HIV – AIDS

Sindroma e imunidefiçencës së fituar – AIDS

Sindorma e imunodefiçencës së fituar është një sëmundje infektive që karakterizohet nga shfaqja e infeksioneve oportuniste dhe e disa neoplazive (tumoreve) të veçanta, me një defiçencë të imunitetit qelizor ttë shkaktuar nga infeksioni me virusin HIV.

Shpërhapja e virusit HIV realizohet nëpërmjet materialeve dhe lëngjeve biologjike si gjaku, plazma, sekrecionet vagjinale, sperma, palca kockore, lëngu cefalo-rakidian etj. Nëpërmjet rrugës seksuale, homo apo eteroseksuale: sikundër edhe në mënyrë vertikale nga nëna tek fëmija. Difuzioni i infeksionit nëpërjet toksikë-vartësve ndodh nëpërmjet ageve të përdorura më parë nga një tjetër person i infektuar.
Ekspozimi ndaj virusit mund të godasi edhe personelin mjekësor që merret me pacientët e prekur – apo në mënyrë të veçantë me pacientët që nuk e dinë se janë të infektuar -, nëpërmjet pikëzave të gjakut që mund të bienë mbi sipërfaqe mukoze të ekspozuara; apo edhe duke u shpuar aksidentalisht me age të infektuara, nga menaxhimi i keq i tyre.

 

Eziologjia

Ilustrim i HIV

Ilustrim i HIV

Virusi HIV është një retrovirus që i përket familjes së Lentivirusëve; ka një formë të rrumbullakët me një diametër prej rreth 100 nm. Ekzistojnë dy serotipe: HIV-1 që është më i përhapur në Amerikë, Europë dhe Azi; HIV-2 që është më i përhapur në Afrikë.
Gjenotipi i virusit HIV është i përbërë nga dy molekula ARN-je të bashkuara mes tyre nga 2 proteina, duke formuar së bashku një kompleks ribonukleoproteinik që ndodhet brenda një veshjeje proteinike në formë të zgjatur që është e formuar nga proteina e quajtur p24.
Gjenomi është i përbërë nga gjene si:
– GAG – që kodofikon për proteinat e veshjes proteinike p24.
– POL – që kodofikon për transkriptazën inverse, për proteazën dhe për endonukleazë-integrazën.
– ENV – kodofikon për proteinën e mantelit viral, gp160, e cila ndahet në gp41 (me aktivitet fuzogjen, shkrirës) dhe gp 120 (që funksionon si antireceptor i CD4)
Gjene të tjerë: gjene të tjerë rregullatorë që janë të rëndësishëm për fillimin e transkriptimit.
Sekuencat gjenike karakterizohen nga skema leximi të hapura dhe të mbivendosura, të ashtu quajturat Open Reading Frames – ORF. Kështu nga një fragment i caktuar materiali gjenetik, nëpërmjet leximesh të ndryshme, mund të pëftohen informacione për sintezën e proteinave të ndryshme.

Në brendësi të virusit gjenden materialet e nevojshme për replikimin e virusit: dy çifte ARN-je, t-ARN të ndryshme dhe disa produkte të gjenit POL që kodifikojnë për transkriptazën inverse, proteazën dhe integrazën. Kapsidi viral është i veshur nga një mantel për shkak të të cilit virusi ka një rezistencë të dobët ndaj temperaturave të larta dhe aciditetit të stomakut.

Virusi ka një ndryshueshmëri të lartë gjenetike për shkak se transkriptaza inverse nuk është shumë besnike në punën e vet; pra kryen mjaft gabime gjatë procesit të vet të transkriptimit. Kjo ndryshueshmëri e lartë gjenetike shkakton formimin dhe izolimin e tipave të ndryshëm të virusit jo vetëm nga një pacient tek tjetri por edhe në të njëjtin pacient.

 

Patogjeneza

Penetrimi i virusit në qelizat e trupit ndodh nëpërmjet endocitozës së ndërmjetësuar nga një receptor. Antireceptori gp120 lidhet me CD4 të pranishëm tek linfocitet T, makrofagët dhe qelizat dendritike. Kjo lidhje shkakton një ndryshim konformacional të glikoproteinës virale dhe si pasojë ekspozimin dhe aktivizimin e gp41 – aktivizohet mekanizmi i shkrirjes qelizore.
Nevojitet gjithashtu edhe veprimi e disa bashkë-receptorëve, si CXCR4 dhe CXCKR5.

