Si përcaktohet seksi i individit

Përcaktimi i seksit

ADN-ja, pra materiali gjanetik, i pranishëm në të gjitha qelizat – me funksion atë të drejtimit të zhvillimit harmonik të organizmit – tek njeriu është i ndarë në 46 pjesë, të quajtur kromomozome, të cilët janë të dukshëm veçanërisht gjatë ndarjes qelizore.

Në çdonjë qelizë këto 46 kromozome janë të ndarë në çifte: 22 çifte janë të pranishëm në qelizat e të dyja sekseve, femër dhe mashkull (kromozomet autosomike), ndërsaa dy kromozomet e fundit, të cilët mund të jenë të njëjtë apo të ndryshëm, paraqiten në kombinime të ndryshme tek mashkulli dhe tek femra (kromozomet seksuale, të shënuar me X dh Y).

Të gjitha qelizat e organizmit të femrës kanë 2 kromozome X, ndërsa qelizat e trupit të një mashkulli kanë një kromozom seksual X dhe një Y.

zhvillimi i organeve gjenitale te jashtme

Evoluimi embrional i organeve gjenitale të jashtme, tek femra (në të djathtë) dhe mashkulli (në të majtë)

Kjo diferencë në materialin gjenetik prodhon si korolar të vetin gjithë ndryshimet e tjera që dallojnë mashkullin nga femra.

Diferenca lidhet, padyshim, me procesin riprodhues: çdonjë individ lind nga shkrirja e një qelize seksuale femërore (veza) me një qelizë seksuale mashkullore (spermatozoidi). Kujtoj se qelizat seksuale përmbajnë vetëm gjysmën e setit kromozomik normal. Pra qeliza seksuale femërore, veza, përmban në bërthamën e saj 22 kromozome autosomike dhe një kromozom seksual X. Ndërsa qeliza seksuale mashkullore (spermatozoidi) përmban 22 kromozome autosomike dhe një kromozom X ose Y.

Nëse qeliza vezë fekondohet nga një spermatozoid me kromozom seksual X do të prodhohet një zigotë e mëpastaj një individ i seksit femër. Në të kundërt, nëse spermatozoidi që fekondon qelizën vezë përmban kromozomin seksual Y individi do të jetë i seksit mashkull.

Ky është, në linja të trasha, kuadri gjenetik nga i cili merr origjinën seksi një individi.

Gjenet që gjenden në “trupin” e kromozomeve seksualë X dhe Y, drejtojnë zhvillimin e aparatit seksual dhe të karakteristikave seksuale dytësore.

Duke filluar nga gungëza gjenitale e papërdalluar (pa diferencuar) që është e pranishme në embrionët 4-7 javësh, brenda javës së 12-të të shtatzanisë zhvillohen karakteristikat që dallojnë aparatin gjenital mashkullor nga ai femëror.

kriptoorkidit bilateral

1-unaza inguinale sipërfaqësore 2-epididimi 3-testikuli 4-tunica vaginale 5-pjesë e veshjes së ardhshme të testikulit 6- skrotumi 7-penisi 8- linea alba 9- fshikëza e urinës 10-peritoneumi parietal

Gjithsesi, duhet thënë se, ka shumë probleme që mund të lindin gjatë kësaj faze zë zhvillimit.
më i shpeshti është kriptorkidia, pra “mos-zbritja e testikulit”; në fakt gjatë zhvillimit embrional, tek mashkulli, testikujt zhvillohen të gjandur në zgavrën endoabdominale, tamën si vezoret e femrës. Dalngadalë, gjatë zhvillimit, testikujt spostohen,apo më mirë të them, zbresin, derisa në momentin e lindjes gjenden të pozicionuar në trastën skrotale.

Gjithsesi, ndonjëherë, kjo zbritje e testikulit/testikujve nuk kompletohet dhe në momentin e lindjes mund të gjende akoma në zgavrën abdominale.

Jo gjithnjë nevojitet ndërhyrja kirurgjikale ngase zbritja e testikujve mund të përfundojë plotësisht gjatë vitit të parë të jetës, apo në raste të rralla edhe gjatë adoleshencës.

Rinstinkt 2013

—————————————————————-

Çfarë janë telomerët?

