Retinopatia hipertensive & retinopatia diabetike

Retinopatia hipertensive dhe retinopatia diabetike

Retina (rrjetëza) është një nga shumë shtresat, apo më mirë të them veshjet, që përbëjnë dhomëzën e syrit – cipëza më e brendshme. Rrjetëza, për shkak të origjinës së vet embriologjike, të lidhjeve të drejtëpërdrejta me sistemin nervor qëndror, duhet të konsiderohet si pjesë e sistemit nervor të njeriut. Qelizat kryesore të rrjetëzës janë konet dhe shkopinjtë (cilindrat), që luajnë roli e fotoreceptorëve të cilët janë përgjegjës për shikimin me ngjyra dhe atë bardhë e zi.

Me termin retinopati kihen parasysh të gjitha sëmundjet e mundshme që prekin rrejtëzën (retinën). Pra retino (retina) dhe patia (sëmundje). Ndër shkaqet më të shpeshta të retinopative janë: hipertensioni dhe diabeti mellit.

Në rastin e retinopative hipertensive ndodh që arteriet që furrnizojnë rrjetëzën me gjak ngushtohen. Si pasojë, nga mungesa e furnizimit me gjak, pjesë të ndryshme të rrjetëzës (mund të) dëmtohen; në pjesë të tjera mund të ketë gjakrrjedhje e në të tjera akoma mund të ndodh një depozitim lëndësh organike.

Përshtatur nga:  JAMA. 2005;293(1):128.

Përshtatur nga: JAMA. 2005;293(1):128.

Retinopatia diabetike është një patologji okulare që prek kryesisht individët që vuajnë nga diabeti mellit, në veçanti ata me diabet mellit të tipit 1. Ndër problemet kryesore tek subjektet diabetikë është edhe dëmtimi kronik i mikroqarkullit të gjakut në organe si veshka, zemra, turi dhe syri. Në retinopatinë diabetike, kapilarët e rrjetëzës (enë të vogla gjaku) preken nga sëmundje mikroaneurizmatike që shkaktojnë humbje lëngjesh dhe gjakderdhje në rrejtëz. Ndjek një rritje jo-normale kapilarësh mbi sipërfaqen e rrjetëzës. Gjakrrjedhje të tjera mund të ndodhin meqë kapilarët e rinj janë të dobët. Në humour vitreous mund të fillojë të rritet ind fibroz si pasojë e dëmtimeve të herë pas hershme. Një klasifikim i retinopatisë diabetike është i tipit: proliferative dhe jo-proliferative. E para implikon një zhvillim enësh gjaku, si pasojë e stimulit dëmtues; e dyta jo.

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–

 

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit është një çrregullim, me etiologji të llojllojshme, i karakterizuar nga prania e një patologjie hiperglic’hemike, që do të thotë: prani e një përqëndrimi të rritur të glukozit në qarkullimin hematik.
Diabeti mellit dhe hiperglicemia, si karakteristikë thelpësore e tij, janë pasojë e një defekti në prodhimin apo në mekanizmin e veprimit të hormonit të insulinës.
Çrregullimi i diabetit shpie në një seri ndërlikimesh sistemike – pra që prekin të gjithë trupin.
Diabeti, siç u tha, godet organe të ndryshme… ndër më të rëndësishmet, gjtihsesi, janë: sytë, veshkat, sistemi kardiovaskular dhe sistemi nervor.

Më parë u përmend insulina. Po, çfarë është insulina?, do të pyesë ndokush. Insulina është një hormon me aktivitet anabolik, pra që shkakon si korolar të veprimit të vet një rritje të qelizave (reaksioneve anabolike). Insulina prodhohet nga qeliza të veçanta të ishujve pankreatikë, dhe vepron nëpërmjet disa receptorëve specifikë me aktivitet tirozinë-kinazik. Efekti kryesor i insulinës tek qelizat e veta shenjestër, është rritja e shprehjes së receptorëve GLUT-4 në sipërfaqen qelizore.

  • Në mëlçi insulina shkakton një rritje të glikogjenosintezës, rritje të glikolizës dhe një rritje të aktivitetit liposintetik. Njëkohësisht shkakton edhe një zvogëlim të aktivitetit glikogjenolitik e gjithashtu inhibon edhe ketogjenezën.
  • Në indin adipoz (indin dhjamor) insulina rrit kapjen e glukozit nga ana e qelizave, inhibon lipolizën dhe rrit liposintezën.
  • Ndërsa tek muskuli insulina rrit kapjen e glukozit, rrit glikolizën, rrit sintezën e glikogjenit dhe po ashtu rrit edhe sintezën proteinike.

