Kanceri i vezores

Kanceri i vezoreve është tipi i katërt më i shpeshtë i kancereve që prekin femrat, duke shkaktuar rreth 5% të të gjitha vdekjeve të femrave nga 40-60 vjeç.

Skemë ilustruese e vezoreve, mitrës, vaginës dhe kancerit të vezoreve

Mosha mesatare kur kanceri manifestohet (tek ai 5% i femrave të prekura) është rreth 60 vjeç. Kanceri i vezoreve në 90% të rasteve lind nga epiteli që vesh vezoren, që është një lloj epiteli celomatik. Ky epitel ka të njëjtën prejardhje embrionale me të epitelit peritoneal dhe të epitelit që vesh tubat e Fallopit. Kështu, kanceri që mund të preki tubat e Fallopit, kanceri peritoneal dhe kanceri i vezoreve i tipit epitelial, ndajnë mes tyre të njëjtat tipare histologjike dhe po ashtu trajtohen me të njëjtën përqasje.

Siç e përmenda, 90% e kancereve të vezoreve lindin nga epiteli që vesh vezoret, pra janë tumore të tipit epitelial ku përfshihen adenocarcinoma sieroz, muçinoz, endometroid, me qeliza të qarta apo me qeliza skuamoze.
2-3% të kancereve të vezoreve lindin nga qeliza gjerminale/burimore, të cilët ngjasojnë me tumoret gjerminalë të testikujve tek mashkulli si nga aspekti histologjik ashtu edhe për sa i përket menaxhimit klinik.
Ndërsa një pjesë tjetër e kancereve janë kancere që lindin nga përbërës stromalë të vezoreve.

Etiologjia

Inçidenca e kancerit të vezoreve nuk është e lartë.

Ekzistojnë disa sindroma të trashëgueshme (pra gjenetike) të kancerit të gjirit dhe të vezores. Këto sindroma kanë në bazë të tyre gjenet (apo më saktë mutacionet e) BRCA1 dhe BRCA2. Femrat që kanë mutacione të këtyre gjeneve kanë një risk shumë më të lartë për të zhvilluar një kancer të vezoreve; një femër me të tilla mutacione ka nga 10-40% rrezik për kancer të vezoreve.
Në mutacionin e BRCA1, 40 femra në 100 zhvillojnë kancerin e vezores gjatë jetës së tyre.
Në mutacionin e BRCA2, 20 femra në 100 zhvillojnë tumorin e vezoreve gjatë jetës së tyre.

Shtatëzania, ushqimi i foshnjës me gji dhe të gjitha ato kushte që shtypin/supresojnë ovulimin (ovulacionin) janë demonstruar të kenë një rol mbrojtës ndaj kancerit të vezoreve, duke ulur riskun relativ.

Prezantimi klinik

Kanceri i vezores në stad të 4të.

Në pjesën më të madhe të rasteve kanceri i vezoreve në stadet e veta më të hershme është jo-simptomatik, pra nuk jep simptoma apo shenja të dukshme. Ndaj pjesa më e madhe e femrave paraqiten me një sëmundje të stad të avancuar ku mund të ketë simptoma jo specifike si shqetësime të përgjithshme abdominale, çrregullime të normalitetit në të defekuar, të vjella, humbje peshe etj. Pra 70% e femrave paraqiten me një kancer në stad të tretë apo të katërt (3-4).

Hetimi dhe stadiacioni

Kombinimi i gjetjeve nga ekografia vaginale, nga niveli i CA125 në gjak dhe i moshës mund të përdoret – me një sensitivitet dhe specificitet prej 80-90% – për të diferencuar mes cisteve beninje të vezoreve dhe një procesi me natyrë malinje.
Mund gjthashtu të jetë e nevojshme edhe një TC (tomografi e kompjuterizuar) për të dalluar një përhapje abdominale të tumorit, apo edhe në organe të tjera si mëlçia, mushkëritë dhe pleura apo për të hetuar nëse ka apo jo një përfshirje të nyjeve linfatke, rajonale, dhe jo vetëm.

