Ikteri apo verdhëza e të porsalindurit dhe një teori evolucionare interesante

Ikteri apo verdhëza e të porsalindurit dhe një teori evolucionare interesante

Me ikter apo verdhëz në fushën mjekësisë kemi parasysh një ngjyrosje të verdheme (me nuancë të gjelbërt) të lëkurës, sklerave të syve dhe membranave mukoze. Këto bjen në sy kur niveli i bilirubinës në serum rritet përtej 2mg/dl. Intensiteti i ngjyrosjes është në proporcion të drejtëpërdrejtë me nivelet serike të bilirubinës.

Verdhëza/ikteri apo ngjyrosja e verdheme e lëkurës, sklerave dhe membranave mukoze ndodh për shkak të grumbullimit në organizëm të bilirubinës – pra hiperbilirubinhemisë.

Tek të porsalindurit, verdhëza është aq e shpeshtë saqë konsiderohet normale. Ajo prek rreth 60% të të porsalindurve në kohë (në term) dhe 80% të atyre të lindur para kohe (pre term), në javën e parë të jetës së bebeve.

Bilirubina prodhohet pas shkatërrimit të eritrociteve. Ky mund të jetë një proces normal ose patologjik. 

Normalisht bilirubina (e sapo prodhuar – që teknikisht quhet bilirubinë e pakonjuguar) shkon në mëlçi dhe transformohet në një formë të tretshme në ujë duke u konjuguar me acidin glukoronik ( pra kthehet në bilirubinë të konjuguar). Bilirubina e pakonjuguar nuk mund të eleminohet nga organizmi. Bilirubina e konjuguar është e tretshme në ujë dhe mund të eleminohet me urine (rreth 10%). Hepatiti, ciroza dhe të tjera probleme të anatomike, fiziologjike dhe patologjike të mëlçisë mund të ngadalësojnë apo bëjnë të pamundur procesin e mësipërm. 

Shumica e bilirubinës së konjuguar prej qelizave hepatike kalon në lëngun biliar dhe pastaj në zorrë,metabolizohet prej baktereve të atyshme dhe eleminohet me feçe (rreth 90%).

Tre janë shkaqet kryesore pse të porsalindurit kanë nivele të larta të bilirubinës “fiziologjike”. 1. Shkatërrimi masiv i eritrociteve gjatë ditëve të para të jetës, që mbingarkon sistemin e konugimit. (Në momentin e lindjes hemoglibina fetale, që është më e përshtatshme për ambientin intrauterin, zëvendësohet nga forma adulte e hemoglibinës që është më e përshtatshme për jetën jashtë mitrës.) 2. Konjugimi i pakët i bilirubinës në mëlçi për shkak të papjekurisë fiziologjike të saj; sepse ende i mungon kapaciteti i plotë metabolik për të konjuguar gjithë masën e bilirubinës së prodhuar. 3. Metabolizimit të dobët të bilirubinës prej florës bakterore infantile që është ende e paformuar mirë. Kështu bilirubina ripërthithet në masë të madhe nga qarkullimi entero-hepatik.

– Klinika e ikterit të të porsalindurit. Jo –

-Përcaktimi i shkallës së ikterit nëpërmjet shkallës së Kramerit. Jo –

Reziqet dhe ndërlikimet më të mëdha të ikterit/verdhëzës vijnë prej qarkullimit të bilirubinës në nivele të larta për një kohë të gjatë, çka bën të mundur që të kalohet barriera hemato encefalike dhe që bilirubina të depozitohet në indin trunor. Problemet madhore janë encefalopatia dhe kernikteri. 

Trajtimi kryesor standard për të porsalindurit me ikter është me fototerapi, me llampa me dritë të shndritshme (e gjatësi specifike vale). Fototerapia arrin që ta shndërrojë bilirubinën në lëkurë në një formë më të tretshme në ujë – duke realizuar punën e mëlçisë – dhe ekskretuar atë me urinën.