Pas penetrimit virusi zhvishet nga envelop-i dhe fillon faza e replikimit të gjenomit brenda kapsidit.

Transkriptaza inverse sintetizon një kopje të parë ADN-je përplotësuese me njërën nga dy zinxhirët e ARN-së së pranishme. Më pas duke përdorur si model vargun e ADN-së së saposintetizuar, sintetizohet një varg tjetër ADN-je, duke u formuar kështu një varg i dyfishtë ADN-je, i cili mund të integrohet në gjenomin e qelizës nëpërmjet funksionit të endonukleazë-integrazës.
Mbas disa ciklesh replikativë provirusi qëndron i heshtur duke provokuar një infeksion latent. Me raste, provirusi mund të aktivizohet duke e detyruar qelizën të prodhojë thërrmija të shumta virale, çka do të shkaktojë edhe vdekjen e linfocitit të infektuar.

 

Historia natyrore e sëmundjes

Sëmundja e AIDS-it është e lidhur me shkatërrimin e vazhdueshëm dhe progresiv të qelizave Th1 (CD4+), që janë organizatorët e përgjigjee imunitare. Kjo ndodh për shkak të një efekti citopatik të drejtëpërdrejtë të virusit.

Faza 1 – mononukleozë-ngjashëm (Flu-like)

HIV-i, kur futet në trup, transportohet nga qelizat folikolare dendritike në zonat parakortikale të linfonyjeve, ku replikohet në mënyrë të palodhur deri sa arrin një nivel kritik, që përket me fazën e virhemisë, tipike e javëve të para të infeksionit nga virusi në fjalë. Virhemia shkakton një shpërndarje hematike të virusit në inde dhe organe të ndryshme të trupit përfshirë sistemin nervor qëndror – kjo ndodh përpara se trupi të ndrëtojë një përgjigje imunitare të efektshme.
Kjo fazë përket me infeksionin parësor, pra me një simptomatologji mononukleozë ngjashëm.
Në javët në vazhdim përgjigjia imunitare humorale dhe ajo qelizore skaktojnë një rënie të përqëndrimit të virusit qarkullues dhe atij brendaqelizor. Njëkohësisht rivendoset edhe një numër normal i linfociteve CD4+, dhe shpërndarja hematike e infeksionit kufizohet. Megjithatë përgjigja imunitare nuk është e aftë që të çrrënjosi infeksionin duke eliminuar virusin totalisht; ky mbijeton, në një formë infeksioni latent, në organe si linfonyjet dhe sistemi nervor qëndror.

Klinika e Fazës 1

Kjo fazë mund të kalojnë në mënyrë jo simptomatike. Gjithsesi nga 50-70% e pacientëve kanë disa shfaqje akute në muajin e parë pas infeksionit me HIV, që janë të tipit monomukleozë-ngjashëm: temperaturë, faringjit, linfangjit, dhimbje koke, anoreksi, shqetësime të tretjes dhe letargji. Gjatë kësaj faze është i nveojshëm kërkimi shenjave të hershme të infeksionit si p24 apo HIV-ARN nëpërmjet teknikës së PCR-së.

 

Faza 2 – Infeksioni latent dhe kronicizimi i tij.

Periudha jo-simptomatologjike nuk shoqërohet nga një periudhë biologjike latente, meqënëse replikimi viral vazhdon gjithesesi – infeksion kronik. Llogaritet se, gjatë kësaj faze, largohen nga trupi duke u shkatërruar rreth 108-9 thërrmija virale – në një gjendje ekuilibri të vazhdueshëm dinamik.
Ndër të tjera, shfaqen edhe ndryshime funksionale të linfocitëve CD4 dhe CD8, të linfocitëve B dhe të qelizave monocito-makrofagjike. Numri i thërrmijave virale është i ulët në gjak dhe i lartë në linfonyje.
Linfocitet CD4 që shkatërrohen çdo ditë zëvendësohen falë aftësisë rigjenerative të palcës së kockave. Por ky ekuilibër mund të prishet, duke qenë se në pjesën më të madhe të pacientëve të infektuar nga HIV është i përkohshëm. Kështu që niveli i linfocitëve CD4+ bie në mënyrë të vazhdueshme dhe të pashmangshme.

