Sifilizi; sëmundja luetike

Sifilizi

Sifilizi është një sëmundje infektive e shkaktuar nga baktere të llojit Spirocheta. Bakteri kryesor që është përgjegjës për sëmundjen e sifilizit është Treponema pallidum pallidum.

Spirochetat janë baktere Gram negativë, me një trup në formë spirale dhe me një endoflagjel boshtor i cili përshkon të gjithë trupin e bakterit duke kaluar nëpër protoplazmën e këtij.

Treponema pallidum

Treponema pallidum

Treponema pallidum është një bakter mikroaerofil, dhe zotëron një veshje të jashtme që e mbron nga kundërtrupat e prodhuar nga qelizat e sistemit imunitar.

 

Mënyra e transmetimit të sifilizit

Infeksioni sifilitik transmetohet kryesisht nëpërmjet raporteve seksuale; të paktën ky është modaliteti tipik i transmetimit. Ekziston, megjithatë, edhe një transmetim transplacentar, nga nëna tek fetusi, i cili transmetim shkakton sifilizin e bashkëlindur.

 

Sifilizi parësor

Sifilizi parësor verifikohet rreth tre javë pas kontaktit me një subjekt të infektuar. Dëmtimi kryesor që vihet re është një dëmtim i vetëm, i fortë, që nuk shkakton dhimbje, i ngritur, me një ngjyrë të kuqe dhe që në gjuhë të huajë shpesh emërtohet chancre. Ky dëmtim verifikohet në vendin e hyrjes së treponemës në trup, që mund të jetë në epitelin e penisit, të qafës së mitrës, apo të murit të vaginës…

Sifiloma zhduket vetvetiu në harkun e 3-6 javëve. Megjithatë Treponema pallidum përhapet në të gjithë trupin e individit të infektuar, dhe këtë e bën nëpërmjet qarkullimit hematik apo linfatik. Kjo përhapje ndodh edhe para shfaqjes së sifilomit parësor.

 

Sifilizi dytësor

Verifikohet nga 2-10 javë pas dëmtimit luetik parësor (sifilizit parësor), dhe i detyrohet përhapjes dhe shumimit të bakterit në brendësi të lëkurës dhe të indeve muko-lëkurorë të organizmit të individit të prekur.

Sifilizi dytësor verifikohet në rreth 75% të pacientëve të patrajtuar.

Karakteristika të sifilizit dytërsor janë dëmtimet makuloze dhe papulare që prekin shpesh pëllëmbët e duarve dhe shputat e këmbëve. Pa harruar dëmtimet e shumta që shfaqen në pjesët e lagështa të lëkurës, si në zonat anogjenitale apo në zonën e sqetullave.

Dëmtime në shputën e këmbës - sifilizi dytësor

Dëmtime në shputën e këmbës – sifilizi dytësor

Të gjitha këto dëmtime sipërfaqësore, që nuk shkaktojnë dhimbje, përmbajnë në brendësi të tyre spiroketa dhe për këtë shkak janë të natyrës infektive.

Gjatë sifilizit dytësor pacienti ka edhe linfoadenopati, temperaturë të gradës së moderuar dhe humbje peshe.

Pas kalimit të sifilizit dytësor pacienti futet në një fazë “qetësie” të sëmundjes.

 

Sifilizi tretësor

Sifilizi tretësor është një stad i rrallë, që verifikohet kur pacienti nuk ka në dispozicion kurat e nevjoshme mjekësore – zakonisht pas një stadi qetësie që zgjat 5 apo mës humë vite.

Sifilizi tretësor shfaqet në tre mënyra kryesore: 1) Sifilizi kardiovaskular; me aortit sifilitik, ku shfaqet një zgjerim i rrënjës dhe i harkut të aortës, i cili mund të shkaktojë një pamajftueshëri të valvulës aortike dhe aneurizma të aortës proksimale. 2) Neurosfilizi, i cili mund të jetë simptomatik ose jo simptomatik – e që gjithsesi në rast se spiroketat kanë mbërritur në sistemin nervor qëndror duhet trajtuar me antibiotikë. 3)Sifilizi tretësor beninj, i cili karakterizohet nga formimi i gomave në pjesë të ndryshme të trupit. Këto dëmtime me shumë gjasa janë të lidhura me zhvillimin e një hiper-ndjeshmërie të vonuar të sistemit imunitar ndaj baktereve.

