Mospërputhja miopike

Miopia, evolucioni i llojit njerëzor dhe jetesa moderne.

Miopia është një difekt pamor që karakterizohet nga një pamje e qartë e objekteve të afërta dhe nga një pamje e mjegullt e objekteve të largëta. Në miopi ekziston natyrisht një predispozim gjenetik – tek e fundit gjenetika është kurdo dhe kudo. Për shembull, ekzistojnë familje ku miopia ka qenë dhe është e trashëguar brez pas brezi.

Por çfarë lidhje ka evolucioni me miopinë? Ata që janë të informuar rreth biologjisë, apo që lexojnë këtë blog, patjetër që e dinë se evolucioni nuk ka kohë të veprojë në pak dekada. Evolucioni i llojit tonë nuk ia del që t’i qëndrojë pas evolucionit dhe ndryshimeve të shpejta teknologjike, ekonomike dhe shoqërore që kanë prekur dhe sjellë dobi të madhe njerëzimit (megjithëse me anët e veta negative).

Nëse e shikojmë këtë difekt pamor nën dritën evolutive, vëmë re se miopia është një problem që shkaktohet përmes ndërveprimit të gjeneve me atë që rëndom quhet kulturë por që nuk është gjë tjetër veçse ambienti dhe dezajni i jetës sonë.

Gjatë pjesës më të madhe të historisë së tij natyrore, njeriu ka jetuar në hapsira të mëdha, me dritë dielli të bollshme, ku pjesa më e madhe e punës së syve bëhej në distanca të gjata, jo të afërta. Gjuetarë-mbledhësit e 50-200.000 viteve më parë i përdornin sytë për të parë prej së largu, për të dalluar prenë apo predatorin.

Por kultura apo ambienti ynë i sotëm bën që individët, që të vegjël, të kalojnë orë të tëra të ditës në ambiente të brendshme, të mbyllura, larg dritës së diellit, duke e përqëndruar shikimin kryesisht në punë dhe objekte të afërta siç janë librat apo ekranet e pajisjeve elektronike.

Një faktor i rëndësishëm duket se është edhe ekspozimi ndaj dritës natyrale. Fëmijët që kalojnë më shumë kohë në ambiente të hapura kanë më pak risk për miopi. (Dopamina, retina, transmetimi i sinjaleve në tru, zgjatja e syrit.)

Këto praktika gjatë rritjes së syri kur trupi është ende në zhvillim kanë krijuar një situatë kur rreth gjysma e individëve në Europë dhe në SHBA janë sot miopë, ndërsa trendet botërore shkojnë drejtë asaj që përshkruhet si një epidemi miopie.i

Ky është një shembull i mismatchit, pra i mospërputhjes mes gjeneve dhe ambientit të tyre ideal. Gjenet që rregullojnë syrin në morfologji dhe funksion janë formësuar në, nga dhe për një ambient dhe rrethana që sot nuk ekzistojnë më apo nuk janë gjerësisht të gjendshme. Sot ambienti ynë është radikalisht i ndryshëm nga ai ku specia jonë ka kaluar pjesën e stërmadhe të historisë së vet natyrore.

Shikimi i keq që vjen prej miopisë tek njerëzit në ditët e sotme është një efekt anësor i ambientit tonë modern, me hapsira të kufizuara, jetesë në ambiente të brendshme dhe reduktim i kohës që kalojmë jashtë.

Deri para pak brezash shumë pak individë vuanin nga miopia. Kjo tregon se miopia nuk është një problem gjenetik, sepse përndryshe do të ishte shfaqur edhe më herët në historinë e njerëzimit.
Në të kundërt gjenet që kodojnë për morfologjinë dhe funksionin e syrit janë selektuar që të përshtaten me ambientin ku specia njerëzore është formësuar.

Ne nuk jetojmë më në atë ambient. Këto gjene, në ditët e sotme, vazhdojnë të kryejnë funksionin e vet, por ajo që ka ndryshuar është stimuli i jashtëm – në këtë rast se si dhe sa gjatë ushtrohet shikimi në objekte apo detyre të afërta, dhe se sa në objekte të largëta. Jetesa moderne, me ambientet e kufizuara, me leximet e zgjatura, me objektet dhe ekranet elektronike duket pra se e bën syrin që ketë një prirje për shikimin nga afër, dhe prej këtej vjen kjo rritje në tendencat miopike.

