kardiovaskulare (bllokuese). Adipocitët (qelizat e dhjamit) jo vetëm që janë përgjegjës për depozitimin e lipideve, por kanë një rol të rëndësishëm edhe në metabolizmin e tij, falë sintetizimit të një varieteti citokinash* që veprojnë në nivel sistemik, pra të organizmit. Mendohet se faktorët që rrisin masën e adipocitëve kontribuojnë, edhe, në zhvillimin e sindromës metabolike.

Obeziteti është bashkëlidhur kryesisht me faktorë ambientalë si ushqyerja e tepërt dhe jo-aktiviteti fizik. Obeziteti gjithsesi lidhet edhe me faktorë gjenetikë, të trashëgueshëm. Në raste të rralla familjare, obeziteti shkaktohet nga mutacione të leptinës, të receptorit të leptinës, të prohormon-konvetrazës, të pro-opiomelanokortinës dhe të receptorit të melanokortinës 4. Obeziteti sporadik tek njeriu është bashkëlidhur me lokuse gjenetike (gjenike) që mund të favorizojnë lindjen e tij.

*Citokinat janë elementë sinjalizues të sistemit imunitar, e jo vetëm të këtij. Kimikisht janë glikoproteina të tretshme që veprojnë në përqëndrime nanomolare.

————————————————————————-