Vreri / Sekretimi i vrerit

Vreri

Skemë ilustruese e fshikëzës së tëmblit (prerje tërthore) dhe e duodenumit.

Skemë ilustruese e fshikëzës së tëmblit (prerje tërthore) dhe e duodenumit.

Vreri është një lëng me natyrë alkaline, me ngjyrë jeshile në të kaftë, që prodhohet nga qeliza te mëlçisë, pra nga mëlçia. Vreri së pari ka funksionin e largimit të papastërtive të prodhuara gjatë proceseve metabolike në organin e mëlçisë. Mëlçia anatomikisht gjendet nën diafragmë, pra në zgavrën abdominale, dhe projetktohet në sipërfaqe kryesisht në hipokondriumin e djathtë.

Një funksion tjetër i rëndësishëm i vrerit është ai i ndihmesës në thyerjen e acideve lyrorë në zorrën e hollë duke mundësuar tretjen dhe thithjen e tyre.

Ndër produktet e mbetjes së proceseve metabolike, në vrer, gjenden edhe bilirubina dhe biliverdina, që janë pigmentet që i japin ngjyrën karakteristike lëngut të vrerit. Ndërsa kripërat e vrerit/”kripërat biliare”, janë ato që ndihmojnë në thyerjen dhe thithjen e mëpasshme të lyrave. në vrer gjendet edhe një sasi e caktuar kolesteroli – që duke kaluar një masë të caktuar mund të shkaktojë probleme, si gurët në fshikëzën e tëmthit.

Fshikëza e tëmthit është në fakt organi ku rezervohet vreri pasi është sekretuar nga hepatocitët. Fillimisht kalon në duktet e vrerit, mëpastaj në dukte me diametër gjithnjë e më të madh deri sa kalonë në duktin hepatik të përbashkët i cili më tej duke u bashkaur me duktin cistik formon duktin vreror të përbashkët. Dukti cistik është dukti (tubthi) në të cilin kalon vreri për t’u futur dhe për të dalë nga fshikëza e tëmblit.
Pra funksioni i fshikëzës së tëmblit është ai i rezervimit dhe i përqëndrimit të vrerit, meqë nga ky largohet vazhdimisht ujë.

Pas një vakti tkurrja e fshikëzës së tëmblit bën që vreri të dali prej saj dhe nëpërmjet dukteve të derdhet në duodenum, ku edhe kalon ushqimi. Duodenumi është fragmenti i parë i zorrës së hollë.

Pjesa më e madhe e kripërave të gjendura në vrer rithithen nga zorrët dhe nëpërmjet qarkullimit të gjakut kalojnë sërisht në mëlçi e mëpastaj sërisht në fshikëzën e tëmblit. Nga ana tjetër pigmetet biliare pjesërisht shkojnë dhe ekskretohen nëpërmjet urinës dhe pjesërisht qëndrojnë në lumenin e zorrëve duke u jashtëqitur së fashku me mbetjet fekale. Në të dyja rastet pigmentet biliare janë ato që u japin edhe ngjyrë këtyre materialeve të ekskretuara.

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

 ————————————————————————————

Reklama

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit është një çrregullim, me etiologji të llojllojshme, i karakterizuar nga prania e një patologjie hiperglic’hemike, që do të thotë: prani e një përqëndrimi të rritur të glukozit në qarkullimin hematik.
Diabeti mellit dhe hiperglicemia, si karakteristikë thelpësore e tij, janë pasojë e një defekti në prodhimin apo në mekanizmin e veprimit të hormonit të insulinës.
Çrregullimi i diabetit shpie në një seri ndërlikimesh sistemike – pra që prekin të gjithë trupin.
Diabeti, siç u tha, godet organe të ndryshme… ndër më të rëndësishmet, gjtihsesi, janë: sytë, veshkat, sistemi kardiovaskular dhe sistemi nervor.