Nga sa shkruajta deri më tani duket se nivelet e larta të bilirubinës në lindje janë thjeshtë një problem në makinerinë metabolike normale të organizmit, që në momentin e lindjes është akoma e paformuar mirë, por që mund të anashkalohen me anë të trajtimit mjekësor të përshtatshëm.

Por ka edhe një pikëpamje tjetër, me një përqasje evolucionare që priret t’i shpjegojë këto nivele të larta të bilirubinës si një përshtatje, një kompromis të forcave dhe nevojave evolutive për të kaluar pengesat që organizmi i gjallesës ka hasur në historinë e vet të gjatë natyrore.

Studiuesit John Brett dhe Susan Niermeyer e kanë vëzhguar këtë çështje nga një pikëpamje evolutive. Ata vënë re se  produkti i parë i shkatërrimit të hemoglobinës është biliverdina (një kimikat i tretshëm në ujë që tek shpendët, amfibët dhe zvarranikët ekskretohet drejtëpërdrejtë) ndërsa tek gjitarët konvertohet në bilirubinë e më pas ndjek rrugën që përshkruam më sipër.

Për më tepër nivelet e bilirubinës në lindje janë pjesërisht nën kontroll gjenetik dhe seleksioni natyror mund të kishte seleksionuar për gjallesa me nivele më të ulëta nëse kjo do të kishte sjellë më shumë benefite. Këto fakte bën që studiuesit në fjalë të dyshonin se nivelet e larta të bilirubinës në lindje janë adaptive, pra janë përshtatëse.

Sipas tyre, duke qenë se brenda javës së parë postnatale të gjitha bebet do të kenë një ikter me nivele më të larta se të nivelet e adultit dhe duke qenë se mbi gjysma e tyre do të shfaqin verdhëz (të dukshme), është e vështirë të imagjinohet se ka diçka të gabuar me të gjithë këta të porsalindur.

Hetime të mëtejshme kanë treguar se bilirubina është një pastruese/eleminuese  e radikaleve të lira  që dëmtojnë indet nëpërmjet oksidimit. Në lindje kur bebeja fillon të marri frymë përqëndrimet arteriale të oksigjenit rriten 3-fish, dhe kjo sjell një rritje edhe të dëmtimeve prej radikaleve të lira të oksigjenit.

Nivelet adulte të mbrojtjes ndaj radikaleve të lira implementohen gradualisht gjatë javëve të para të jetës, ndërsa nivelet e bilirubinës bienë. Kjo teori i jep niveleve të larta të bilirubinës një shpjegim distal, pra na jep një shpjegim përse forcat evolutive nuk e kanë eleminuar këtë “problem” apo përse ato kanë selektuar që ky “problem” të  ngulmoj.

Brett, J.A. and Niermeyer, S. (1990), Neonatal Jaundice: A Disorder of Transition or an Adaptive Process?. Medical Anthropology Quarterly, 4: 149-161. doi:10.1525/maq.1990.4.2.02a00020

© Rinstinkt Blog 2020

Vreri / Sekretimi i vrerit

Vreri

Skemë ilustruese e fshikëzës së tëmblit (prerje tërthore) dhe e duodenumit.

Skemë ilustruese e fshikëzës së tëmblit (prerje tërthore) dhe e duodenumit.

Vreri është një lëng me natyrë alkaline, me ngjyrë jeshile në të kaftë, që prodhohet nga qeliza te mëlçisë, pra nga mëlçia. Vreri së pari ka funksionin e largimit të papastërtive të prodhuara gjatë proceseve metabolike në organin e mëlçisë. Mëlçia anatomikisht gjendet nën diafragmë, pra në zgavrën abdominale, dhe projetktohet në sipërfaqe kryesisht në hipokondriumin e djathtë.

Një funksion tjetër i rëndësishëm i vrerit është ai i ndihmesës në thyerjen e acideve lyrorë në zorrën e hollë duke mundësuar tretjen dhe thithjen e tyre.