Stadiacioni dhe përcaktimi i përhapjes së tumorit bëhet në bazë të Sistemit të stadiacionit FIGO.

Trajtimi

Kirurgjia mbetet trajtimi kryesor për pacientët me kancer të vezoreve. Qëllimi është që të bëhet një debulking i sëmundjes për të arritur një debulking të plotë, pra pa sëmundje makroskopike; për të arritur një debulking optimal, pra me sëmundje makroskopike më të vogël se 1 cm; apo për të arritur një debulking suboptimal kur mbetet >1cm prej sëmundjes origjinale.
Kirurgja mund të përfshijë një laparotomi, histerektomi totale, salpingo-ooferectomi bianësore dhe resektim të nyjeve linfatike.

Pas kirurgjisë shumica e femrave do të jenë kandidate për kemioterapi adiuvante me karboplatin (karboplatinum?) dhe paclitaxel (një taxan). Pacientëve me risk të lartë mund t’iu shtohet Bavacizumabi.
Kemioterapia neoadiuvante përdoret për pacientët me sëmundje goxha të përhapur që prej momentit të vizitës së parë. Kemioterapia neoadiuvante bëhet me synimin për të zvogëluar përmasat e sëmundjes/masës tumorale në mënyrë që të mund të konsiderohet kryerja e një debulkingu me interval.
Nëse sëmundja recidivon/rishfaqet, kryerja e një kemioterapie të linjës së dytë është e bashkëlidhur me një response-rate prej 20-40%.
Rreth 60% e pacientëve me kancer të vezoreve kanë një recidivë në një pikë apo në një tjetër.
Një përqasje me përdorim të Tamoxifenit dhe të inhibitorëve të aromatazës mund vetëm të ngadalësojë shpejtësinë e avancimit dhe të vonojë shfaqjen e simptomave.

Prognoza

Prognoza është e ndërlidhur me stadin e tumorit në momentin e diagnostikimit.
Mbijetesa e përgjithshme është 30%. Por mbijetesa ndryshon nga mbi 90% tek pacientët me kancer në stad të parë (1), deri në nën 25% tek pacientët që në momentin e diagnozës kanë një kancer në stad të katërt (4).

 

© Rinstinkt Blog.

Epidemiologji – Testet e screening-ut (hetimit të popullatës)

Testet e screening-ut (hetimit të popullatës)

Çfarë është një test screening-u?

Ka të bëjë me aplikimin e një testi, një ekzaminimi apo të një tjetër procedure mbi subjekte josimptomatikë me qëllim identifikimin e një patologjie potenciale në fazën e vet më të hershme, kur një ndërhyrje mund të modifikojë në mënyrë të ndjeshme historinë e saj natyrore.

Objektivi parësor i një testi screening-u (hetimi të popullatës) është që të zvogëloj incidencën (goditjen) dhe vdekshmërinë e një sëmundjeje nëpërmjet diagnozës paraprake (të hershme) dhe më pastaj ndërhyrjes terapeutike të rrufeshme.

Ekzistojnë disa nivele parandalimi për sëmundjet…

Përpara se sëmundja të vendoset. Parandalimi parësor – heqja e faktorëve të rriskut, si për shembull: fushata kundër tymit të duhanit apo kundër alkolizmit. Apo reduktimi i efekteve të ekspozimit, për shembull vaksinimi.

Sëmundja është vendosur, por nuk është ende e dukshme nga pikëpamja klinike. Parandalimi dytësor – gjetja e hershme e rasteve të sëmura që nuk e shprehin sëmundjen klinikisht, nëpërmjet një testi screening-u (hetimi të popullatës). Për shembull: Pap test, mamografia, gjak okult në fekale, PSA etj.

Sëmundja shfaqet klinikisht. Parandalimi tretësor – ka të bëjë me dhënien e një terapie adekuate dhe rehabilitimin e pacientit për të zvogëluar apo parandaluar pasojat negative të vet sëmundjes. Për shembull: asistimi i individëve që kanë pësuar infarkt të miokardit.