Rasti i Taivanit është një model i mirë: në një hark të shkurtër kohor shoqëria taivaneze u shndërrua nga agrare në një shoqëri me ndërtesa moderne dhe zzra të ngushta. Si pasojë normat e tyre të miopisë kaluan nga 74% që ishin në 1986 në 84% në vitin 2000 (tek fëmijët 12 vjeç)ii.

Natyrisht që miopia korrigjohet me lente, pra syze. Por ndoshta do duhej që të bënim një korrigjim më radikal, në mënyrën se si jetojmë?

i Vitale, S., Sperduto, R. D., and Ferris, F. L., 3rd (2009) Increased prevalence of myopia in the United States between 1971-1972 and 1999-2004. Arch Ophthalmol 127, 1632-1639 

ii Lin, L. L., Shih, Y. F., Hsiao, C. K., Chen, C. J., Lee, L. A., and Hung, P. T. (2001) Epidemiologic study of the prevalence and severity of myopia among schoolchildren in Taiwan in 2000. J Formos Med Assoc 100, 684-691

© Rinstinkt Blog / Rizvan Myrtaj 2020

Ikteri apo verdhëza e të porsalindurit dhe një teori evolucionare interesante

Ikteri apo verdhëza e të porsalindurit dhe një teori evolucionare interesante

Me ikter apo verdhëz në fushën mjekësisë kemi parasysh një ngjyrosje të verdheme (me nuancë të gjelbërt) të lëkurës, sklerave të syve dhe membranave mukoze. Këto bjen në sy kur niveli i bilirubinës në serum rritet përtej 2mg/dl. Intensiteti i ngjyrosjes është në proporcion të drejtëpërdrejtë me nivelet serike të bilirubinës.

Verdhëza/ikteri apo ngjyrosja e verdheme e lëkurës, sklerave dhe membranave mukoze ndodh për shkak të grumbullimit në organizëm të bilirubinës – pra hiperbilirubinhemisë.

Tek të porsalindurit, verdhëza është aq e shpeshtë saqë konsiderohet normale. Ajo prek rreth 60% të të porsalindurve në kohë (në term) dhe 80% të atyre të lindur para kohe (pre term), në javën e parë të jetës së bebeve.

Bilirubina prodhohet pas shkatërrimit të eritrociteve. Ky mund të jetë një proces normal ose patologjik. 

Normalisht bilirubina (e sapo prodhuar – që teknikisht quhet bilirubinë e pakonjuguar) shkon në mëlçi dhe transformohet në një formë të tretshme në ujë duke u konjuguar me acidin glukoronik ( pra kthehet në bilirubinë të konjuguar). Bilirubina e pakonjuguar nuk mund të eleminohet nga organizmi. Bilirubina e konjuguar është e tretshme në ujë dhe mund të eleminohet me urine (rreth 10%). Hepatiti, ciroza dhe të tjera probleme të anatomike, fiziologjike dhe patologjike të mëlçisë mund të ngadalësojnë apo bëjnë të pamundur procesin e mësipërm. 

Shumica e bilirubinës së konjuguar prej qelizave hepatike kalon në lëngun biliar dhe pastaj në zorrë,metabolizohet prej baktereve të atyshme dhe eleminohet me feçe (rreth 90%).

Tre janë shkaqet kryesore pse të porsalindurit kanë nivele të larta të bilirubinës “fiziologjike”. 1. Shkatërrimi masiv i eritrociteve gjatë ditëve të para të jetës, që mbingarkon sistemin e konugimit. (Në momentin e lindjes hemoglibina fetale, që është më e përshtatshme për ambientin intrauterin, zëvendësohet nga forma adulte e hemoglibinës që është më e përshtatshme për jetën jashtë mitrës.) 2. Konjugimi i pakët i bilirubinës në mëlçi për shkak të papjekurisë fiziologjike të saj; sepse ende i mungon kapaciteti i plotë metabolik për të konjuguar gjithë masën e bilirubinës së prodhuar. 3. Metabolizimit të dobët të bilirubinës prej florës bakterore infantile që është ende e paformuar mirë. Kështu bilirubina ripërthithet në masë të madhe nga qarkullimi entero-hepatik.