Ndër produktet e mbetjes së proceseve metabolike, në vrer, gjenden edhe bilirubina dhe biliverdina, që janë pigmentet që i japin ngjyrën karakteristike lëngut të vrerit. Ndërsa kripërat e vrerit/”kripërat biliare”, janë ato që ndihmojnë në thyerjen dhe thithjen e mëpasshme të lyrave. në vrer gjendet edhe një sasi e caktuar kolesteroli – që duke kaluar një masë të caktuar mund të shkaktojë probleme, si gurët në fshikëzën e tëmthit.

Fshikëza e tëmthit është në fakt organi ku rezervohet vreri pasi është sekretuar nga hepatocitët. Fillimisht kalon në duktet e vrerit, mëpastaj në dukte me diametër gjithnjë e më të madh deri sa kalonë në duktin hepatik të përbashkët i cili më tej duke u bashkaur me duktin cistik formon duktin vreror të përbashkët. Dukti cistik është dukti (tubthi) në të cilin kalon vreri për t’u futur dhe për të dalë nga fshikëza e tëmblit.
Pra funksioni i fshikëzës së tëmblit është ai i rezervimit dhe i përqëndrimit të vrerit, meqë nga ky largohet vazhdimisht ujë.

Pas një vakti tkurrja e fshikëzës së tëmblit bën që vreri të dali prej saj dhe nëpërmjet dukteve të derdhet në duodenum, ku edhe kalon ushqimi. Duodenumi është fragmenti i parë i zorrës së hollë.

Pjesa më e madhe e kripërave të gjendura në vrer rithithen nga zorrët dhe nëpërmjet qarkullimit të gjakut kalojnë sërisht në mëlçi e mëpastaj sërisht në fshikëzën e tëmblit. Nga ana tjetër pigmetet biliare pjesërisht shkojnë dhe ekskretohen nëpërmjet urinës dhe pjesërisht qëndrojnë në lumenin e zorrëve duke u jashtëqitur së fashku me mbetjet fekale. Në të dyja rastet pigmentet biliare janë ato që u japin edhe ngjyrë këtyre materialeve të ekskretuara.

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

 ————————————————————————————

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit është një çrregullim, me etiologji të llojllojshme, i karakterizuar nga prania e një patologjie hiperglic’hemike, që do të thotë: prani e një përqëndrimi të rritur të glukozit në qarkullimin hematik.
Diabeti mellit dhe hiperglicemia, si karakteristikë thelpësore e tij, janë pasojë e një defekti në prodhimin apo në mekanizmin e veprimit të hormonit të insulinës.
Çrregullimi i diabetit shpie në një seri ndërlikimesh sistemike – pra që prekin të gjithë trupin.
Diabeti, siç u tha, godet organe të ndryshme… ndër më të rëndësishmet, gjtihsesi, janë: sytë, veshkat, sistemi kardiovaskular dhe sistemi nervor.

Më parë u përmend insulina. Po, çfarë është insulina?, do të pyesë ndokush. Insulina është një hormon me aktivitet anabolik, pra që shkakon si korolar të veprimit të vet një rritje të qelizave (reaksioneve anabolike). Insulina prodhohet nga qeliza të veçanta të ishujve pankreatikë, dhe vepron nëpërmjet disa receptorëve specifikë me aktivitet tirozinë-kinazik. Efekti kryesor i insulinës tek qelizat e veta shenjestër, është rritja e shprehjes së receptorëve GLUT-4 në sipërfaqen qelizore.

  • Në mëlçi insulina shkakton një rritje të glikogjenosintezës, rritje të glikolizës dhe një rritje të aktivitetit liposintetik. Njëkohësisht shkakton edhe një zvogëlim të aktivitetit glikogjenolitik e gjithashtu inhibon edhe ketogjenezën.
  • Në indin adipoz (indin dhjamor) insulina rrit kapjen e glukozit nga ana e qelizave, inhibon lipolizën dhe rrit liposintezën.
  • Ndërsa tek muskuli insulina rrit kapjen e glukozit, rrit glikolizën, rrit sintezën e glikogjenit dhe po ashtu rrit edhe sintezën proteinike.