 

Sifilizi i bashkëlindur

Ky lloj sifilizi verifikohet, siç e përmenda në fillim, në rastet kur kemi kalim të bakterit në fjalë në mënyrë vertikale, nga nëna tek fëmija, nëpërmjet placentës. Transmetimi nënë-fëmijë është më i shpeshtë gjatë sfilizit parësor dhe dytësor, kur numri i baktereve që qarkullojnë është më i lartë.

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————

 

Reklama

Pickimi i mushkonjës

Pickimi i mushkonjës

Evolucioni i pickimit të mushkonjës

Personalisht i urrej mushkonjat. Vetëm për faktin se edhe kur gjendem i shoqëruar me njerëz të tjerë, unë jam gjithnjë preja e parapëlqyer. Shpesh më ka ndodhur të mendoj se përse mushkonjat pickojnë pikërisht mua… por pa gjetur ndonjë përgjigje të kënaqshme. Megjithatë…

Mushkonja e llojit Aedes aegypti (Wikipedia)

Mushkonja e llojit Aedes aegypti (Wikipedia)

Sipas një studimi të ri shkencor mushkonjat e zgjedhin prenë e vet, nga ku thihin gjakun, sipas një skeme mjaft të ndërlikuar, të formësuar nga koha e gjatë evolutive.

Kjo skemë zgjedhjeje kërkon që mushkonjat të vlerësojnë një sërë elementësh si, dioksidi i karbonit (CO2), nxehtësia trupore apo edhe era e lëshuar nga trupi i njeriut. Të gjitha ndryshore që kontribuojnë në zgjedhjen e subjektit që do të pickohet.

Studimi rezultatet e të cilit po mundohem të bëj të njohur për lexuesin besnik të blogut tim, përfundon duke u shprehur se, për të shtyrë një mushkonjë që të pickojë një subjekt të caktuar, duhen të paktën dy nga tre ndryshoret e sipërcituara.

Studiuesit që kanë realizuar kërkimin shkencor i kanë përftuar këto të dhëna nëpërmjet inxhenjerisë gjenetike, duke ndërtuar një mutant të llojit  të mushkonjës Aedes aegypti, që është edhe vektori i etheve të verdha (një sëmundje infektive). Mutacioni që kanë induktuar tek kjo specie mushkonje kishte të bënte me mungesën e një gjeni specifik, që ishte përgjegjës për sintezën e receptorit që detekton dioksidin e karbonit në ambientin rrethues. Pra kur mungon gjeni, mungon edhe receptori për CO2, që nuk është gjë tjetër veçse një njëpasnjëshmëri aminoacidesh që formojnë mëpastaj një strukturë trepërmasore që në gjuhën popullore quhet proteinë.

Kështu, duke i lëshuar këto mushkonja të tjetërsuara në ambient, e duke krahasuar aktivitetin e tyre pickues me atë të mushkonjave të ashtuquajtura wild type, u vu re se këto mushkona të modifikuara – pa receptorë për dioksidin e karbonit – kishin 15% më pak mundësi për të kapur prenë e vet. Pra vetëm 15% më pak, mundësi/aftësi… meqë ekzistojnë, pra, edhe faktorë/ndryshore të tjera që kontribuonin, të cilët faktorë ishin të patjetërsuar (nxehtësia trupore dhe era e trupit).

Shpjegimi që japin shkencëtarët është ky: që kombimini i këtyre tre ndryshoreve kryesore e rrit jashtëzakonisht shumë aftësinë e mushkonjave për të kapur me efikasitet njerëzit dhe për t’i pickuar. Kjo ngase nëse mushkonjat do të ishin të tërhequra vetëm nga nexehtësia, kjo do të përbënta njëkohësisht edhe një humbje të madhe kohe, meqë nxehtësi lëshojnë një numër shumë i madh trupash. Për këtë arsye logjike gjatë kalimit të kohës, brez pas brezi, kanë mbijetuar (janë seleksionuar) ato mushkonja që kanë vlerësuar edhe ndryshore të tjera gjatë vendimmarrjes, si prania e dioksidit të karbonit dhe era e trupit.