Klinika e Fazës 2

faza në fjalë është jo-simptomatike. Fillohet të vihet re një linfocitozë, kryesisht me linfocite CD8+.

 

Faza 3 – LAS dhe riaktivizimi i infeksionit

Qelizat e infektuara zëvendësoshen vazhdimisht nga qeliza të tjera që janë të ndotura; ky proces pëson një rritje veçanërisht në situata kur qelizat e infektuara nga virusi HIV aktivizohen, si në raste infeksionesh, alergjishë apo në raste stresi. Kjo provokon prodhimin e citokinave aktivizuese dhe shumimin e linfociteve T duke shkaktuar riaktivizimin e infeksionit viral.
Aktivizimi i qelizave imunitare, pra linfociteve T, shkakton aktivizimin e faktorit të transkriptimit qelizor të quajtur NF-kB, që nis transkriptimin e IL-2 (interleukina 2) në qelizat normale. Ndërsa në qelizat e infektuara, fillon transkriptimi i sekuencave gjenike LTR, që funksionojnë si promoter dhe enhancer për transkriptimin e provirusit. Kjo shpjegon faktin se përse infeksioni nga HIV përkeqësohet shumë pas infeksionesh të vogla, që, në subjektin normal imunokompetent, nuk provokojnë dëme.
Shënim: të gjithë pacientët me HIV kanë një hiperplazi folikulare të dukshme, që përfaqëson përgjigjen e sistemit imunitar ndaj qelizave të infektuara.

Klinika e Fazës 3

Në disa pacientë një aktivitet i tillë – i përshkruar më sipër – përkthehet në një linfoadenopati të përgjithshme që përket me të ashtuquajturën sindromë linfoadenopatike (linfoadenopathic syndrome – LAS). Kjo sindromë karakterizohet nga linfonyje të mbufatura, jo të dhimbshme, të lëvizëshme dhe me konsistencë parenkimatoze.
Prania e virusit shërben, ndër të tjera, si një stimul i mëtejshëm për aktivizimin e imunitetit qelizor. Në këtë mënyrë vendose një qarkull vicioz me zvogëlim të numrit të linfociteve CD4+ funksionalë…

 

Faza 4 – AIDS

Në fazat reminale të “heshtjes” klinike dhe gjatë sëmundjes së konsoliduar, qëndra gjerminative e linfonyjeve është plotësisht e shkatërruar dhe linfonyja humbet aftësinë e sekuestrimit. Në këtë mënyrë viruset dhe agjentë të tjerë patogjen, janë të lirë të derdhen në gjak, duke mos u penguar nga “filtri” i linfonyjeve, ku normalisht veprojnë qelizat imunitare. Në këtë mëynrë, gjatë kësaj faze të infeksionit, në gjak dhe në linfonyje gjenden sasi ekuivalente të ARN-së virale (indikator i përqëndrimit të virusit). Pra, ndodh shkatërrimi i indit linfatik, çka edhe shënjon fillimin e infeksioneve oportuniste dhe mëpastaj vdekjen e pacientit.

Klinika e Fazës 4

ARC – AIDS Related Complex, infeksione të thjehsta si Candidiozë, Herpes Simplex dhe VZV, infeksione dhe neoformacione të shkaktuara nga HPV, etj.
AIDS – infeksione oportuniste si TBC (tuberkulozë) apo Pneumocistozë, neoplazi të veçanta si Sarkoma i Kaposit.

 

Patogjeneza e manifestimeve neurologjike

Efektet tipike të AIDS-it trunor janë të lidhura me heshtjen imunitare, pra supresimin e imunitetit dhe me shfaqjen e neoplazive. Në rastin e parë mekanizmat e dëmit janë të shumtë. Qelizat e infektuara të linjës monocito-makrofagjike, që hyjnë në tru falë molekulave të adezionit si ICAM1 dhe VCAM1, kanë një tropizëm të spikatur për indin trunor për shkak të pranisë së gp120 në citozol. Dëmet që virusi provokon në tru, duket se kanë një mekanizëm jo të drejtëpërdrejtë, të ndërmjetësuar nga: efektet toksike të gp120, neurotoksina të sekretuara nga makrofagët dhe nga neuroglia e infektuar, citokina të prodhuara nga qelizat e infektuara (IFN, TNF) etj.
Manifestimet neurologjike përmirësohen në mëynrë të ndjeshme me terapinë anti-retrovirale, veçanërisht tek fëmijët.

