Infertiliteti (jopjelloria) në çift

Infertiliteti / jopjelloria në çift

Jopjelloria përkufizohet nga O.B.SH. si një sëmundje. Përgjithësisht raportet seksuale të pambrojtura në çift shpienë në ngjizje në 50% të rasteve brenda 3 muajve, në 75% të rasteve brenda 6 muajve dhe në 90% të rasteve brenda 1 viti. Pra brenda vitit të parë pjesa më e madhe e çifteve janë në gjendje që të mbeten shtatëzanë.

Për të optimizuar mundësinë për një shtatëzani çiftet duhet që të kryejnë raporte seksuale të shpeshta në ditët që i paraprijnë lëshimit të vezës/ovulit, pra ovulacionit apo ovulimit. Zakonisht ovulimi ndodh në mes të ciklit menstrual, pra në mes të periudhës që ka si fillim ditën e parë të ciklit aktual dhe ditën e parë të ciklit vijues.

Jopjelloria nuk është vetëm një problematikë femërore, por prek edhe meshkujt.

Infertiliteti/jopjelloria mund të shkaktohet nga probleme me spermën (rreth 30-35% e rasteve), probleme me ovulimin (20% e rasteve), probleme me tibat e Fallopit dhe me anomali të pelvisit (30%), probleme me mukusin e qafës së mitrës (rreth 5%), apo me faktorë të tjerë të pa identifikuar (10%).

Konsumi i lartë i kafeinës apo i duhanit ndikon negativisht tek fertiliteti/pjelloria; pra nuk këshillohet të konsumohen.

Diagnoza e jopjellorisë/infertilitetit kërkon një vlerësim të plotë të të dy partnerëve; ky vlerësim ka kuptim të bëhet vetëm pas një viti provash për të rënë shtatëzanë.
Vlerësimi (apo vizita nga mjeku) mund dhe duhet të bëhet më parë në rast se: 1. femra ka më shumë se 35 vjeç, 2. femra ka një cikël menstrual pak të shpeshtë (më pak se nëntë gjatë vitit), 3. femra paraqet anomali të mitrës, të tubave të Fallopit apo të vezoreve, 4. apo kur mjekët kanë identifikuar apo kur dyshohen probleme në spermën e mashkullit.

Duhet theksuar se mosha është një faktor i rëndësishëm sidomos për femrën, sepse me kalimin e moshës shtatëzania bëhet më e vështirë dhe rreziku për ndërlikime rritet. Për më tepër sa më e lartë mosha e femrës aq më pak kohë kihet në dispozicion për të zgjidhur probleme jopjellorie përpara menopauzës.

Trajtimi i infertilitetit/jopjellorisë
Pasi gjendet shkaku, trajtohet shkaku. Ndonjëherë janë të nevojshme ilaçet, herë të tjera janë të nevojshme teknikat e fertilizimit të asistuar. Rëndësi kanë edhe masat e ndërmarra për të zvogëluar stresin.

Ndër ilaçet e përdorura tek femra janë ilaçet për stimulimin e maturimit dhe të lëshimit të vezëve, të ashtuquajturit ilaçe të pjellorisë, si për shembull Klomifeni, Letrozoli dhe gonadotropinat njerëzore.

Fekondimi in vitro

Tek teknikat e fertilizimit të asistuar bëjnë pjesë inseminimi intra-uterin (brenda mitrës) në të cilin paraprakisht tek mahskulli seleksionohen vetëm spermatozoidet më aktive që mëpastaj futen drejtëpërdrejtë në mitrën e femrës.

Fekondimi in vitro, parashikon stimulimin e vezoreve, marrjen e vezëve të pjekura, fekondimin me spermën në kulturë (in vitro), rritjen e embrioneve në kulturë dhe mëpastaj implantin/mbjelljen e një apo më shumë embrionëve në mitrën e femrës.

Nëse nuk arrihet në një gjendje shtatëzanie pas 3 vitesh tentativash apo pas 2 vitesh trajtimit për infertilitetin/jopjellorinë, mundësitë për shtatëzani janë tepër të pakëta.

© Rinstinkt Blog

Gametogjeneza (1)

Gametogjeneza: konvertimi, shnderrimi i qelizave burimore (germinale) seksuale, ne gametë mashkullor dhe femëror.


Qelizat burimore seksuale, primordiale, shfaqen ne javen e katert dhe migrojne ne gonadet e padiferencuara, ku mberrijne ne fund te javes se peste te zhvillimit. Ne pergatitje te pllenimit, qelizat g(j)erminative, burimore seksuale mashkullore dhe femërore  i nenshtrohen gametogjenezes, e cila perfshin mejozen dhe citodiferencimin.
Gjatë  mejozes I, kromozomet homologe çiftohen dhe shkembejne material gjenetik; mejoza II, qelizat kanë një numer haploid te kromozomeve dhe gjysmen e sasise se ADN-së te një qelizë somatike normale. Si pasoje gametet, e pjekur (te maturuar), mashkullor dhe femëror, kanë perkatesisht 22 + X ose 22 + Y kromozome.
anomali kromozomike

Skemë e anomalive numerike kromozomike

Defekte te lindjes mund te rezultojne si pasoje e anormaliteteve ne numrin e kromozomeve ose ne strukturen e tyre dhe nga mutacionet e gjeneve (sekuencave te ADN-se). Perafersisht 7% e defekteve te lindjes janë pasoje e anormaliteteve kromozomike dhe 8% janë pasoje e mutacioneve gjenetike.

Trisomitë (një kromozom me teper, nga dy qe janë normalisht) dhe monosomitë (humbje e njëkromozomi) e kanë origjinen nga mitoza dhe mejoza. Gjatë mejozes, kromozomet homologë, zakonisht, çiftohen dhe pastaj ndahen. Gjithsesi, nëse ndarja deshton (nondisjunction), një qelizë merrme shumë kromozome ndersa qeliza tjeter bije merr me pak (me pak, nga sa duhet te merrte nëse ndarja do te kryhej normalisht!).
kariotipi i njeriut

Kariotip i translokimit te kromozomit 21 tek ai 14, duke rezultuar ne sindromen Dowm

Anormalitetet kromozomike, ose me saktë shkalla me te cilën ato“godasin”, rriten me rritjen e moshes se nënës, veçanërisht me nenat me moshe35 vjeç e lartë.

Anormalitetet strukturore te kromozomeve perfshijne delecionet (fshirjet) e medha (sindroma cri-du-chat) dhe mikrodelecionet. Mikrodelecionet perfshijne gjenet fqinjë, ose te njepasnjeshem, dhe mund terezultoje ne defekte si sindroma Angelman (delecion mëmësor, nga nena, kromozomi15q11 – 15q13) ose sindroma Prader-Willi (delecion atëror, nga babai, kromozomi 15q11 – 15q13).
Duke qene se keto sindroma varen edhe nga prejardhja e materialit gjenetik te prekur, pra nëse prejardhja është mëmësore ose atërore, sindromat janë, edhe, shembuj “imprinting”-u.
Mutacionet gjenetike mund te jene dominane, mjafton te preket nga mutacioni, vetëm një nga gjenet e ciftit alelik për te prodhuar një ndryshim; ose recesive, duhet te preken nga mutacioni te dy gjenet e një cifti alelik përte prodhuar një ndryshim. Mutacionet qe janë përgjegjese për defekte e lindjes, prekin gjene qe janë te perfshira ne zhvillimin embriologjik normal.

Rinstinkt, Prill 2012

—————————————————————————-