Përse u intereson shkencëtarëve ky zbulim, apo edhe të tjera zbulime të ngjashme? Ndokush në pamje të parë mund të mendojë, gabimisht, se kjo është një humbje kohe. Në fakt nuk është kështu. Të njohurit e mekanizmave gjenetikë dhe më gjerë biologjikë, që udhëheqin jetën, dhe në rastin më specifik mushkonjat, na ndihmon që të gjejmë edhe pika të dobëta në fiziologjinë e tyre.
Kështu mund të krijojmë edhe ilaçe, “repelentë”, apo pesticide më të mirë, të cilët mund t’i përdorim kundër Aedes aegypti apo edhe kundër Anopheles gambiae (përhapësia e parazitëve të malaries). Shembuj analogë mund të jepen edhe për kërkimin shkencor në fusha të tjera.

Pra duhet kuptuar që kërkimi shkencor dhe financimi i tij, sidomos publik, është i një rëndësie të jashtë zakonshme, jo vetëm për mirëqenien e njeriut.

Rinstinkt, 2014

Bibliografia:

  • Multimodal Integration of Carbon Dioxide and Other Sensory Cues Drives Mosquito Attraction to Humans  – Cell, Volume 156, Issue 5, 27 February 2014, Pages 1060-1071

[Nëse postimi të pëlqeu, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————-

Anemia me qeliza në formë drapëri dhe malaria

Anemia me qeliza në formë drapëri dhe malaria

Fëmijët me një gjen për hemoglobinën difektoze mund të zhvillojnë një rezistencë më të madhe ndaj sëmundjes së malaries, falë një mekanizmi imunitar.

Një anomali e qelizave të gjakut, eritrociteve, mund t’u japi fëmijëve një mbrojtje substanciale kundër malaries në dhjetë vitet e para të jetës.

Qeliza të kuqe të gjakut në formë drapëri

Qeliza të kuqe të gjakut në formë drapëri

Anomalia është një deformim strukturor (në formë drapëri), për shkaqe molekulare, i qelizave të kuqe të gjakut. Karakteristika është e trashëgueshme, gjenetike, dhe në formën e vet më të rëndë mund të provokojë anaminë në formë drapëri apo të quyjtur ndryshe edhe anemia mesdhetare.

Malaria shkakton rreth një milion të vdekur çdo vit, në pjesën më të madhe fëmijë në Afrikën sub-Sahariane.

Prej kohësh dihet se në zonat më të prekura nga malaria, gjeni për hemoglobinën S (HbS) është shumë i përhapur.

Mbrojtja ndaj malaries realizohet tek individët që kanë një gjen normal dhe një anormal (dmth anemik falcemik) – pra që është heterozigot.

 

Rinstinkt 2013

————————————————————————————————-

AIDS dhe Murtaja

HIV AIDS  dhe Murtaja (Black death)

Numri i vdekjeve i shkaktuar nga këto dy epidemi është pothuajse ekuivalent, me AIDS-in që shkakton ende viktima të panumërta.

Këto janë dy ndër epidemitë më të famshme që kanë prekur njerëzimin.

Ndërsa murtaja e zezë e pati pikun e vet në shekullin e katërmbëdhjetë, problemi i HIV-AIDS është mjaft aktual.

Të dyja epidemitë zhgjerohen (zgjeroheshin) kryesisht për shkak të stilit të jetesës së popullatave/individëve të prekur. Murtaja e zezë për shkak të higjenës së dobët të ambienteve dhe dritshkurtësisë së autoriteteve kishtare, ndërsa AIDS-i për shkak të sjelljes seksuale dhe dritshkurtësisë në mospërdorimin e prezervativëve.

Vlerësohet se ka në të gjithë botën mbi 65 milion persona të infektuar nga HIV-i, nga të cilët mbi 25 milion tashmë kanë vdekur.

Në vendet në zhvillim e sipër kjo epidemi e kohëve moderne e zvogëlon jashtë mase pritshmërinë e jetës.

Epidemia e AIDS-it kursen pleqtë, dhe edhe fëmijët, duke lënë pas vetes një popullatë që nuk mund të kujdeset për veten e vet.

——————————————————————————————

John Snow, William Farr, Joseph Lister dhe teoria mikrobike e sëmundjeve

John Snow, William Farr, Joseph Lister dhe teoria e mibrobeve (teoria mikrobike) e sëmundjeve

Gjatë viteve 1800-të në europë u përballën dy teori që shpjegonin origjinën e sëmundjeve: teoria e miazmave dhe teoria e mikrobeve.