 

Diagnoza

Diagnoza indirekte: Ig, ELISA, Western-Blotting, RIBA.
Diagnoza direkte: PCR.

Terapia

Obiektivi parësor i terapisë kundër virusit HIV është shtypja maksimale e replikimit/shumimit viral. Terapia bazohet mbi përdorimin e ilaçeve prej tre kategorive të ndryshme: NRTI, inhibitorë nukleotidikë të transkriptazës inverse (abacavir, disanosina, lamivudina, stavudina); NNRTI, inhibitorë jo nukleotidikë të transkriptazës inverse (efavirenz, nevirapina); PI, inhibitorë të proteazës.
Në praktikën klinike, kombinimet më të mira janë të pakta; kombinimet më të përdorura janë këto tre:
1 PI + 2NRTI
1 NNRTI + 2 NRTI
3 NRTI

Është treguar se niveli më i ulët i HIV-ARN-së pas terapisë antivirale, përkufizuar si nadir, është tregues për zgjatjen e efektit virologjik.
Tarapia quhet e dështuar kur shfaqet një nga dukuritë e mëposhtëme:
– mungesa e kontrollit adeguat të replikimit viral: mungesë e zvogëlimit të ngarkesës virale në 3 muajtë që pasojnë fillimn e terapisë (> 400 kopje HIV-ARN/ml).
– riaftësim imunologjik i pamjaftueshëm
-progresion klinik i sëmundjes.

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————————————–

Mikobakteret, Mycobacterium tuberculosis

Mikrobiologji: mikobakteret

Morfologjia e mikobaktereve

Mikobakteret janë bacile të gjatë e të hollë. Disa lloje prodhojnë forma filamentoze të gjata nga 10 deri në15 mikrometra. Janë gram pozitivë pavarësisht se nuk ngjyrosen me ngjyrosjen e Gramit për shkak të murit qelizor të pasur me lipide.

Disa lloje mikobakteresh janë saprofitë të patëkeq të shtresave sipërfaqësore të dheut apo komensalë në organizma të tjerë.

Mikobakterët që janë shkaktarë të patologjive të ndryshme tek njeriu mund të ndahen në dy grupe. Në grupin e parë, që quhet M. Tuberculosis complex, përfshihen M. Tuberculosis, agjent etiologjik i tuberkulozit tek njeriu; M. Africanum, variant i mikobakterit të tuberkulozit njerëzor; M. Bovis agjent etiologjik i tuberkulozit të lopëve, i transmetueshëm nëpërmjet rrugës ushqimore si mishi apo qumështi që nuk është pastorizuar.

Në grupin e dytë të quajtur Mycobacterium Other Than Tuberculosis (MOTT), pra mikobaktere jo-tuberkularë, futen mikobakterë të cilët mund ta infektojnë njeriun vetëm në kushte të favorshme, si në rastin e Imunodefiçencës së Fituar. Këtu futet edhe M. Leprae që është agjenti etiologjik i lebrës.

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis merret me rrugë ajrore. Kur mikobakteri i tuberkulozit gjendet në mushkëri shkakton një proses infiamator eksudativ, me një komponente vaskulare të konsderueshme, dhe me akumulim qelizash fagocituese, kryesisht makrofagë.

Makrofagët e mushkërisë fagocitojnë bakteret acid-rezistente dhe prezantojnë antigjenet tek linfocitet Th (ndihmës), duke i dhënë shkëndijën reaksionit imunitar.

Bakteret që mbijetojnë ndaj sulmit fillestar të makorfagëve shumëfishohen, në vakuolat brendaqelizore të makrofagëve, duke i vrarë këta të fundit. Më pas përhapen dhe shkaktojnë dëme në indet rrethues.