Më parë u përmend insulina. Po, çfarë është insulina?, do të pyesë ndokush. Insulina është një hormon me aktivitet anabolik, pra që shkakon si korolar të veprimit të vet një rritje të qelizave (reaksioneve anabolike). Insulina prodhohet nga qeliza të veçanta të ishujve pankreatikë, dhe vepron nëpërmjet disa receptorëve specifikë me aktivitet tirozinë-kinazik. Efekti kryesor i insulinës tek qelizat e veta shenjestër, është rritja e shprehjes së receptorëve GLUT-4 në sipërfaqen qelizore.

  • Në mëlçi insulina shkakton një rritje të glikogjenosintezës, rritje të glikolizës dhe një rritje të aktivitetit liposintetik. Njëkohësisht shkakton edhe një zvogëlim të aktivitetit glikogjenolitik e gjithashtu inhibon edhe ketogjenezën.
  • Në indin adipoz (indin dhjamor) insulina rrit kapjen e glukozit nga ana e qelizave, inhibon lipolizën dhe rrit liposintezën.
  • Ndërsa tek muskuli insulina rrit kapjen e glukozit, rrit glikolizën, rrit sintezën e glikogjenit dhe po ashtu rrit edhe sintezën proteinike.

Indet adipoz dhe ai muskulor skeletik përkufizohen si inde insulino-vartës, meqënëse kanë nevojë për hormonin insulinë për të kapur molekulat e glukozit hematik (nëpërmejt GLUT-4). Ndërsa mëlçia, apo më saktë qelizat hepatike, përtej GLUT-4 shprehin edhe transportatorin GLUT-2 i cili ka një funksion që nuk faret nga hormoni insulinë.

Diabeti i tipit 1

Diabeti i tipit 1 është një sëmundje autoimune; megjithatë ekzistojnë edhe forma idiopatike. Mekanizmi kryesor që shkakton sëmundjen është mungesa e hormonit insulinë. Diabeti i tipit 1 prek kryesisht fëmijët dhe adoleshentët.

Diabeti i tipit 2

Diabeti i tipit 2 karakterizohet nga një nivel i rritur i glicemisë (hiperglicemi) e shoqëruar me insulino rezistencë. Për më tepër ekziston edhe një mungesë insuline relative dhe progresive. Prek kryesiht të rriturit dhe është forma e diabetit më e përhapur. Ekziston një asociacion mes diabetit obezitetit dhe të ashtuquajturës sindromë metabolike.

Karakteristikat klinike të diabetit mellit

Shenjat dhe simptomat që hasin pacientët janë të lidhura me gjendjen e hiperglic’hemisë dhe me reduktimin e përdorimit të glukozit nga ana e indeve të trupit.

  • Poliuri – rritje e akteve të urinimit. E shkaktuar nga glukozi i tepërt që kalon në nivel veshkor.
  • Polidipsi – rritje e etjes (dëshirës për ujë).
  • Humbje peshe – nga pamundësia e përdorimit të glukozit që qarkullon në gjak. Rritet përdorimi i lyrave.
  • Era e gojës karakteristike – që ngjan me atë të frutave të prishura, për shkak të rritjes së nivelit të trupave ketonikë në gjak, të prodhuar nga katabolizmi i acideve lyrorë.
  • Dobësi
  • Etj.

Ndërlikime të diabetit mellit

  • Ketoacidozë, deri në komë.
  • Sindromë hiperozmolare – diz-hidratim i shkaktuar nga hiperglic’hemia.
  • Infeksione të përsëritura (kryesisht në rrugët urinare)
  • Retinopati.
  • Nefropati.
  • Neuropati.
  • Mikro dhe makro vaskulopati.
  • Rritje e rriskut për IM dhe koronaropati.
  • Këmbë diabetike.
  • Etj.

 

[Lexo dhe: Rregullimi i nivelit të sheqerit në gjak]

© Rinstinkt 2014

 

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhurnuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————-

Gurët në fshikëzën e tëmthit

Gurët në fshikëzën e tëmthit – (Gurët në tëmth)

Vreri i sekretuar nga qelizat hepatike dhe mëpastaj i rezervuar në fshikën e tëmthit është i nevojshëm për të patur një tretje të efektshme të ushqimeve.