Çfarë janë telomerët?

Telomerët janë sekuenca nukleotidike, jo koduese, që ndodhen në fundin e kromozomeve linearë. Telomerët përbëhen nga sekuenca nukleotidike hekzamerike të përësitura qindra mijëra herë. Tek njeriu sekuenca e nukleotideve është TTAGGG.

Telomerët mbrojnë sekuencat kodifikuese, funksionale të ADNsë – pra ato sekuenca që kodifikojnë për proteinat – gjatë ndarjeve të njëpasnjëshme të qelizës.

Shkurtimi i telomerëve gjatë ndarjes qelizore mendohet se është një tregues i jetëgjatësisë së një qelize (edhe pse çështja është më e ndërlikuar).

Rinstinkt 2013
———————————————————–

Klerokineza – një lloj i ri ndarje qelizore

Klerokineza

klerokinezaNë laboratorët e Universitetit të Wisconsin-it është bërë një zbulim i rëndësishëm në fushën e biologjisë. Mark Burkard & kollegë, vëzhguan një lloj ndarjeje qelizore (ose më mirë të them, një stad të ndarjes qelizore) të paparë më përpara; i pahasur më parë.

Zbulimi u bë publik më 17 dhjetor (2012) me rastin e kongresit vjetor të American Society of Cell Biology (Shoqata Amerikane e Biologjisë Qelizore).

Zbulimi u bë nga një grup onkologësh që ishin në kërkim të metodave për luftimin e një tipi kanceri që indukton ndarjen jonormale të qelizave të veta, një gjendje e njohur si poliploidi. Kjo gjëndje haset në rreth 14% të tumoreve (kancereve) të gjoksit dhe në rreth 35% të tumorevepankreasit.

Zbulimi ishte i rastësishëm. Ndodhi në tentativë për të përftuar eksperimentalisht qeliza njerëzore me kromozome të mbinumërt (me më shumë se një komplet kromozomik). Qëllimi ishte ai i riprodhimit të një “kanceri” artificial, mbi të cilin të kryheshin eksperimente të tjera për të kërkuar terapi të reja.

Disa qeliza epiteliale të retinës (rrjetëzës), u detyruan të ndërmerrnin rrugëtimin e ndarjes mitotike (ndarja qelizore më banale, e zakonshme), por duke inhibuar procesin e kariokinezës, që normalisht mundëson ndarjen e dy qelizave bija; pra ndarjen e citoplazmave të tyre.

Kështu qelizat e përftuara përmbanin secila nga dy bërthama, pra me dyfishim të numrit të të gjithë kromozomeve (set të dyfishtë të kromozomeve).

Tani vjen pjesa interesante, sepse Burkard & kolegë mendonin se kishin përftuar qeliza jonormale, me pjesën më të madhe të funksioneve biologjike të korruptuara dhe paaftësi për të vazhduar drejt një ndarjeje normale qelizore: pra njëfarë grupi qelizash tumorale. Pra, sikundër parashikon(te) teoria e Theodor Boveri-së.

Por, papritmas, disa qeliza filluan të sillen ndryshe nga sa pritej, duke i lënë shkencëtarët me gisht në gojë. Një e treta e qelizave filloi të ndahej në qeliza bija, pa nevojën (pa praninë) e proteinave që normalisht janë të nevojshme për ndarjen e membranës plazmatike së qelizës mëmë, gjatë citokinezës.

U desh pak kohë për t’u bindur për atë ç’ka po shihnim, sepse nuk ishte përshkruar në asnjë tekst – deklaroi Burkard – dhe në fund konkluduam se po vëzhgonim një tip të ti ndarjeje qelizore”.

Hipoteza është se, qelizat e përdorin këtë mekanizëm si strategji natyrore “back-up-i” që parandalon formimin e tumoreve në rast të keqfunksionimit mitotik. Kërkuesit i dhanë këtij procesi emrin “klerokinezë” (klerokineza).

Klerokineza është një mekanizëm primitiv ndarjeje qelizore që duket se është ruajtur (konservuar) edhe tek njeriu, duke qenë se të tilla ndarje qelizore ishin vëzhguar, deri më sot, vetëm tek disa organizma primitivë.