Indet adipoz dhe ai muskulor skeletik përkufizohen si inde insulino-vartës, meqënëse kanë nevojë për hormonin insulinë për të kapur molekulat e glukozit hematik (nëpërmejt GLUT-4). Ndërsa mëlçia, apo më saktë qelizat hepatike, përtej GLUT-4 shprehin edhe transportatorin GLUT-2 i cili ka një funksion që nuk faret nga hormoni insulinë.

Diabeti i tipit 1

Diabeti i tipit 1 është një sëmundje autoimune; megjithatë ekzistojnë edhe forma idiopatike. Mekanizmi kryesor që shkakton sëmundjen është mungesa e hormonit insulinë. Diabeti i tipit 1 prek kryesisht fëmijët dhe adoleshentët.

Diabeti i tipit 2

Diabeti i tipit 2 karakterizohet nga një nivel i rritur i glicemisë (hiperglicemi) e shoqëruar me insulino rezistencë. Për më tepër ekziston edhe një mungesë insuline relative dhe progresive. Prek kryesiht të rriturit dhe është forma e diabetit më e përhapur. Ekziston një asociacion mes diabetit obezitetit dhe të ashtuquajturës sindromë metabolike.

Karakteristikat klinike të diabetit mellit

Shenjat dhe simptomat që hasin pacientët janë të lidhura me gjendjen e hiperglic’hemisë dhe me reduktimin e përdorimit të glukozit nga ana e indeve të trupit.

  • Poliuri – rritje e akteve të urinimit. E shkaktuar nga glukozi i tepërt që kalon në nivel veshkor.
  • Polidipsi – rritje e etjes (dëshirës për ujë).
  • Humbje peshe – nga pamundësia e përdorimit të glukozit që qarkullon në gjak. Rritet përdorimi i lyrave.
  • Era e gojës karakteristike – që ngjan me atë të frutave të prishura, për shkak të rritjes së nivelit të trupave ketonikë në gjak, të prodhuar nga katabolizmi i acideve lyrorë.
  • Dobësi
  • Etj.

Ndërlikime të diabetit mellit

  • Ketoacidozë, deri në komë.
  • Sindromë hiperozmolare – diz-hidratim i shkaktuar nga hiperglic’hemia.
  • Infeksione të përsëritura (kryesisht në rrugët urinare)
  • Retinopati.
  • Nefropati.
  • Neuropati.
  • Mikro dhe makro vaskulopati.
  • Rritje e rriskut për IM dhe koronaropati.
  • Këmbë diabetike.
  • Etj.

 

[Lexo dhe: Rregullimi i nivelit të sheqerit në gjak]

© Rinstinkt 2014

 

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhurnuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————-

Diabeti

Diabeti

Diabeti është një sëmundje relativisht e përhapur: rreth 6% e popullsisë së SHBA-ve paraqet anomali të metabolizmit të glukozit, që janë treguese të diabetit apo të një prirjeje për tu sëmurur nga diabeti.

Sëmundja e diabetit mund të ndahet në dy klasa kryesore: diabeti i tipit I ose diabet insulin-vartës (IDDM), dhe diabeti i tipit II apo diabet jo insulin-vartës, që quhet edhe diabet insulino-rezistent (NIDDM).

Në rastin e parë, sëmundja fillon që në moshë të re, përkeqësohet mjaft shpejtë dhe përgjigjet ndaj dhënies së insulinës duke qenë se defekti metabolik vjen nga  shkatërrimi i qelizave beta të pankreasit për shaka të një gjëndjeje autoimune. Pasoja e kësaj situate autoimune është paaftësia për të sekretuar (tahitur) mjaftueshëm insulinë.

IDDM-ja kërkon një terapi me insulinë dhe një kontroll të vazhdueshëm dhe të rreptë të sasisë së sheqerit ditor të gëlltitur dhe të hormonit të marrë.

Simptomat karakteristike të të dyja llojeve të sëmundjes së diabetit janë etja dhe urinimi i shpeshtë (poliuria), që shpienë në marrjen e ssasive të mëdha të ujit. Termi “diabet mellit” vjen pikërisht nga “sekretim i tepërt urine të ëmbël”. Simptomatologjia i detyrohet eskretimit të sasive të mëdha të glukozit me urinën.

Diabeti i tipit II zhvillohet më ngadalë, tipik i pesonave të moshuar dhe obezë, dhe është më pak i rëndë dhe në disa raste as nuk haset fare. NIDDM përfshin në realitet një grup sëmundjesh në të cilat fillon e mungon aktiviteti rregullator i insulinës: insulina prodhohet por sistemi që i përgjigjet insulinës është difektoz dhe individët  janë insulino-rezistentë. Relacioni mes diabetit të tipit II dhe obezitetit është një fushë kërkimi në zgjerim të vazhdueshëm.