Llojet e testeve të screening-ut

Testi i screning-ut mund të jetë një pyetësor i përëbërë nga një bashkësi pyetjesh mbi gjendjen e shëndetit/sëmundjes (për shembull: testi mbi konsumin e alkolit i Michigan-it – MAST).
Mund të jetë edhe një ekzaminim klinik. Për shembull: matja e presionit arterioz të gjakut, të presionin brendaokular etj.
Apo një test laboratori – si ai i matjes së nivelit të sheqerit në gjak – apo akoma më tej imazherik, si ekografia.

Testi i hetimit të popullatës (screening test) i klasifikon subjektet që i nënshtrohen hetimit në dy kategori: pozitivët që kanë një probabilitet të lartë për të qenë të sëmurë, dhe negativët që kanë një probabilitet të lartë për të qenë të shëndetshëm.

Që një sëmundje të mund të hetohet hershëm nëpërmjet një test screening-u duhet që ajo të ketë: pasoja të rënda, prevalencë të lartë, histori natyrore të njohur, një periudhë të gjatë latence, mundësi trajtimi, prognozë më të mirë nëse diagnoza kryhet në DPCP (Detectable Preclinical Phase).

Një test screening-uu duhet të plotësojë disa kritere: të kushtojë pak, të jetë i lehtë për t’u kryer, të jetë pak invaziv për pacientin, të jetë i pranuar nga popullata që do të hetohet, të jetë i sigurt, dhe të jetë i vlefshëm.

Si vlerësohet një test screening-u?

Tabelë ndihmëse

Tabelë ndihmëse

Testet e screening-ut vlerësohen në terma të vlefshmërisë, të performancës dhe të efikasitetit.

Vlefshmëria e një programi screening-u (hetimi) matet nga sensibiliteti (ndjeshmëria) dhe specificiteti.

Sensibiliteti – probabiliteti për të patur një test pozitiv në prani të sëmundjes (a/a+c).

Specificiteti – probabilitetit për të patur një test negativ në mungesë të sëmundjes (d/d+b) .

Sensibiliteti dhe specificiteti pjesërisht përcaktohen nga i ashtuquajturi “kriter i pozitivitetit”. Me kriter pozitiviteti kishte parasysh vlera për të cilën testi i screening-ut (hetimit) konsiderohet pozitiv. Kjo vlerë është një pikë nga spektri i rezultateve të mundshme të testit, i cili spektër shtrihet nga “artësisht normal” tek “qartësisht patologjik”.

Nëse kriteri i pozitivitetit është i ulët, testi i hetimit të popullatës do të jetë shumë i ndjeshëm (sensibël), e kështu do të jetë në gjendje të identifikojë të gjithë subjektet me presion të lartë, për shembull. Në këtë rast testi do të ketë detyrismisht specificitet të ulët dhe do të identifikojë, gabimisht, si me presion të lartë, shumë subjekte që presionin  e gjakut e kanë normal. Në rastin e anasjelltë (të kundërt), testi do të jetë shumë pak sensibël dhe shumë specifik.

Vlera e kriterit të pozitivitetit vendoset sipas nevojave shëndetësore. Preferohet sensibilitet më i lartë kur të humbasësh raste është një gjë e rëndë, kur ndërhyrja në fazat e hershme është e rëndësishme (në raste tumori), apo në rastin e sëmundjeve infektive si SIDA apo sifilisi.
Preferohet specificitet më i lartë kur ekzaminimet e mëpasshëm për diagnozën janë tepër invazivë apo tepër të kushtueshëm.

Performanca – Performanca e një testi screening-u vlerësohet nga:

Vlera parashikuese pozitive VPP – probabiliteti që një person të jetë realisht i sëmurë kur ka një test pozitiv (a/a+b).

Vlera parashikuese negative VPN – probabiliteti që një person të jetë realisht i shëndetshëm kur ka një test negativ  (d/d+c).

