Femrat që kanë partnerë seksual paramatesorë kanë norma më të larta divorci.

Femrat që kanë partnerë seksualë paramatesorë kanë norma më të larta divorci.

CDC-ja amerikane, realizon në mënyrë periodike NSFG-në (National Survey of Family Growth) për të mbledhur informacion mbi jetë familiare, martesat, divorcet, shtatëzanitë, infertilitetin (jo-pjellorinë), përdorimin e kontraceptivëve dhe shëndetin e meshkujve e femrave.

Analiza e të dhënave të përftuara nëpërmjet këtij hetimi në 2012-2013, tregon për gjasa shumë më të mëdha divorci që janë proporcionale me numrin e partnerëve seksualë që një femër ka patur para martesës. [1]

Përqindjet e normave për divorc, pas 5 vitesh, të femrave me numër të ndryshëm partnerësh seksual paramartesorë.

Edhe një partner seksual paramartesor, për një femër, i dyfishon gjasat e divorcit. Një femër me 2 partnerë seksual paramartesorë i rrit me 3.5 herë gjasat për divorc. [1]

Në analizë janë bërë kontrolle për strukturën e familjes së origjinës, racën, edukimin dhe urbanicitetin, moshën në martesë dhe frekuentimin e kishës.

Të njëjtat të dhëna, për popullatën amerikane, konfirmojnë trendin se femrat kanë më shumë partnerë seksual para martese, krahasuar me dekadat e mëparshme.[1] (Megjithëse, i njëjti trend me gjasa ekziston në çdo vend me tipare socio-ekonomike të ngjashme me SHBA-në, si Europa Perëndimore apo edhe metropolet e vendeve në zhvillim.)

Studime të tjera mbështesin këto gjetje. Teachman në vitin 2003 shkruante: “Gjej se seksi paramartesor apo bashkëjetesa paramartesore që kufizohen tek burri i një gruaje nuk bashkëlidhen me një risk të rritur për prishje të martesës. Gjithsesi, gratë që kanë më shumë se një marrëdhënie intime paramartesore kanë një risk të rritur për prishje të martesës.

I find that premarital sex or premarital cohabitation that is limited to a woman’s husband is not associated with an elevated risk of marital disruption. However, women who have more than one intimate premarital relationship have an increased risk of marital dissolution. [2]

 

[1] Wolfinger NH. 2016. Counterintuitive Trends in the Link Between Premarital Sex and Marital Stability. Institute for Family Studies. (Arkivuar)

[2] Teachman, J. (2003), Premarital Sex, Premarital Cohabitation, and the Risk of Subsequent Marital Dissolution Among Women. Journal of Marriage and Family, 65: 444-455. doi:10.1111/j.1741-3737.2003.00444.x

 

Kirurgjia e obezitetit (kirurgjia bariatrike)

Kirurgjia e obezitetit (kirurgjia bariatrike)

Obeziteti, që është shkalla më e lartë e të qenit mbipeshë, prek milione individë në mbarë botën. Obeziteti bashkëlidhet me dhe shkakton sëmundje të tjera si diabeti, sëmundjet e zemrës, presionin e lartë të gjakut (hipertensionin), sikundër edhe disa tipe kanceresh, dhe shumë gjendje të tjera që kërkojnë vëmendje mjekësore.
Obeziteti morbid është një term teknik mjekësor që përdoret për të përshkruar obezitetin ekstrem.

Bariatrika është fusha e mjekësisë që specializohet në trajtimin e obezitetit. Ndërsa kirurgjia bariatrike është një nënfushë apo nënspecialitet i kururgjisë që realizon operacione për të trajtuar obezitetin morbid.