Individët diabetikë, në të dyja rastet e diabetit, nuk janë në gjendje të shfrytëzojnë në mënyrë efiçiente glukozin e fluksit hematik (të gjakut); insulina i jep shkas transferimit  të transportuesit të glukozit GLUT4 në membranën plazmatike të qelizave të indit dhjamor dhe muskulit.

Një tjetër modifiki metabolik karakteristik, që i detyrohet mungesës së aksionit të insulinës, është oksidimi i tepërt por i paplotë i acideve lyrorë në mëlçi. Acetil-CoA e prodhuar nga beta-oksidimi nuk mund të oksidohet plotësisht në ciklin e acidit citrik për shkak të inhibimit të ciklit. Inhibimi i ciklit të acidit citrik shkaktohet nga një raport i lartë [NADH]/[NAD+] prodhuar nga beta-oksidimi.

Akumulimi i acetil-CoA shpie në mbiprodhimin e trupave ketonik, acetoacetat dhe beta-hidrosibutirat. Përveç këtyre në gjakun e diabetikëve ka edhe aceton, që vjen nga dekarbosilimi spontan i acetoactatit.

Acetoni është një përbërje që avullon dhe i jep frymës së pacientëve me diabet të pakontrolluar një erë karakteristike, që ndonjëherë mund të ngatërrohet me atë të etanolit. Mbiprodhimi i trupave ketonik, gjendje e njohur si ketozë, shpie në rritjen e këtyre përbërjeve në gjak (ketonemi) dhe në urinë (ketouri).

 

© Rinstinkt, tetor 2012

Gabime të lindura metabolike

 

Gabime të lindura metabolike
FENILKETONURIA (PKU)– sëmundje reçesive
Fenilalanina (enzima fenilalanin hidroksilazë) -> Tirozinë
Nëse enzima mungon atëherë formohet nje produkt i ndërmjetëm (acid fenilpiruvik) i cili helmon receptorët nervorë.
Fenilketonuria kurohet me dietë të kontrolluat ushqimore.
ALKAPTONURIA –sëmundje reçesive
Acid Homogentistik (enzima ac.homogentistikoksidaza) -> Acid maleilacetoacetik
Kur enzima mungon acidi homogentistik grumbullohet me tepricë… (shfaqje artritesh).

 

Fenilketonuria

Fenilketonuria

Çrregullime te metabolizmit tek njeriu perfshijne anormalite te kromozomike, mutacione gjenesh te vecante te cilet kodojne per enzima qe punojne ne nje rruge te caktuar metabolike. Fenilketonuria eshte nje shembull i tille, ne te cilin ka ndodhur mutacioni i nje gjeni qe kodon per nje enzime qe nevojitet ne nje reaksion/zinxhir  biokimik.
Fenilketonuria eshte nje semundje e metabolizmit qe karakterizohet nga çrregullimi i procesit te degradimit te aminoacidit Fenilalanina, me pasoje grumbullimin e ketij aminoacidi ne organizem. Semundja shkaktohet nga nje defekt ne enzimen Fenilalanina Hidroksilaza e cila katalizon nje nga reaksionet e procesit te meabolizimit te ketij aminoacidi. Sintetizimi/prodhimi  i kesaj enzime me difekt, kodohet nga nje gjen recesiv qe eshte i pranishem ne nje nga autosomet (kromozomet joseksuale). Individet eterozigot te gjenit jane mbartes te shendetshem tesemundjes (fenilketonurise), ndersa homozigotet recesive e manifestojne semundjen.
Patologjia shfaqet drejt fundit te vitit te pare te jetes, atehere kur shfaqen shenjat e para klinike te lidhura me prapambetjen mendore qe percakohet nga (determinon) semundja. Ne kete periudhe, ne fakt, verehet tek femija veshtiresi ne artikulimin e fjaleve/gjuhes dhe ne mbajtjen e pozicionit drejt te trupit( + simptoma te tjera).
Nuk ekzistojne kura specifike per feniketonurine qe te mund te rikthejne funksionet e çrregulluar nga semundja; por eshte imundur diagnostikimi i parakohshem, me ane te kontrolleve para lindjes (kontrolle kimike te lengut amniotik) ose ne momentin e lindjes, duke perdorur reagjente te cilet ne kontakt me urinen e te porsalindurit marrin nje ngjyre tevecante.
Analizat e gjakut tregojne nje perqendrim te lartete Fenilalanines.
Diagnostikimi i hershem i patologjise ben te mundur kontrollin mbi lindjen e semundjes, permes ndjekjes se nje diete te rrepte, ne te cilen te mos jene te pranishme ushqime qe permbajne aminoacidin Fenilalanine. (Paketimet e disa produkteve ushqimore ne shitje permbajne udhezime qe tregojneqe se nuk jane burim Fenilalanine, me qellim sinjalizimin e neutralitetit te tyre ne raport me te semuret e Fenilketonurise.)

© Rinstinkt 2011