Lëngu tëmthor aktivizon lipazën pankreatike, neutralizon acidin klorhidrik me prejardhje nga stomaku, lehtëson thithjen e lyrave në zorrën e hollë, ekstion lëvizjet peristaltike të zorrëve dhe ka, gjtihashtu, një aksion antiseptik mbi florën intestinale.

fshikeza e temthit dhe pankreasiNë fshikën e tëmthit mblidhet rreth një litër vrer në ditë. Në fshikëz falë mureve të kësaj të fundit, lëngu tëmthor pasurohet me mukus të sekretuar pra, ngamukoza e fshikëzës së tëmthit. Gjithashtu, falë thithjes së një pjese të mirë të ujit dhe të kriprave minerale, bilirubina*, kripërat tëmthore**, enzimat dhe substancat lyrore që formojnë lëngun tëmthor përqëndrohen.

Disfunksionet e fshikëzës së tëmthit, apo disfunksione të lidhen me funksionin normal të kësaj, shkaktojnë probleme të tretjes. Ndër to janë, infiamacioni, infeksione bakterore, shqetësime funksionale të fshikëzës së tëmthit, apo funksionimi jo i rregullt i sfinkterit të koledokut.

Gjithsesi, promblim më i përhapur dhe më i shpeshtë mbetet ai i gurëve të tëmthit (në tëmth). Gurët që krijohen në fshikëzën e tëmthit kanë norigjinë kimike apo të formuar nga akumulimi i kolesterolit. Gurët e tëmthit mund të lindin në mënyrë të vetvetishme ose si pasojë e një infeksioni.

Prekin rreth 25% të grave dhe 12% të burrave nën moshën 60 vjeç.

Prania e gurëve në tëmth jo gjithnjë krijon shqetësime, apo pasoja domehtënëse. Shumë persona i kanë pa paraqitur ndonjëfarë simptomatologjie.

Por, ndonjëherë, ndonjë “gur” bllokon duktin cistik, apo bllokon sfinkterin e kolodokut duke penguar derdhjen në duodenum të vrerit dhe lëngut pankreatik. Në këtë rast shfaqen simptomat.

Zakonisht kryhet një operacion kirurgjik ose litotripsia***.

* Bilirubina – pigment i lëngut të tëmthit që vjen nga transformimi apo shkatërrimi hemoglobinës.
** Kripëra tëmthore – kripëra me natrium të acideve glikolik dhe taurokolik.
*** Thyerja, fragmentimi apo shkrirja e “gurit” nëpërmjet ultratingujve.

© Rinstinkt 2013

Mbi sekretimin e vrerit

Sekretimi i vrerit dhe rezervimi i tij në fshikëzën e tëmthit

Hepatocitët – qelizat e mëlçisë – sekretojnë vazhdimisht lëng tëmthi. Prodhimi dhe sekretimi i tij nëpër kanalet e Heringut vartet nga nevojat e organizmit.

Përbërësit e lëngut të tëmthit janë: kriprat biliare, kolesteroli, fosfolipide, pigmente, jone dhe ujë. Lëngu i tëmthit rrjedh nëpër rrugët e tij të transportit ndër parenkimën hepatike dhe falë dukteve përfundon në fshikëzën (qeskën) e vrerit, ku rezervohet. Fshikëza e vrerit është e vendosur në pjesën e poshtëme të organit të mëlçisë.

fshikeza e temthit dhe duodenumiFshika e vrerit përveçse funksion rezervues ka edhe një funksion absorbues, duke thithur një pjesë të mirë të ujit dhe joneve dhe duke përqëndruar kripërat tëmthore.