Duke qenë se obeziteti është një gjendje mjekësore e vështirë për t’u trajtuar në afat-gjatë, mjekët dhe shkencëtarët kërkojnë vazhdimisht që të gjejnë rrugë për të ndihmuar personat që vuajnë nga kjo sëmundje kronike. Kirurgjia bariatrike mund të jetë një opsion për personat që vuajnë nga obeziteti i rëndë. Kirurgjia bariatrike mund të ofrojë një reduktim të rrezikut për vdekshmëri si dhe të rrezikut për të zhvilluar patologji të tjera të bashkëlidhura me mbipeshën dhe obezitetin. Gjithsesi, duhet theksuar se, e vetme kirurgjia bariatrike (e obezitetit) nuk garanton gjë një shërim automatik përfundimtar, por përfaqëson vetëm një instrument që mbështet pacientin obez për të humbur peshë në afat-gjatë.

 

Përkufizimi i obezitetit

Sot ekziston një mënyrë standarde për të përkufizuar mbipeshën, obezitetin dhe obezitetin morbid. BMIja, pra Body Mass Index, llogaritet duke u nisur nga shtatlartësia dhe nga pesha e individit.
Një BMI më i lartë ose i barabartë me 25 konsiderohet mbipeshë; një MBI prej 30 apo më shumë konsiderohet obez, ndërsa BMI 40 e sipër konsiderohet obez morbid.

 

Si funksionon kirurgjia bariatrike?

Ekzistojnë tipa të ndryshëm operacionesh të përdorur nga kirurgët bariatrikë. Të gjitha këto operacione reduktojnë madhësinë e stomakut duke e bërë atë më të vogël. Një nga ndërhyrjet është bypassi gastrik Roux-en-Y, i emërtuar kështu sipas kirurgut Zviceran Cesar Roux. Sidosi, personat që u nënshtrohen këtyre operacioneve duhet të hanë vetëm porcione të vogla ushqimi sepse stomaku më i vogël që rezuton pas operacionit nuk është në gjendje të mbajë shumë ushqim.

Kirurgjia bariatrike (e obezitetit) mund t’i ofrohet pacientëve që plotësojnë kriteret për obezitetin morbid, pra me një BMI 40 e më shumë, në rastet kur trajtimet mjekësore përfshirë ndryshimet e stilit e jetesës, të ngrënit dhe ushtrimet fizike, nuk kanë qenë të efektshme.

Kirurgjia bariatrike mund edhe të propozohet për pacientë që nuk janë ende obezë morbidë, pra që kanë një BMI nga 35-40, në rastet kur kjo kategori pacientësh ka ndërikime të tjera mjekësore si për shembull diabet apo hipertension arterioz.

Kirurgjia bariatrike është një operacion madhor, dhe si e tillë ka rreziqet dhe benefitet e veta, të cilat duhet të diskutohen rast më rast nga mjeku dhe pacienti.

 

PDF: Kirurgjia bariatrike

Gjenomi njerëzor, sëmundjet e trashëgueshme dhe terapia gjenike

Gjenomi njerëzor, sëmundjet e trashëgueshme dhe terapia gjenike.

Me togfjalëshin “gjenom njerëzor” kemi parasysh tërësinë e informacionit të trashëgueshën të njeriut që përbëhet nga rreth 20.000 gjene të ndryshëm. Gjeni nga ana e tij konsiderohet si njësi bazë e informacionit të trashëgueshëm. Një gjen kodon, pra në sekuencën apo njëpasnjëshmërinë e vet molekulare përmban informacionin për kodifikimin e një proteine. Proteinat nga ana e vet janë përgjegjëse për një llojshmëri të madhe funksionesh strukturore, mesazhere, enzimatike etj.

Gjenet mund të mos funksionojnë siç duhet. Ky është rasti i sëmundjeve të trashëguara gjenetikisht, kur një gjen difektoz që mund të krijohet de novo për shkak të një mutacioni apo mund të jetë i trashëguar nga prindërit, kalohet edhe tek pasardhësit – kështu gjeni “i gabuar” kalon nga brezi në brez.

Gjene difektoz të ndryshëm do të japin shenja dhe simptoma të ndryshme. Siç e thamë gjenet funksionojnë duke kontrolluar prodhimin e proteinave. Për shembull nëse një nga gjenet që kontrollojnë koagulimin/mpiksjen e gjakut nuk funksionon mirë, proteina që ai prodhon nuk do të funksionojë mirë duke mos prodhuar proteinën koaguluese funksionuese e kështu duke shkaktuar sëmundjen e hemofilisë.