Efikasiteti – Efikasiteti i një programi screening-u vlerësohet nëpërmjet matjes së zvogëlimit (reduktimit) të incidencës dhe vdekshmërisë së një sëmundje të caktuar tek personat që i nënshtrohen hetimit (screening-ut).

Gjatë vlerësimit të efikasitetit të një programi hetimi të popullatës duhet të kemi kujdes nga prania e bias-ve të mëposhtëm: self-selection, lead time bias, length time bias.

© Rinstinkt, mbi tekstin

————————————————————————————————–

Patenta e gjeneve

Patenta e gjeneve – Gjenet me patentë

gjeneDje, Gjykata e Lartë Amerikane vendosi me unanimitet se gjenet njerëzorë nuk mund të patentohen. Pra, nuk mund të kihet apo kërkohet privilegji mbi gjenet, apo izolmimin e tyre, përjashtuar rastet kur ky material është mjaft i tjetërsuar krahasuar me atë që ekziston në natyrë.

Rreth 40% e gjeneve të mia, dhe tuaja (rreth 4000 gjene), janë tashmë të patentuara nga shoqëri të ndryshme private amerikane.

Në çështjen gjyqësore në fjalë u përballën, nga njëra anë Watson dhe American Civil Liberty Union, që ishin të idesë se patentat (për “shpikjen”) mbi gjenet janë një pengesë ndaj kërkimit shkencor, dhe nga ana tjetër kompania bioteknologjike dhe farmaceutike (Myriad Genetics) që mbështeste idenë se pa patenta, pra pa privilegjin e “zbulimit”, izolimit, (firmat) nuk kanë asnjë motiv për të investuar në kërkimin shkencor gjenetik, sepse nuk kanë përfitime.

Në rastin specifik Myriad Genetics, në vitet ’90 ka patentuar dy  gjene mjaftë të famshëm, BRCA1 dhe BRCA2, të kancerit të gjirit; kjo pasi ka zbuluar se disa mutacione në këta gjene krijonin predispozicion për kancerin e gjirit dhe të vezoreve.
Më pas Myriad Genetics patentoi edhe një metodë diagnostike për të gjetur këto mutacione. Myriad Genetics ka monopolin mbi këtë test, që kushton “vetëm” 3000$. Përtej kësaj, patentimi i gjeneve bën që kërkimi shkencor në këtë fushë, të mos avancoj, le të themi, pa “lejen” e firmës në fjalë.

Një situatë absurde, sepse gjenet janë objekte jo të shpikura, por ekzistuese në natyrë dhe mbi to nuk mund të aplikohet asnjë lloj patente.

Gjykata pati si motivacion të vendimit të marrë, faktin se, materiali gjenetik i izoluar nuk mund të patentohej sepse nuk është një produkt i njeirut apo firmës bioteknologjike në fjalë, por një produkt natyror. Fenomenet natyrore nuk mund të patentohen. Si të thuash, janë të të gjithëve dhe shërbejnë si bazë për punën shkencore kërkimore, bioteknologjike etj.

Vendimi i Gjykatës së Lartë amerikane ka vlerë të jashtëzakonshme sepse mund të përdoret si precedent për çështje të tjera, ndaj firmave të tjera, që kanë apo kërkojnë petenta mbi gjenet.

Rinstinkt 2013

——————————————————————————————–

Kanceri i gjoksit

Kanceri i gjoksit

Kancerii gjoksit është tipi i kancerit qe prek me shumë femrat. Është një nga shkaqet kryesore te vdekjes se grave (nga kanceri), menjehere pas kancerit të mushkërive. Me shumë se 40000 gra vdesin çdo vit nga kanceri i gjoksit vetëm ne Shtetet e Bashkuara te Amerikes.

Faktorët e riskut  për kancerin e gjoksit janë: mbipesha (veçanërisht pas menopauzes), përdorimi i alkoolit (me shumë se dy pije ne dite), dhe mungesa e ushtrimit fizik.