Ndërkohë reagimi imunitar shkon përpara. Shfaqen makrofagë të aktivizuar dhe linfocite T CD8+, pra citotoksikë specifikë, të cilët arrijnë të kufizojnë infeksionin tuberkular. Nga ana tjetër nmikobakteret nuk mund të shkatërrohen plotësisht, dhe kështu i jepet fillesë procesit infiamator kronik, i cili quhet edhe granulomatoz (apo thërrmijor). Procesi infiamator kronik paraqitet si një infiltrim qelizash monobërthamore që qarkojnë qelizat epiteloide dhe qelizat gjigande të Langhansit. Ky entitet infiamator merr emrin “tuberkul” apo gungëz nëse kërkojmë një ekuivalent shqip. Gungëza e infiamacionit kronik tuberkular qarkohet nga fibroza, ndërsa nëpjesën e vet më qëndrore i nënshtrohet nekrozës e mëpastaj precipitimit që kripërave të kalciumit.

Tek subjektet rezistentë procesi infiamator kronik, ose qëndron i lokalizuar ose maksimumi përfshin linfonyjet mediastinike satelite, duke formuar të ashtuquajturin kompleks parësor.

Nëse kompleksi parësor nuk sterilizohet plotësisht dhe përfundimisht, dëmtimi granulomatoz përkthehet në një infeksion kronik josimptomatik, i karakterizuar nga baktere të gjallë, që jetojnë edhe për dhjetra vite.

Në disa momente të caktuara të jetës personi që mban brenda vetes bacilet tuberkularë, pëson për një arsye apo një tjetër një defiçencë apo keqfunksionim të sistemit imunitar. Në këto raste ndodh riaktivizimi i kompleksit parësor dhe formimi i dëmtimeve granulomatoze të shumëfishta që mëpastaj bashkë-derdhen me nekrozë dhe lëngëzim të pjesës së vet qëndrore.

Dëmtimet granulomatoze mund ta derdhin përmbajtjen e vet edhe në qarkullimin e gjakut (kjo varet nga afërsia me enët e gjakut) duke shkaktuar shpërhapje të infeksionit tuberkular edhe në pjesë të tjera të mushkërise dhe më tej të vet organizmit – tuberkulozë e veshkave e kockave etj. Gjithashtu në këtë moment specifik të sëmundjes tuberkulare kihet edhe ekspektorat infektues.

Epidemiologjia

Tuberkulozi aktualisht është një patologji infektive që po rilind. Bakteri i tuberkulozit u zbulua nga Robert Koch në vitin 1882, në nder të të cilit quhet ndryshe edhe bacili tuberkular. Sëmundja e tuberkulozit deri më sot është mbajtur nën kontroll në vendet e zhvilluara, por nuk është arritur të zhduket.

Për sëmundjen e tuberkulozit është e rëndësshme verifikimi i pranisë së imunitetit qelizor specifik; gjë që realizohet nëpërmjet inokulimit intradermik të tuberkulinës – i ashtuquajturi reaksion i Mantoux-it.

Infeksioni tuberkular provokon zhvillimin e një hiperndjeshmërie të vonuar kundër antigjeneve të bakterit. Hiperndjeshmëria mund të evidentohet, siç përmendet më sipër, nëpërmjet testimit lëkuror me tuberkolinë. Pas rreth 2-4 javësh, injektimi intradermik i derivatëve të purifikuar proteinikë provokon shfaqjen e një “gungëze” të prekshme.

Testi pozitiv ndaj tuberkulinës tregon për një imunitet qelizor përkundrejt antigjenëve tuberkolarë, por nuk jep mundësi për të përdalluar mes infeksionit dhe sëmundjes së mirë-zhvilluar.

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————–

 

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Sëmundjet prionike

Baza patogjenetike e sëmundjeve prionike

Të gjitha sëmundjet prionike karakterizohen nga prania e formave të tjetërsuara të një proteine specifike (qelizore) e quajtur pikërisht PrP (proteinë prionike) që ka natyrë të trashëgueshme por edhe infektive.

Pra prionët janë forma anomale të një proteine qelizore që është në gjendje të shkaktojë, me grumbullimin e saj, çrregullime neurodegjenerative, nga ku rezulton edhe sëmundja.