Kur kimusi mbërrin në zorrën e hollë, sekretohet CCK, pra kolecistokinina. CCK kryen mbi sistemin tëmthor dy veprime të ndryshme por të koordinuara. Stimulon tkurrjen e fshikës së tëmthit dhe relaksimin e muskulaturës së sfinkterit të Oddit, duke shkaktuar rrjedhjen e vrerit të rezervuar në fshikë nga kjo drejtë lumenit të duodenumit (pjesa e parë e zorrës së hollë). Në zorrën e hollë kriprat tëmthore emulsifikojnë dhe tresin lipidet e marra me anë të dietës, në mënyrë që të lehtësojnë aktivitetin enzimatik mbi to.

Kur tretja dhe thithja e lipideve përfundon, kriprat tëmthore riqarkullojnë, pra rikthehen drejtë mëlçisë, nëpërmjet qarkullimit enterohepatik (venës portë). Pra kriprat e vrerit të tëmthit thithen nga zorra e hollë, kalojnë në qarkullimin portal, shkojnë drejtë mëlçisë, dhe ri-kapen nga hepatocitët.

Riqarkullimi i kriprave të tëmthit nëpërmjet qarkullimit enterohepatik, ul kërkesën për sintetizim të kriprave të reja nga ana e hepatocitëve. Kështu mëlçia zëvendëson vetëm një përqindje të vogël të kriprave të lëngut të tëmthit, atë që është ekskretuar me anë të fekaleve.

Rinstinkt 2013

Meduza dhe Caput Medusae

Caput Medusae

Meduza - Arnold Böcklin (rreth 1878)

Meduza – Arnold Böcklin (rreth 1878)

Mitologjinë e Meduzës e njohin pothuaj të gjithë. Një femër aq e bukur dhe krenare saqë pati guximin të krahasohej me bukurinë e Athinës. Për të ndëshkuar vanitetin e Meduzës, perëndesha e Olimpit, bija e Zeusit, Athina, e ndëshkoi duke ia transformuar flokët e bukur në gjarpërinj (nepërka) helmues; ndërsa shikimin e Meduzës e transformoi në një armë vdekjeprurëse – kushdo që do të gxonte ta shihte në sy do të gurëzohej menjëherë, duke u kthyer në një statujë të pajetë.

Gjithsesi mua më intereson më shumë koka e Meduzës si simbol dhe shenjë semeiotike. Caput Medusae, është një emërtim gjerësisht i njour për  mjekët, studentët e mjekësisë, biles edhe për infermierët që shërbejnë nëpër reparte të Semejotikës, Mjekësisë interne etj.

Caput medusae vihet re tek subjektet me hipertension portal (gradient mbi 12 mmHg), pra të venës portë – vena që shpie gjakun venoz nga zorrët drejtë mëlçisë. (Një ndër shkaqet e hipertensionit portal është cirroza e mëlçisë.)

Pei-Ming Yang, M.D., Ph.D., and Ding-Shinn Chen, M.D. - N Engl J Med 2005; 353:e 19November 24, 2005 DOI: 10.1056/NEJMicm050651

N Engl J Med 2005

Caput medusae nuk është gjë tjetër veçse manifestimi sipërfaqësor i një cirkuiti kolateral të përbërë nga venat peri-ombelikale (pra rreth kërthizore).
Këto vena, si pasojë e hipertensionit portal, zgjerohen dhe krijojnë një qarkullim alternativ të gjakut; gjaku pra për të mbërritur në mëlçi shfrytëzon një rrugë tjetër, atë të venave sipërfaqësore peri-ombleikale. Venat mund të bëhen dredha-dredha, varikoze, sikundër gjarpërinjtë e kokës së Meduzës legjendare.

  • Meduza Arnold Böcklin (rreth 1878)
  • Caput Medusae – Pei-Ming Yang, M.D., Ph.D., and Ding-Shinn Chen, M.D. – N Engl J Med 2005; 353:e 19November 24, 2005 DOI: 10.1056/NEJMicm050651

Rinstinkt 2013

————————————————————————————–