Indet adipoz dhe ai muskulor skeletik përkufizohen si inde insulino-vartës, meqënëse kanë nevojë për hormonin insulinë për të kapur molekulat e glukozit hematik (nëpërmejt GLUT-4). Ndërsa mëlçia, apo më saktë qelizat hepatike, përtej GLUT-4 shprehin edhe transportatorin GLUT-2 i cili ka një funksion që nuk faret nga hormoni insulinë.

Diabeti i tipit 1

Diabeti i tipit 1 është një sëmundje autoimune; megjithatë ekzistojnë edhe forma idiopatike. Mekanizmi kryesor që shkakton sëmundjen është mungesa e hormonit insulinë. Diabeti i tipit 1 prek kryesisht fëmijët dhe adoleshentët.

Diabeti i tipit 2

Diabeti i tipit 2 karakterizohet nga një nivel i rritur i glicemisë (hiperglicemi) e shoqëruar me insulino rezistencë. Për më tepër ekziston edhe një mungesë insuline relative dhe progresive. Prek kryesiht të rriturit dhe është forma e diabetit më e përhapur. Ekziston një asociacion mes diabetit obezitetit dhe të ashtuquajturës sindromë metabolike.

Karakteristikat klinike të diabetit mellit

Shenjat dhe simptomat që hasin pacientët janë të lidhura me gjendjen e hiperglic’hemisë dhe me reduktimin e përdorimit të glukozit nga ana e indeve të trupit.

  • Poliuri – rritje e akteve të urinimit. E shkaktuar nga glukozi i tepërt që kalon në nivel veshkor.
  • Polidipsi – rritje e etjes (dëshirës për ujë).
  • Humbje peshe – nga pamundësia e përdorimit të glukozit që qarkullon në gjak. Rritet përdorimi i lyrave.
  • Era e gojës karakteristike – që ngjan me atë të frutave të prishura, për shkak të rritjes së nivelit të trupave ketonikë në gjak, të prodhuar nga katabolizmi i acideve lyrorë.
  • Dobësi
  • Etj.

Ndërlikime të diabetit mellit

  • Ketoacidozë, deri në komë.
  • Sindromë hiperozmolare – diz-hidratim i shkaktuar nga hiperglic’hemia.
  • Infeksione të përsëritura (kryesisht në rrugët urinare)
  • Retinopati.
  • Nefropati.
  • Neuropati.
  • Mikro dhe makro vaskulopati.
  • Rritje e rriskut për IM dhe koronaropati.
  • Këmbë diabetike.
  • Etj.

 

[Lexo dhe: Rregullimi i nivelit të sheqerit në gjak]

© Rinstinkt 2014

 

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhurnuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————-

Gurët në fshikëzën e tëmthit

Gurët në fshikëzën e tëmthit – (Gurët në tëmth)

Vreri i sekretuar nga qelizat hepatike dhe mëpastaj i rezervuar në fshikën e tëmthit është i nevojshëm për të patur një tretje të efektshme të ushqimeve.

Lëngu tëmthor aktivizon lipazën pankreatike, neutralizon acidin klorhidrik me prejardhje nga stomaku, lehtëson thithjen e lyrave në zorrën e hollë, ekstion lëvizjet peristaltike të zorrëve dhe ka, gjtihashtu, një aksion antiseptik mbi florën intestinale.

fshikeza e temthit dhe pankreasiNë fshikën e tëmthit mblidhet rreth një litër vrer në ditë. Në fshikëz falë mureve të kësaj të fundit, lëngu tëmthor pasurohet me mukus të sekretuar pra, ngamukoza e fshikëzës së tëmthit. Gjithashtu, falë thithjes së një pjese të mirë të ujit dhe të kriprave minerale, bilirubina*, kripërat tëmthore**, enzimat dhe substancat lyrore që formojnë lëngun tëmthor përqëndrohen.

Disfunksionet e fshikëzës së tëmthit, apo disfunksione të lidhen me funksionin normal të kësaj, shkaktojnë probleme të tretjes. Ndër to janë, infiamacioni, infeksione bakterore, shqetësime funksionale të fshikëzës së tëmthit, apo funksionimi jo i rregullt i sfinkterit të koledokut.

