Mikobakteret, Mycobacterium tuberculosis

Mikrobiologji: mikobakteret

Morfologjia e mikobaktereve

Mikobakteret janë bacile të gjatë e të hollë. Disa lloje prodhojnë forma filamentoze të gjata nga 10 deri në15 mikrometra. Janë gram pozitivë pavarësisht se nuk ngjyrosen me ngjyrosjen e Gramit për shkak të murit qelizor të pasur me lipide.

Disa lloje mikobakteresh janë saprofitë të patëkeq të shtresave sipërfaqësore të dheut apo komensalë në organizma të tjerë.

Mikobakterët që janë shkaktarë të patologjive të ndryshme tek njeriu mund të ndahen në dy grupe. Në grupin e parë, që quhet M. Tuberculosis complex, përfshihen M. Tuberculosis, agjent etiologjik i tuberkulozit tek njeriu; M. Africanum, variant i mikobakterit të tuberkulozit njerëzor; M. Bovis agjent etiologjik i tuberkulozit të lopëve, i transmetueshëm nëpërmjet rrugës ushqimore si mishi apo qumështi që nuk është pastorizuar.

Në grupin e dytë të quajtur Mycobacterium Other Than Tuberculosis (MOTT), pra mikobaktere jo-tuberkularë, futen mikobakterë të cilët mund ta infektojnë njeriun vetëm në kushte të favorshme, si në rastin e Imunodefiçencës së Fituar. Këtu futet edhe M. Leprae që është agjenti etiologjik i lebrës.

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis merret me rrugë ajrore. Kur mikobakteri i tuberkulozit gjendet në mushkëri shkakton një proses infiamator eksudativ, me një komponente vaskulare të konsderueshme, dhe me akumulim qelizash fagocituese, kryesisht makrofagë.

Makrofagët e mushkërisë fagocitojnë bakteret acid-rezistente dhe prezantojnë antigjenet tek linfocitet Th (ndihmës), duke i dhënë shkëndijën reaksionit imunitar.

Bakteret që mbijetojnë ndaj sulmit fillestar të makorfagëve shumëfishohen, në vakuolat brendaqelizore të makrofagëve, duke i vrarë këta të fundit. Më pas përhapen dhe shkaktojnë dëme në indet rrethues.

Ndërkohë reagimi imunitar shkon përpara. Shfaqen makrofagë të aktivizuar dhe linfocite T CD8+, pra citotoksikë specifikë, të cilët arrijnë të kufizojnë infeksionin tuberkular. Nga ana tjetër nmikobakteret nuk mund të shkatërrohen plotësisht, dhe kështu i jepet fillesë procesit infiamator kronik, i cili quhet edhe granulomatoz (apo thërrmijor). Procesi infiamator kronik paraqitet si një infiltrim qelizash monobërthamore që qarkojnë qelizat epiteloide dhe qelizat gjigande të Langhansit. Ky entitet infiamator merr emrin “tuberkul” apo gungëz nëse kërkojmë një ekuivalent shqip. Gungëza e infiamacionit kronik tuberkular qarkohet nga fibroza, ndërsa nëpjesën e vet më qëndrore i nënshtrohet nekrozës e mëpastaj precipitimit që kripërave të kalciumit.

Tek subjektet rezistentë procesi infiamator kronik, ose qëndron i lokalizuar ose maksimumi përfshin linfonyjet mediastinike satelite, duke formuar të ashtuquajturin kompleks parësor.

Nëse kompleksi parësor nuk sterilizohet plotësisht dhe përfundimisht, dëmtimi granulomatoz përkthehet në një infeksion kronik josimptomatik, i karakterizuar nga baktere të gjallë, që jetojnë edhe për dhjetra vite.

Në disa momente të caktuara të jetës personi që mban brenda vetes bacilet tuberkularë, pëson për një arsye apo një tjetër një defiçencë apo keqfunksionim të sistemit imunitar. Në këto raste ndodh riaktivizimi i kompleksit parësor dhe formimi i dëmtimeve granulomatoze të shumëfishta që mëpastaj bashkë-derdhen me nekrozë dhe lëngëzim të pjesës së vet qëndrore.

Dëmtimet granulomatoze mund ta derdhin përmbajtjen e vet edhe në qarkullimin e gjakut (kjo varet nga afërsia me enët e gjakut) duke shkaktuar shpërhapje të infeksionit tuberkular edhe në pjesë të tjera të mushkërise dhe më tej të vet organizmit – tuberkulozë e veshkave e kockave etj. Gjithashtu në këtë moment specifik të sëmundjes tuberkulare kihet edhe ekspektorat infektues.