Këtu gjendet një video e procesit – SPOONFUL OF MEDICINE.

Shpresa është që zbulimi të mos shërbejë vetëm për rishkrimin e teksteve të biologjisë por të ndihmojë edhe në të kuptuarit se si mund të parandalohen tumoret në të ardhmen.

 

Rinstinkt 2012

———————————————————————————-

Mikroskopi me fluoreshencë e boshtit mitotik

Pamje me mikroskopi (me dritë) me fluoreshencë e një qelize kafshe në stadin e anafazës. Pamja tregon boshtin mitotik. (kromozomet në portokalli; mikrotubthat në jeshile)

Pamje me mikroskopi (me dritë) me fluoreshencë e një qelize kafshe në stadin e anafazës. Pamja tregon boshtin mitotik. (kromozomet në portokalli; mikrotubthat në jeshile)

Pamje me mikroskopi (me dritë) me fluoreshencë e një qelize kafshe në stadin e anafazës. Pamja tregon boshtin mitotik. (kromozomet në portokalli; mikrotubthat në jeshile)

Tumorët beninj dhe malinj

Çështë kanceri? Si zhvillohen tumoret? Pse një pacient e zhvillon tumorin?

Karakteristika të përgjithshme të tumorëve

kanceri i mushkerive

Një neoplazi, që do të thotë literalisht rritje e re, përkufizohet si një rritje anormale e një indi, e pakoordinuar dhe që tejkalon rritjen e indit normal. Rritja e pakontrolluar shkaktohet nga çrregullimi i mekanizmave që normalisht kontrollojnë numrin e qelizave. Këto mekanizma janë: prodhimi i qelizave nga ndarja qelizore dhe humbje e qelizave nga procesi i apoptozës. Shumica e tumoreve janë monoklonalë, që do të thotë se të gjitha qelizat e një tumori janë rritur nga një qelizë mëmë e cila ka pësuar një ndryshim gjenetik, i cili më pas është tejçuar tek të gjithë “trashëgimtarët” e asaj qelize. Duke qenë se qelizat tumorale nuk kanë mekanizma kontrolli të ndarjes qelizore, kloni qelizor përhapet falë shumimit të pakontrolluar. Edhe pse një tumor e ka origjinën nga një klon i vetëm, ndryshimet gjenetike të mëtejshme modifikojnë pasardhësit, kështu që tumori bëhet heterogjen, një veçori e përshkruar si evolucion klonal.

Klasifikimi i tumorëve

Duke u bazuar në sjelljen e tyre tumorët ndahen në dy grupe të mëdha: tumorë beninj dhe tumorë malinj.

Tumorët beninj (“e mirë”) qëndrojnë të lokalizuar në vendin e tyre të origjinës. Rriten me anë të zgjerimit duke e shtyrë indin normal tutje, zakonisht nëpërmjet një shtrese apo kapsule prej indi lidhor/fibroz të dendur. Tumorët beninj zakonisht rriten ngadalë, por edhe pse kanë një emër të tillë, në terma të karakteristikave klinike nuk janë gjithnjë “të mirë”, meqë rritja dhe zgjerimi i tyre mund të shkaktojnë probleme të ndryshme, duke prekur organe jetësore, enë gjaku apo nerva…

Tumorët malinj, të njohur si “kancer”, rriten duke u ndërfutur në indin rrethues normal dhe kanë aftësinë që të shpërndahen në vende të largëta (në trup), të metastazizohen. Në këtë mënyrë fomohen grumbuj dytësorë të tumorit, metastazat. Pamja histologjike  e metastazave shëmbëllen atë të tumorit parësor. Edhe pse tumorët malinj rriten me një shpejtësi të madhe, duhet thenë se jo të gjithë tumorët malinj janë njëlloj të rrezikshëm (malinj). Disa janë fortësisht aggressive dhe metastazizojnë hershëm, për shembull karçinomi me qeliza të vogla i bronkeve. Të tjerë janë më të ngadaltë në rritje dhe edhe pse kanë aftësi të ndërfuten midis indeve lokal, metastazisohen rallë. Karçinomi i qelizave bazale dhe kondrosarkoma janë shembuj të mire të këtij rasti.

 

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————————————— që