Kryesisht sëmundjet nga prionët karakterizohen nga dëmtime sfungjer-ngjashme që shkaktuara nga vakuolat brendaqelizore në neurone dhe në qelizat gliale. Pjesa më e madhe e pacientëve, në terma klinikë, zhvillon një demencë progresive.

Patogjeneza & Gjenetika

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

Forma normale dhe ajo e tjetërsuar.

PrP-ja është një proteinë qelizore që është normalisht e pranishme tek neuronet. Sëmundja shfaqet kur kjo proteinë pëson disa transformime konformacionale, duke kaluar nga forma (izoforma) normale me alfa-helikë në një izoformë anomale beta-të përthyer.

Si pasojë e këti transformimi në konformacionin e proteinës, kjo e fundit fiton rezistencë ndaj tretjes ptoteazike. Ndodh një akumulim (grumbullim) i proteinës anomale në indin nervor… që mendohet se qëndron edhe në thelp të mekanizmit patogjenetik të këtyre sëmundjeve.

Tjetërsimi konformacional që shpie në PrPsc (proteina prionike scrapie) mund të verifikohet në mënyrë të vetvetishme me një frekuencë jashtëzakonisht të vogël, raste sporadike, apo me një frekuencë të lartë nëse PrPc ka mutacione të ndryshme.

Sidosi, PrPsc (proteina pronike scrapie – e tjetërsuar) pavarësisht origjinës, favorizon në mënyrë koperative transformime analoge të proteinave të tjera prionike PrP (normale, qelizore).

Është pikërisht ky aktiviteti i fundit që i jep sëmundjeve nga proteinat prionike një natyrë infektive.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Skemë që ilustron procesin patogjenetik që sëmundjeve prionike.

Gjeni që kodifikon për PrP-në quhet PRNP dhe shfaq një grad të lartë konservimi në llojet e ndryshme të gjallesave.

Megjithatë, ekzistojnë mutacione të shumta të gjenit PRNP, sidomos në format e sëmundjeve prionike me natyrë familjare.

Është zbuluar se një polimorfizëm i kodonit 129, që kodifikon për Metioninën ose/dhe Valinën, është i aftë që të infulencojë patologjinë nga proteinat prionike. Kështu, individët që janë homozigotë për kodonin 129, për Met apo Val, përfaqësohen në një shkallë tepër të lartë mes rasteve me CJD (një formë sëmundje prionike), krahasuar me popullatën e përgjithshme.

Ky fakt sugjeron se heterozigoziteti në kodonin 129 është mbrojtës përkundrejt zhvillimit të sëmundjes nga prionët.

Është sugjeruar se aminoacidi në këtë polimorfizëm është i aftë të ndryshojë/ndikojë në kinetikën e agregimit dhe të përftimit të formës së proteinave prionike qelizore (normale).

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–

Sifilizi; sëmundja luetike

Sifilizi

Sifilizi është një sëmundje infektive e shkaktuar nga baktere të llojit Spirocheta. Bakteri kryesor që është përgjegjës për sëmundjen e sifilizit është Treponema pallidum pallidum.

Spirochetat janë baktere Gram negativë, me një trup në formë spirale dhe me një endoflagjel boshtor i cili përshkon të gjithë trupin e bakterit duke kaluar nëpër protoplazmën e këtij.

Treponema pallidum

Treponema pallidum

Treponema pallidum është një bakter mikroaerofil, dhe zotëron një veshje të jashtme që e mbron nga kundërtrupat e prodhuar nga qelizat e sistemit imunitar.

 

Mënyra e transmetimit të sifilizit

Infeksioni sifilitik transmetohet kryesisht nëpërmjet raporteve seksuale; të paktën ky është modaliteti tipik i transmetimit. Ekziston, megjithatë, edhe një transmetim transplacentar, nga nëna tek fetusi, i cili transmetim shkakton sifilizin e bashkëlindur.