Epidemiologjia

Tuberkulozi aktualisht është një patologji infektive që po rilind. Bakteri i tuberkulozit u zbulua nga Robert Koch në vitin 1882, në nder të të cilit quhet ndryshe edhe bacili tuberkular. Sëmundja e tuberkulozit deri më sot është mbajtur nën kontroll në vendet e zhvilluara, por nuk është arritur të zhduket.

Për sëmundjen e tuberkulozit është e rëndësshme verifikimi i pranisë së imunitetit qelizor specifik; gjë që realizohet nëpërmjet inokulimit intradermik të tuberkulinës – i ashtuquajturi reaksion i Mantoux-it.

Infeksioni tuberkular provokon zhvillimin e një hiperndjeshmërie të vonuar kundër antigjeneve të bakterit. Hiperndjeshmëria mund të evidentohet, siç përmendet më sipër, nëpërmjet testimit lëkuror me tuberkolinë. Pas rreth 2-4 javësh, injektimi intradermik i derivatëve të purifikuar proteinikë provokon shfaqjen e një “gungëze” të prekshme.

Testi pozitiv ndaj tuberkulinës tregon për një imunitet qelizor përkundrejt antigjenëve tuberkolarë, por nuk jep mundësi për të përdalluar mes infeksionit dhe sëmundjes së mirë-zhvilluar.

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————–

 

Viruse, sisteme mbrojtës, baktere

Analiza gjenetike e një bakteriofagu që paraziton vibrionin e kolerës (bakterin përgjegjës për sëmundjen e kolerës) ka treguar se virusi përvetëson sekuenca gjenetike që kodifikojnë për sistemin imunitar rudimental të bakterit, për ta shfrytëzuar në të ardhme kundër vet bakterit dhe pushtuar edhe varietetet/llojet/shtamet e vibrionit që normalisht janë rezistente ndaj fagëve.

Zbulimi në fjalë, i publikuar në revistën Nature (A bacteriophage encodes its own CRISPR/Cas adaptive response to evade host innate immunity), hedh sërisht në skenë mundësinë e përdorimit të bakteriofagëve, parazitëve të baktereve, për të luftuar mikroorganizmat që janë rezistentë ndaj antibiotikëve.

Bakteriofagët janë viruse, mjaft të përhapur, që parazitojnë bakteret. Mendohet se numri i tyre rrotullohet tek 1031. Për tu mbijetuar sulmeve të bakteriofagëve, pra viruseve që “hanë” bakteret, këta të fundit kanë zhvilluar gjatë evolucionit disa mekanizma mbrojtës; njëfarë sistemi imunitar.

Sistemi imunitar i baktereve në fjalë quhet CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats)/Cas, dhe përbëhet nga disa sekuenca mukleotidike përkrah disa gjeneve që kodifikojnë për proteina të veçanta (Cas).
Këto sekuenca nukleotidesh, ky material gjenetik i baktereve, është përftuar nga gjenomët e fagëve apo plasmidëve pushtues, dhe mundëson krijimin e disa molekulave të vogla të ARN-së, falë të cilave bakteri, apo më saktë ky sistem imunitar i bakterit, mund të identifikojë në avenir tentativat e fagëve për të pushtuar bakterin. Identifikim dhe më pas luftë e suksesshme falë proteinave Cas.

Një bakteriofag

Një bakteriofag

Siç thashë më lart, bakteriofagët janë viruse që sulmojnë bakteret dhe i përdorin për tu riprodhuar, shumëfishuar. Kërkuesit kanë gjetur në disa mostra bakteriofagësh, të marra nga pacientë të prekur nga bakteri i kolerës në Bangladesh, gjenet që kodifikojnë për sistemin imunitar të bakterit, të shpjeguar më lartë.

Kuriozë nga ky fakt, kërkuesit “infektuan” mostra/kampione të Vibrio cholerae, që normalisht ishin rezistentë ndaj bakteriofagëve, me viruse (bakteriofagë) që përmbanin gjenet në fjalë dhe me viruse (bakteriofagë) të tjerë që nuk i përmbanin.

Rezultati ishte se në rastin e parë bakteret vdisnin, të vrara nga bakteriofagët, ndërsa në rastin e dytë mbijetonin dhe riprodhoheshin të pashqetësuar.

Rrjedhimi apo ajo çka del është se, gjenet e bakteriofagëve shërbenin për të sulmuar bakterin.

Për herë të parë, pra, vëzhgohet një virus, bakteriofag, që përdor një sistem imunitar.

Ideja që lind nga studimi është se këta bakteriofagë mund të përdoren si armë për të luftuar sëmundje, edhe pse si ide nuk është e re. Veçse tani jemi në dijeni të mekanizmit që përdor bakteriofagu.

(Studimi nga Andrew Camilli & co.)