Gjithsesi, promblim më i përhapur dhe më i shpeshtë mbetet ai i gurëve të tëmthit (në tëmth). Gurët që krijohen në fshikëzën e tëmthit kanë norigjinë kimike apo të formuar nga akumulimi i kolesterolit. Gurët e tëmthit mund të lindin në mënyrë të vetvetishme ose si pasojë e një infeksioni.

Prekin rreth 25% të grave dhe 12% të burrave nën moshën 60 vjeç.

Prania e gurëve në tëmth jo gjithnjë krijon shqetësime, apo pasoja domehtënëse. Shumë persona i kanë pa paraqitur ndonjëfarë simptomatologjie.

Por, ndonjëherë, ndonjë “gur” bllokon duktin cistik, apo bllokon sfinkterin e kolodokut duke penguar derdhjen në duodenum të vrerit dhe lëngut pankreatik. Në këtë rast shfaqen simptomat.

Zakonisht kryhet një operacion kirurgjik ose litotripsia***.

* Bilirubina – pigment i lëngut të tëmthit që vjen nga transformimi apo shkatërrimi hemoglobinës.
** Kripëra tëmthore – kripëra me natrium të acideve glikolik dhe taurokolik.
*** Thyerja, fragmentimi apo shkrirja e “gurit” nëpërmjet ultratingujve.

© Rinstinkt 2013

Mbi sekretimin e vrerit

Sekretimi i vrerit dhe rezervimi i tij në fshikëzën e tëmthit

Hepatocitët – qelizat e mëlçisë – sekretojnë vazhdimisht lëng tëmthi. Prodhimi dhe sekretimi i tij nëpër kanalet e Heringut vartet nga nevojat e organizmit.

Përbërësit e lëngut të tëmthit janë: kriprat biliare, kolesteroli, fosfolipide, pigmente, jone dhe ujë. Lëngu i tëmthit rrjedh nëpër rrugët e tij të transportit ndër parenkimën hepatike dhe falë dukteve përfundon në fshikëzën (qeskën) e vrerit, ku rezervohet. Fshikëza e vrerit është e vendosur në pjesën e poshtëme të organit të mëlçisë.

fshikeza e temthit dhe duodenumiFshika e vrerit përveçse funksion rezervues ka edhe një funksion absorbues, duke thithur një pjesë të mirë të ujit dhe joneve dhe duke përqëndruar kripërat tëmthore.

Kur kimusi mbërrin në zorrën e hollë, sekretohet CCK, pra kolecistokinina. CCK kryen mbi sistemin tëmthor dy veprime të ndryshme por të koordinuara. Stimulon tkurrjen e fshikës së tëmthit dhe relaksimin e muskulaturës së sfinkterit të Oddit, duke shkaktuar rrjedhjen e vrerit të rezervuar në fshikë nga kjo drejtë lumenit të duodenumit (pjesa e parë e zorrës së hollë). Në zorrën e hollë kriprat tëmthore emulsifikojnë dhe tresin lipidet e marra me anë të dietës, në mënyrë që të lehtësojnë aktivitetin enzimatik mbi to.

Kur tretja dhe thithja e lipideve përfundon, kriprat tëmthore riqarkullojnë, pra rikthehen drejtë mëlçisë, nëpërmjet qarkullimit enterohepatik (venës portë). Pra kriprat e vrerit të tëmthit thithen nga zorra e hollë, kalojnë në qarkullimin portal, shkojnë drejtë mëlçisë, dhe ri-kapen nga hepatocitët.

Riqarkullimi i kriprave të tëmthit nëpërmjet qarkullimit enterohepatik, ul kërkesën për sintetizim të kriprave të reja nga ana e hepatocitëve. Kështu mëlçia zëvendëson vetëm një përqindje të vogël të kriprave të lëngut të tëmthit, atë që është ekskretuar me anë të fekaleve.

Rinstinkt 2013