Këto lloj sëmundjes, pra sëmundjet gjenetike, nuk mund të kurohen me ilaçet apo mjekimet konvencionale. Dhe në përgjithësi, në një masë të madhe akoma edhe sot, mundemi vetëm që të lehtësojmë simptomat dhe ta bëjmë jetën e individit që vuan disi më të lehtë.

Por duke filluar nga vitet 1970të, shkencëtarët filluan të marrin në konsideratë terapinë gjenike, duke menduar që të përdorin gjene të shëndetshëm për të zëvendësuar gjenet difektozë.

Gjenet mund të futen në trupin e njeriut, dhe më saktë në qelizat dhe bërthamat qelizore nëpërmjet një vektori. Termi vektor do të thotë një thërrmijë që transporton gjenin në shënjestrën e vet, që është bërthama qelizore.

Janë hetuar mundësi të ndryshme për vektorët, përfshirë viruset. Viruset në natyrën e vet kanë vetinë që të pushtojnë qelizat e gjalla si pjesë e ciklit të tyre infektiv. Ndaj shkencëtarët menduan që ndoshta viruset mund të përdoreshin që ndërsa realizonin ciklin e tyre infektiv t’i infektonin këto qeliza me gjene difektozë me kopje të shëndetshme të gjeneve.

Terapia gjenike.

Në vitet 1980të një grup shkenctarësh amerikanë, ku rolin më të madh e kishte William French Anderson, arritën që të fusin gjene në një kulturë indi (të rritur në laborator) duke përdorur viruse. Ata e testuan procedurën në kafshë që vuanin nga një sëmundje imunodefiçence gjenetike. Qëllimi ishte futja e gjenit terapeutik në palcën e kockave të kafshës, që mëpastaj do të prodhonte qeliza të shëndetshme gjaku që do të kuronin defiçiencën imuntare. Testi pse jo shumë i sukseshëm, pati rëndësi të madhe.

Në vitin 1990të, William French Anderson realizon tralin (provën) e parë klinike duke trajtuar dy vajza që vuani nga një gjendje defiçence imunitare që njihet si “bubble-boy disease” (sëmundja e djalit në flluskë). Ata që vuajnë nga kjo gjendje rrezikohen shumë nga infeksionet dhe me gjasa duhet ta kalojnë gjithë jetën e vet në një ambient steril, apo në një “flluskë”, pra ambient të izoluar.

Ekipi i zotit Anderson mori mostra qelizore nga të dyja vajzat, i trajtoi këto mostra me virus që transportonte gjene të shëndetshëm, dhe mëpastaj i transfuzionoji mostrat sërisht në trupin e vajzave. Trajtimi u përsërit disa herë përgjat dy viteve dhe funksionoi.

Gjithsesi këto efekte terapeutike ishin të përkohshme, meqë trupi prodhon vazhdimisht qeliza të reja që trashëgojnë gjenin që nuk funksionon mirë. Ky është problemi themelor i terapisë gjenike.

Një tjetër sëmundje ku janë bërë prova të terapisë gjenike është fibroza cistike, që është një gjendje ku qelizat me gjene difentozë prodhojnë një mukus të trashë që bllokon mushkëritë dhe aparatin tretës.

Por shumë probleme të tjera gjenetike nuk vijnë nga një gjen i vetëm, por janë më të ndërlikuara dhe i detrohen gjeneve dhe faktorëve të ndryshëm. Këto probleme janë më të vështira për të trajtuar me njohuritë e sotme, ndaj kërkimi vazhdon.

 

 

Përse aziatikët nuk e tolerojnë dot alkolin?

Përse aziatikët nuk e tolerojnë dot alkolin?