– Klinika e ikterit të të porsalindurit. Jo –

-Përcaktimi i shkallës së ikterit nëpërmjet shkallës së Kramerit. Jo –

Reziqet dhe ndërlikimet më të mëdha të ikterit/verdhëzës vijnë prej qarkullimit të bilirubinës në nivele të larta për një kohë të gjatë, çka bën të mundur që të kalohet barriera hemato encefalike dhe që bilirubina të depozitohet në indin trunor. Problemet madhore janë encefalopatia dhe kernikteri. 

Trajtimi kryesor standard për të porsalindurit me ikter është me fototerapi, me llampa me dritë të shndritshme (e gjatësi specifike vale). Fototerapia arrin që ta shndërrojë bilirubinën në lëkurë në një formë më të tretshme në ujë – duke realizuar punën e mëlçisë – dhe ekskretuar atë me urinën.

Nga sa shkruajta deri më tani duket se nivelet e larta të bilirubinës në lindje janë thjeshtë një problem në makinerinë metabolike normale të organizmit, që në momentin e lindjes është akoma e paformuar mirë, por që mund të anashkalohen me anë të trajtimit mjekësor të përshtatshëm.

Por ka edhe një pikëpamje tjetër, me një përqasje evolucionare që priret t’i shpjegojë këto nivele të larta të bilirubinës si një përshtatje, një kompromis të forcave dhe nevojave evolutive për të kaluar pengesat që organizmi i gjallesës ka hasur në historinë e vet të gjatë natyrore.

Studiuesit John Brett dhe Susan Niermeyer e kanë vëzhguar këtë çështje nga një pikëpamje evolutive. Ata vënë re se  produkti i parë i shkatërrimit të hemoglobinës është biliverdina (një kimikat i tretshëm në ujë që tek shpendët, amfibët dhe zvarranikët ekskretohet drejtëpërdrejtë) ndërsa tek gjitarët konvertohet në bilirubinë e më pas ndjek rrugën që përshkruam më sipër.

Për më tepër nivelet e bilirubinës në lindje janë pjesërisht nën kontroll gjenetik dhe seleksioni natyror mund të kishte seleksionuar për gjallesa me nivele më të ulëta nëse kjo do të kishte sjellë më shumë benefite. Këto fakte bën që studiuesit në fjalë të dyshonin se nivelet e larta të bilirubinës në lindje janë adaptive, pra janë përshtatëse.

Sipas tyre, duke qenë se brenda javës së parë postnatale të gjitha bebet do të kenë një ikter me nivele më të larta se të nivelet e adultit dhe duke qenë se mbi gjysma e tyre do të shfaqin verdhëz (të dukshme), është e vështirë të imagjinohet se ka diçka të gabuar me të gjithë këta të porsalindur.

Hetime të mëtejshme kanë treguar se bilirubina është një pastruese/eleminuese  e radikaleve të lira  që dëmtojnë indet nëpërmjet oksidimit. Në lindje kur bebeja fillon të marri frymë përqëndrimet arteriale të oksigjenit rriten 3-fish, dhe kjo sjell një rritje edhe të dëmtimeve prej radikaleve të lira të oksigjenit.

Nivelet adulte të mbrojtjes ndaj radikaleve të lira implementohen gradualisht gjatë javëve të para të jetës, ndërsa nivelet e bilirubinës bienë. Kjo teori i jep niveleve të larta të bilirubinës një shpjegim distal, pra na jep një shpjegim përse forcat evolutive nuk e kanë eleminuar këtë “problem” apo përse ato kanë selektuar që ky “problem” të  ngulmoj.

Brett, J.A. and Niermeyer, S. (1990), Neonatal Jaundice: A Disorder of Transition or an Adaptive Process?. Medical Anthropology Quarterly, 4: 149-161. doi:10.1525/maq.1990.4.2.02a00020

© Rinstinkt Blog 2020