Disa studime tregojne se, edhe pirja e duhanit është një faktor risku për kancerin e gjoksit. Femrat me histori familjare te afert me kancerin e gjoksit, pra ato që kanë patur të afërm me këtë lloj tumori, jane ne risk me te lartë. 10% i rasteve te kancerit te gjoksit ka prejardhje familjare (apo gjenetike), dhe rreth gjysma e ketyre pacienteve kanë mutacione ne një gjen supresor tumoral, BRCA1 ose BRCA2. Kur produkti proteinik normal i gjenit BRCA1 fosforilohet nga një proteinë-kinazë specifike, ai ndervepron me produktin proteinik normal te gjenit BRCA2 dhe disa përbërës te tjere për te riparuar demtimet e ADN-së.

Rreth 50% e kancereve e gjoksit e kanë zanafillen ne kuadrantin e sipërm, te jashtem te gjoksit. Ndersa tumori malinj rritet, ai mund te aderojë ne indin e thelle (tekafazit) te kraharorit. Ndonjehere ai, tumori, zjgerohet deri ne lekure duke krijuar nje gungë ose depresion (thellim).

Zakonisht,kanceri perhapet deri ne sistemin limfatik. Rreth dy të tretat e kancereve te gjoksit, ne kohen qe diagnostikohen për herë te pare, kanë metastazizuar (pra, janë perhapur), tashmë, ne nyjet limfatike.

Kur diagnoza dhe trajtimi fillojnë heret, 86% e pacienteve mbijetojne për (mbi) 5vjet, dhe 65% mbijetojne për (mbi) 20 vjet e me shumë. Pacientet e patrajtuar kanënjë shkalle mbijetese 5 vjetore prej vetëm 20%.

Mastektomia (heqja kirukgjikale e gjoksit) dhe trajtimi me radiacione janë metodat me teperhapura (“te zakonshme”) për trajtimin e kancerit te gjoksit. Lumpektomia (heqja kirurgjikale vetëm e pjeses se prekur nga kanceri) ne koniuksion me  trajtimin me radiacion duket se janë po aq efikase sa edhe mastektomia, ne disa raste.

Kemioterapia është e nevojshme ne parandalimin e metastazave, veçanërisht ne pacientet premenopauzale (qe s’e kanë kaluar ende). Një zhvillim i koheve te fundit netrajtimin e kancerit te gjoksit është përdorimi i modifikuesve te pergjigjeve biologjike, te cilet perfshijne interleukinat dhe kundërtrupat monoklonalë.

Rreth një te tretat e kancereve te gjoksit janë te varur nga estrogjeni; qe do te thotëse, rritja e tyre varet nga estrogjeni qarkullues. Heqja e vezoreve tek pacientet me këtë tumor lehteson simptomat dhe mund te shkaktoje zhdukjen e “semundjes”ne muaj ose edhe vite.

Një perqasje e rëndësishme ka qene ajo e zhvillimit te agjentëve farmakologjikë qe antagonizojnë aksionin e receptorëve te estrogjenit. Një sfide ka qene ajo e inhibimit te estrogjenit ne gjoks (pra, mos qarkullimin e tij ne indet egjoksit), ndersa ne te njëjtën kohe përftimin e beneficeve prej tij ne pjesë te tjera te trupit.

Vetë-egzaminimi, është një nga menyrat me te thjeshta për te bërë një kontroll te gjoksit, dhe vazhdimisht behen fushata për te nxitur dhe edukuar femrat ne kryerjen e këtij kontrolli personal; kryerja e këtij kontrolli dhe kapja sa me pare e kancerit te gjoksiti rrit shumë shancet e kurimit dhe mbijeteses.

Mamografia, qe është njëfare studimi radiografik i indit te butë te gjoksit, është e një ndihmete madhe ne percaktimin e dëmtimeve te vogla qe mund te mos jene të identifikueshme me egzaminimin normal (apo vetë-egzaminimin). Ne mamografi, “dëmtimet” shfaqen ne filmin e rrezeve X si zona me densitet te lartë (shiko figurën).

———————————————————————-