Rinstinkt, mars 2013

———————————————

Mikrografi elektronike e tipeve të ndryshme të pozicionimit të flagjelëve bakterorë

Mikrografi elektronike e tipeve të ndryshme të pozicionimit të flagjelëve (kamxhikëve) bakterorë.

Flagjel monotrik në një bakter grabitqar – Bdellovibrio.

Flagjel monotrik në një bakter grabitqar – Bdellovibrio.

Flegjelë lofotrik tek Vibrio fischeri – një bakter i zakonshëm detar (23,000 x).

Flegjelë lofotrik tek Vibrio fischeri – një bakter i zakonshëm detar (23,000 x).

Flagjelë jo të zakonshëm te Aquaspirillum-i.

Flagjelë jo të zakonshëm te Aquaspirillum-i.

Flagjelë peritrikë në një bakter të paidentifikuar që është zbuluar brenda një Paramecium-i.

Flagjelë peritrikë në një bakter të paidentifikuar që është zbuluar brenda një Paramecium-i.

Mikrobiologjia: Salmonella

Salmonella

Salmonelat përbëjnë rreth 500 serumotipe bacilesh (serumotipet e ndryshme quhen serovar dhe katalogohen në bazë të lipopolisakaridit, të antigjeneve O, Vi dhe H, ky i fundit shfaqet në dy faza). Janë të gjithëgjendur dhe shkaktojnë dy tablo patologjike: Gastroenteritet (me tendencë drejt shërimit të vetvetishëm dhe pa tendecë përhapjeje, që shkaktohen nga serovar të kudondodhur) dhe infeksionet sistemike, tifo dhe paratifo (të shkaktuara ekskluzivisht nga serovarë të përshtatur për njeriun, që mund të jenë edhe vdekjeprurëse). Të dyja tipologjitë einfeksionit transmetohen me rrugë oro-fekale (marrje e ushqimit të ndotur).

Salmonella typhi

Sëmundja paraprihet nga një inkubacion i gjatë (7-14 ditë), me dhimbje muskulore, pagjumësi; pason temperatura (karakteristike – lakorja e Wunderlich-ut) me ndërlikim të aparatit tretës, SNQ (sistemit nervor qëndror), aparatit të frymëshkëmbimit, aparatit hemolinfopërftues dhe aparatit urinor.

Mekanizmi patogjen

Salmonella typhi është enteroinvazive, mbërrin në nënmukozë me anë të qelizave M. Makrofagët e nënmukozës e gëlltisin me anë të fagocitozës, por Salmonella typhi është në gjendje të shumëfishohet në brendësi të fagozomit duke penguar shkrirjen e tij me lizozomin. Makrofagu kthehet në qarkullimin e gjakut duke u bërë transportues i bakterit. Në javën e parë, Salmonellat nuk kërkohen në zorrë por në gjak. Bakterihemia ka një efekt pirogjen.

Qarku i transmetimit të Salmonella typhi-t

Ushqim à zorrë à mukozë à linfonyje mezenterikeà dukti (linfatik) i kraharorit à qarkullimi i gjakut (bakterihemi) à shpretkë, mëlçi (ku shumëfishohet) – përfundon inkubaconi – à gjak (bakterihemi ngulmuese, e zgjatur) à ethe à fshikëza e tëmthit à mukoza e zorrëve të holla (kolonizimi i dytë i zorrës) à pllakat e Peyer-it.

Nga pllakat e Peyer-it: (bakteret) mund të shkaktojnë aktivizimin e imunitetit qelizor; mund të shkaktojë ulçeracione që janë shkaktarë të hemorragjive, çpimeve dhe peritoniteve; dhe mund të eliminohet me anë të fekaleve (burim infeksioni).

Ndërsa në periudhën e parë të infeksionit Salmonellat arrijnë të shumëfishohen tek monocitët, shërimi shoqërohet me shfaqjen e një fuqie të lartë baktericide (që vret bakteret) në drejtim të Salmonellave të fagocituara, për shkak të ndërhyrjes së fenomeneve të imunitetit qelizor. Pas shërimit, tek disa subjekte bakteri qëndron ende në fshikëzën e tëmthit duke i shndërruar këta individë në mbajtës të shëndetshëm të bakterit dhe në përhapës të infeksionit.

© mbi tekstin, Rinstinkt 2012

——————————————————-

Tre baktere gjatë procesi të konjugimit

Tre baktere gjatë procesi të konjugimit.

Duken qartësisht pilet seksualë që formojnë ura konjugimi mes donorit (qeliza e sipërme) dhe akseptorëve (dy qelizat e tjera, poshtë).

Duken qartësisht pilet seksualë që formojnë ura konjugimi mes donorit (qeliza e sipërme) dhe akseptorëve (dy qelizat e tjera, poshtë).

 

Transformimi bakteror