Për teorinë e miazmave, origjina e sëmundjeve shkaktohej nga cilësia e keqe e ajrit, ndërsa për teorinë e mikrobeve origjina e sëmundjeve u detyrohej mikrobeve.

Në vitin 1853, në Londër, shpërthen një epidemi kolere dhe William Farr, një zyrtar i censit (censusit), tregon statistikisht se banorët e lagjeve afër lumit Tamiz kishin më shumë mundësi për t’u sëmurur dhe vdekur nga kolera.

Puna e tij ishte një provë e fortë në favor të teorisë së miazmave sepse lagjet më afër Tamizit, në lartësi më të vogla, kishin ajër më të ndenjur, më të ndotur, ndërsa lagjet në pozicione më të larta, si për shembull lagjia Hampstead, kishin ajër më të pastër dhe banorët e tyre kurseheshin nga epidemia e kolerës.

Konkluzioni i tij ishte se, infeksioni shkaktohej nga një gaz i prodhuar nga ujërat e pisëta dhe pusetat, dhe që përhapej në ajër duke mbërritur tek njerëzit.

Në analizën e vet statistikore doli edhe një e dhënë tjetër e rëndësishme: vdekjet nga kolera ishin më të shpeshta mes banorëve të furnizuar nga dy kompani të ujit, ajo “Southwark & Vauxhall” dhe ajo “Lambeth”.

John Snow e përdori punën e Farr-it, duke i dhënë një interpretim tjetër rezultateve: vdekjet ishin më të shpeshta në lagjet më të ulëta sepse furnizoheshin nga pompa Broad Street që ishte e ndotur nga bacilet e kolerës.

Por Snow duhej të shpjegonte përjashtimet nga teoria e tij: përse kishte të vdekur nga kolera mes banorëve që jetonin larg pompës së Broad Street-it dhe në të njëjtën kohë shumë banorë që jetonin në afërsi nuk sëmureshin.

Të dyja teoritë niseshin nga të dhënat e mbledhura nga Farr-i dhe shpjegonin se përse epidemia ishte më e rëndë në rrethinat e Broad Street-it… por vetëm njëra ishte interpretimi i saktë.

Kur Snow shkëputi pompën e Broad Street-it, piku epidemik kishte kaluar dhe iniciative nuk shërbeu për asgjë. Punimi i Snow-t u publikuar në një libër që më pas u kritikua fortësisht:

There is, in our view, an entire failure of proof that the occurrence of any one case could be clearly and unambiguously assigned to water. Notwithstanding our opinion that Dr Snow has failed in proving that cholera is communicated in the mode in which he supposes it to be, he deserves the thanks of the profession for endeavouring to solve the mystery. It is only by close analysis of facts and the publication of new views, that we can hope to arrive at the truth. (London Medical Gazette, 1849)

Në 1866, në Londër, shpërthen një epidemi e dytë kolere. Snow kishte vdekur prej tetë vitesh por teoria e mikrobeve po fillonte të rritej dhe të fuqizohej falë punimeve të Pasteur-it (Pastërit) dhe Jenner-it. Farr-i ishte kthyer në një mëbshtetës të teorisë mikrobike dhe tregoi se rastet e vdekjeve mund të viheshin në marëdhënie me pompën e ujit sesa me vendin në të cilin banohej.

Teoria e mikrobeve (mikrobike) pati një pasojë të rëndësishme: mikrobet janë mikroorganizma të gjallë që mund të vriten nga substanca antimikrobike apo dizinfektuese. Joseph Lister propozoi përdorimin e acidit fenik (të cilin Listeri e quante carbolic acid) si dizinfektues mbi plagët. Filloi kështu lindja e metodës për të parandaluar infeksionet (asepsi), metodë që revolucionarizoi kirurgjinë dhe kurimin e të sëmurëve.

Titulli i publikimit të Listerit

Titulli i publikimit të Listerit

Këto zbulime u përmblodhën në një artikull të publikuar në 21 shtator të vitit 1867 në British Medical Journal.

Këto zbulime i përdorim edhe sot e kësaj dite, pa e kuptuar, duke shpëtuar  jetën e miliona personave. Lister-i, Snow-i dhe Farr-i aplikuan  ndaj studimeve të problemeve mjekësore një përqasje shkencore, bazuar mbi provat eksperimentale.

Bibliografia:

Lister J (1867). On the Antiseptic Principle in the Practice of Surgery. British medical journal, 2 (351), 246-8

—————————————————————————————————————-