 

Sifilizi parësor

Sifilizi parësor verifikohet rreth tre javë pas kontaktit me një subjekt të infektuar. Dëmtimi kryesor që vihet re është një dëmtim i vetëm, i fortë, që nuk shkakton dhimbje, i ngritur, me një ngjyrë të kuqe dhe që në gjuhë të huajë shpesh emërtohet chancre. Ky dëmtim verifikohet në vendin e hyrjes së treponemës në trup, që mund të jetë në epitelin e penisit, të qafës së mitrës, apo të murit të vaginës…

Sifiloma zhduket vetvetiu në harkun e 3-6 javëve. Megjithatë Treponema pallidum përhapet në të gjithë trupin e individit të infektuar, dhe këtë e bën nëpërmjet qarkullimit hematik apo linfatik. Kjo përhapje ndodh edhe para shfaqjes së sifilomit parësor.

 

Sifilizi dytësor

Verifikohet nga 2-10 javë pas dëmtimit luetik parësor (sifilizit parësor), dhe i detyrohet përhapjes dhe shumimit të bakterit në brendësi të lëkurës dhe të indeve muko-lëkurorë të organizmit të individit të prekur.

Sifilizi dytësor verifikohet në rreth 75% të pacientëve të patrajtuar.

Karakteristika të sifilizit dytërsor janë dëmtimet makuloze dhe papulare që prekin shpesh pëllëmbët e duarve dhe shputat e këmbëve. Pa harruar dëmtimet e shumta që shfaqen në pjesët e lagështa të lëkurës, si në zonat anogjenitale apo në zonën e sqetullave.

Dëmtime në shputën e këmbës - sifilizi dytësor

Dëmtime në shputën e këmbës – sifilizi dytësor

Të gjitha këto dëmtime sipërfaqësore, që nuk shkaktojnë dhimbje, përmbajnë në brendësi të tyre spiroketa dhe për këtë shkak janë të natyrës infektive.

Gjatë sifilizit dytësor pacienti ka edhe linfoadenopati, temperaturë të gradës së moderuar dhe humbje peshe.

Pas kalimit të sifilizit dytësor pacienti futet në një fazë “qetësie” të sëmundjes.

 

Sifilizi tretësor

Sifilizi tretësor është një stad i rrallë, që verifikohet kur pacienti nuk ka në dispozicion kurat e nevjoshme mjekësore – zakonisht pas një stadi qetësie që zgjat 5 apo mës humë vite.

Sifilizi tretësor shfaqet në tre mënyra kryesore: 1) Sifilizi kardiovaskular; me aortit sifilitik, ku shfaqet një zgjerim i rrënjës dhe i harkut të aortës, i cili mund të shkaktojë një pamajftueshëri të valvulës aortike dhe aneurizma të aortës proksimale. 2) Neurosfilizi, i cili mund të jetë simptomatik ose jo simptomatik – e që gjithsesi në rast se spiroketat kanë mbërritur në sistemin nervor qëndror duhet trajtuar me antibiotikë. 3)Sifilizi tretësor beninj, i cili karakterizohet nga formimi i gomave në pjesë të ndryshme të trupit. Këto dëmtime me shumë gjasa janë të lidhura me zhvillimin e një hiper-ndjeshmërie të vonuar të sistemit imunitar ndaj baktereve.

 

Sifilizi i bashkëlindur

Ky lloj sifilizi verifikohet, siç e përmenda në fillim, në rastet kur kemi kalim të bakterit në fjalë në mënyrë vertikale, nga nëna tek fëmija, nëpërmjet placentës. Transmetimi nënë-fëmijë është më i shpeshtë gjatë sfilizit parësor dhe dytësor, kur numri i baktereve që qarkullojnë është më i lartë.

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————

 

Pickimi i mushkonjës

Pickimi i mushkonjës

Evolucioni i pickimit të mushkonjës

Personalisht i urrej mushkonjat. Vetëm për faktin se edhe kur gjendem i shoqëruar me njerëz të tjerë, unë jam gjithnjë preja e parapëlqyer. Shpesh më ka ndodhur të mendoj se përse mushkonjat pickojnë pikërisht mua… por pa gjetur ndonjë përgjigje të kënaqshme. Megjithatë…

Mushkonja e llojit Aedes aegypti (Wikipedia)

Mushkonja e llojit Aedes aegypti (Wikipedia)

Sipas një studimi të ri shkencor mushkonjat e zgjedhin prenë e vet, nga ku thihin gjakun, sipas një skeme mjaft të ndërlikuar, të formësuar nga koha e gjatë evolutive.