Për ata që kanë njëfarë kurioziteti për kulturat dhe shoqëritë lindore/orientale me siguri që është i çuditshëm raporti që kanë aziatikët me alkolin. Nuk janë në gjendje t’i durojnë pijet alkolike fare fare. Çka manifestohet me një skuqje të menjëhershme në të gjithë fytyrën.

Haruhi Suzumiya e dehur.

Por cila është arsyeja që aziatikët, pra japonezët, kinezët de koreanët nuk e tolerojnë dot alkolin? Ndokush do të sugjeronte një shkak kulturor, siç bëhet rëndom me vend e pavend. Por jo, si në çdo rast tjetër, kultura lind prej një substrati fizik, prej një baze biologjike. Në këtë rast mos-toleranca e alkolit është një gjendje e mirëfilltë klinike që ka baza të forta gjenetike.

Mjafton një gjysmë gote alkol dhe aziatikët skuqen menjëherë. Kjo skuqje nuk është gjë tjetër veçse një reaksion ndaj alkolit, që zhvillohet edhe me marrjen e sasive të moderuara të pijeve alkolike, dhe që konsiston në skuqje dhe eritema të përhapura në të gjithë fytyrën, qafën dhe në disa raste edhe në të gjithë trupin.

Në aglisht merr emrin “Alcohol Flush Reaction, AFR” – por duke qenë se kjo gjendje klinike është mjaft e përhapur në popullatat aziatike, mbi të gjitha tek japonezët, kinezët dhe koreanët, shpesh quhet edhe ‘Sindroma nga skuqja aziatike’. Simptoma të tjera të kësaj gjendje klinike me substrat gjenetik përfshijnë: një shpejtim të rahjeve të zemrës, nausea dhe një ndjesi të përhapur pafuqie. Pra, si të thuash, simptomat e një dehjeje por që vjen nga doza tepër të ulëta alkoli.

Shkaqet e kësaj sindrome qëndrojnë në trashëgiminë gjenetike të popullatave me prejardhje aziatike. Kanë të bëjnë me 2 (dy) variante të enzimave të përfshira në metabolizmin e alkolit.

Ja se si metabolizohet alkoli i gëlltitur në organizmin tonë.

Skemë e thjeshtë e metabolizmit të alkolit

Pasi alkoli (apo etanoli) hyn në trupin tonë, ai mbërrin në mëlçi ku shndërrohet në acetaldehid prej një enzime të quajtur alkol-dehidrogjenaza (ADH). Acetaldehidi kapet nga një enzimë e dytë e pranishme në mitokondritë e qelizave tona me emrin acetaldehid-dehidrogjenaza. Kjo enzima e dytë e shndërron acetaldehidin në acid acetik i cili mëpastaj do të dekompozohet në ujë dhe në dioksid karboni.

Në këtë zinxhir metabolik përbërja më toksike/helmuese është acetaldehidi, por rrezikshmëria e kësaj përbërje zbutet nga veprimi i menjëhershëm i acetaldehid-dehidrogjenazës.

Tani, dalim prap tek aziatikët. Shumë prej tyre kanë disa variacione të alkol-dehidrogjenazës dhe të acetaldehid-dehidrogjenazës që pengojnë funksionimin e duhur të rrugës metabolike që përshkruam më sipër.

Më saktësisht, rreth 80% e aziatikëve zotëron një variant shumë më efiçient të dehidrogjenazës alkolike (ADH), variant ky që është në gjendje ta kthejë etanolin në acetaldehid me një frekuencë shumë më të madhe sesa norma (tek popullatat e tjera). Për më tepër, 50% e popullatës orientale/lindore shfaq një variant më pak efiçient të enzimës së dytë, pra acetaldehid-dehidrogjenazës që e shndërron acetaldehidin në acid acetik me një shpejtësi më të ngadaltë.

Pra, nga një anë prodhimi i acetaldehidit, që është toksik/helmues, rritet, ndërsa nga ana tjetër shkatërrimi i tij është i reduktuar. Kështu rezultati përfundimtar nuk mundet veçse të jetë grumbullimi në gjak i kësaj përbërje.
Kështu për popullatat aziatike, ky predispozicion ndaj intoksikimit/helmimit me acetaldehid, ka ndikuar në formimin e një kulture që i qëndron larg alkolit, duke reduktuar incidencën e alkolizmit, duke qenë se të pirit e pijeve alkolike kthehet menjëherë në një praktikë shumë pak të kënaqëshme (për shkak të helmimit nga acetaldehidi).

© Rinstinkt blog
PDF: Përse aziatikët nuk e tolerojnë dot alkolin?

Troponina, marker/shënjues i dëmit miokardiak

Markerat/shenjuesit biokimikë të dëmit miokardiak: Troponina

Ndër markerat biokimikë të dëmtimit iskemik të miokardit përfshihen enzimat kardiake tradicionale (në veçanti kreatin kinaza CK-MB) dhe në kohët e fundit proteinat kardiake mioglobina dhe troponina. Përdorimi i saktë i këtyre testeve varet nga protokollet lokale/rajonale.

Troponinat specifike kardiake T dhe I (cTnT dhe cTnI) janë proteina që lëshohen në qarkullimin e gjakut prej muskulit kardiak të dëmtuar. Janë përbërës polipeptidik të kompleksit të tropomiozinës së miofibrilave, që kanë funksion ndërmjetësues në ndërveprimin aktinë-miozinë dhe tkurrjen muskulore. Izoformat kardiake të këtyre enzimave janë të dyja specifike dhe nuk gjenden në muskulin skeletik apo në inde të tjera të trupit.

Këta markatorë/shenjues janë të dobishëm për tre arsye kryesore:
1. për të konfirmuar apo përjashtuar diagnozën e një sindrome koronare akute
2. për të parë se sa i gjerë është dëmtimi miokardiak dhe për të mundësuar një shtresëzim të riskut
3. për të gjykuar riperfuzionin dhe infarktet e përsëritura

Troponinat kanë një ndjeshmëri apo sensitivitet diagnostik që i afrohet 100% për infarktin e miokardit. Ndjeshmëria maksimale arrin në orën e 12të pas shfaqjes së simptomave, ndaj ky është momenti kohor kur duhet marrë mostra e gjakur për të matur troponinën. Një nivel normal troponine në këtë moment kohor është indikativ për një risk tepër të ulët për ndërlikime kardiake në 30 ditët në vijim. Gjithsesi nivelet e ulëta apo normale të troponinës nuk e përjashtojnë mundësinë e një sëmundje kronike të zemrës.

Troponina T qëndron e rritur për 12-14 ditë pas një infarkti të gjerë të miokardit, ndërsa troponina I për 7-10 ditë.
Më poshtë është një ndarje indikative e niveleve të troponinës dhe domethënies së tyre klinike. (Shënim: laboratorët individualë mund të kenë kufijë të ndryshëm diagnostikë).

Troponina T <0.03mg/L – megjithëse kjo nuk e përjashton një sëmundje kronike të zemrës, një nivel kaq i ulët i troponinës nuk jep informacione të tjera prognostike. Megjithatë vlerat midis 0.01 dhe 0.03mg/L janë jo-normale dhe flasin ose për një sindromë koronare akute apo për një gjendje alternative.

Troponina T 0.03-0.1mg/L – tregojnë për një dëmtim miokardiak minimal. Vlerat më të larta janë të bashkëlidhura me një shkallë më të lartë të dëmtimit të qelizave miokardiake dhe kështu me një rritje të probabilitetit që pacienti të zhvillojë ndërlikime.

Troponina T 0.1-0.2mg/L – nivelet e troponinës T më të mëdha se 0.1mg/L sugjerojnë se ka ndodhur një dëmtim miokardiak domethënës. Ky grup pacientësh ka benefitin më të madh prej terapisë me agjentë anti-pllakëza.
Troponina T >0.2mg/L – ky është niveli i bashkëlidhur me infarktin e miokardit klasik.

 

© Rinstinkt Blog