Kjo skemë zgjedhjeje kërkon që mushkonjat të vlerësojnë një sërë elementësh si, dioksidi i karbonit (CO2), nxehtësia trupore apo edhe era e lëshuar nga trupi i njeriut. Të gjitha ndryshore që kontribuojnë në zgjedhjen e subjektit që do të pickohet.

Studimi rezultatet e të cilit po mundohem të bëj të njohur për lexuesin besnik të blogut tim, përfundon duke u shprehur se, për të shtyrë një mushkonjë që të pickojë një subjekt të caktuar, duhen të paktën dy nga tre ndryshoret e sipërcituara.

Studiuesit që kanë realizuar kërkimin shkencor i kanë përftuar këto të dhëna nëpërmjet inxhenjerisë gjenetike, duke ndërtuar një mutant të llojit  të mushkonjës Aedes aegypti, që është edhe vektori i etheve të verdha (një sëmundje infektive). Mutacioni që kanë induktuar tek kjo specie mushkonje kishte të bënte me mungesën e një gjeni specifik, që ishte përgjegjës për sintezën e receptorit që detekton dioksidin e karbonit në ambientin rrethues. Pra kur mungon gjeni, mungon edhe receptori për CO2, që nuk është gjë tjetër veçse një njëpasnjëshmëri aminoacidesh që formojnë mëpastaj një strukturë trepërmasore që në gjuhën popullore quhet proteinë.

Kështu, duke i lëshuar këto mushkonja të tjetërsuara në ambient, e duke krahasuar aktivitetin e tyre pickues me atë të mushkonjave të ashtuquajtura wild type, u vu re se këto mushkona të modifikuara – pa receptorë për dioksidin e karbonit – kishin 15% më pak mundësi për të kapur prenë e vet. Pra vetëm 15% më pak, mundësi/aftësi… meqë ekzistojnë, pra, edhe faktorë/ndryshore të tjera që kontribuonin, të cilët faktorë ishin të patjetërsuar (nxehtësia trupore dhe era e trupit).

Shpjegimi që japin shkencëtarët është ky: që kombimini i këtyre tre ndryshoreve kryesore e rrit jashtëzakonisht shumë aftësinë e mushkonjave për të kapur me efikasitet njerëzit dhe për t’i pickuar. Kjo ngase nëse mushkonjat do të ishin të tërhequra vetëm nga nexehtësia, kjo do të përbënta njëkohësisht edhe një humbje të madhe kohe, meqë nxehtësi lëshojnë një numër shumë i madh trupash. Për këtë arsye logjike gjatë kalimit të kohës, brez pas brezi, kanë mbijetuar (janë seleksionuar) ato mushkonja që kanë vlerësuar edhe ndryshore të tjera gjatë vendimmarrjes, si prania e dioksidit të karbonit dhe era e trupit.

Përse u intereson shkencëtarëve ky zbulim, apo edhe të tjera zbulime të ngjashme? Ndokush në pamje të parë mund të mendojë, gabimisht, se kjo është një humbje kohe. Në fakt nuk është kështu. Të njohurit e mekanizmave gjenetikë dhe më gjerë biologjikë, që udhëheqin jetën, dhe në rastin më specifik mushkonjat, na ndihmon që të gjejmë edhe pika të dobëta në fiziologjinë e tyre.
Kështu mund të krijojmë edhe ilaçe, “repelentë”, apo pesticide më të mirë, të cilët mund t’i përdorim kundër Aedes aegypti apo edhe kundër Anopheles gambiae (përhapësia e parazitëve të malaries). Shembuj analogë mund të jepen edhe për kërkimin shkencor në fusha të tjera.

Pra duhet kuptuar që kërkimi shkencor dhe financimi i tij, sidomos publik, është i një rëndësie të jashtë zakonshme, jo vetëm për mirëqenien e njeriut.

Rinstinkt, 2014

Bibliografia:

  • Multimodal Integration of Carbon Dioxide and Other Sensory Cues Drives Mosquito Attraction to Humans  – Cell, Volume 156, Issue 5, 27 February 2014, Pages 1060-1071

[Nëse postimi të pëlqeu, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————-