Shock / shoku

Shoku (Shock-u)

Me termin “shok” (shock nga anglishtja; apo choc nga frëngjishtja) kihet parasysh një gjendje mjaft e rrezikshme për organizmin në të cilën fluksi i gjakut nëpër indet e trupit është jashtëzakonisht i reduktuar.

Ky reduktimi i fluksit të gjakut nëpër organe u shkakton këtyre probleme të rënda, sidomos kur janë shumë të ndjeshme ndaj variacioneve të presionit të gjakut dhe ngopjes së këtij me oksigjen.

Në shumicën e rasteve shoku ka një origjinë kardiovaskulare; në të cilën gjendje ekziston një zvogëlim i presionit (të gjakut) arterioz.

Megjithatë shoku mund të zhvillohet edhe në raste kur kemi një zvogëlim të vëllimit të gjakut që qarkullon nëpër enët e gjakut, apo kur këto të fundit janë jashtëzakonisht të zgjeruara, çka ndodh në raste të lirimit me tepricë të disa mediatorëve kimikë mjaft specifikë, si në raste infeksioni nga mikroorganizma.

Po ashtu gjendja e shokut mund t’i detyrohet edhe një dobësie të zemrës, pra një paaftësie për t’u tkurrur siç duhet, apo një pengese ndaj rrjedhjes së gjakut nëpër enët e tij, apo edhe kombiminimit të faktorëve të treguar më sipër.

Faktorët e mësipërm, mund të kenë nga ana e tyre një origjinë specifike. Për shembull, një zvogëlimi vëllimit të gjakut, vjen si pasojë e një reduktimi të vëllimit të lëngjeve në organizëm, çka mund të vijë nga një e vjellë, nga diarrea, nga humbje hematike si në raste hemorragjie.
Një paaftësi e zemrës për të puunuar siç duhet mund të vijë nga një infarkt i miokardit, pra muskulit të zemrës, duke humbur aftësinë e tkurrjes, e kështu duke qenë i paaftë në tërësinë e tij për ta popmuar gjakun drejtë aortës.

——————————————————————————————-

Etj.

Ateroskleroza; procesi aterosklerotik

Ateroskleroza

Ateroskleroza është një çrregullimi i enëve të gjakut i karakterizuar nga dëmtime intimale (të shtresës intime) të quajtura ateroma, apo pllaka ateromatoze, apo fibroadipoze. Me kalimin e kohës këto pllaka ateromatoze zmadhohen derisa ushtrojnë një fryrje në murin e enës së gjakut e cila zgjatet/ekspozohet në lumenin enëzor.

Ateroma apo pllaka ateromatoze përbëhet nga një bërthamë e qullët (e butë), e verdhemë, prej lipidesh, kryesisht kolesterol dhe estere kolesteroli, e veshur nga një kapuç indi fibroz të fortë, me ngjyrë të bardheme.

Ateroskleroza është shkaku kryesor i IHD, sëmundjes iskemike të zemrës.

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

 

Cilët janë faktorët e rriskut për IHD-në?

Faktorët e rriskut ndahen në faktorë kushtetues të individit, e që janë të patjetërsueshëm apo më mirë të them të pamodifikueshëm, dhe faktorë rrisku të ndryshueshëm/modifikueshëm.

Tek faktorët e rriskut kushtetues bëjnë pjesë mosha, seksi i individit dhe faktorë gjenetikë, që me përkufizim janë të natyrës familjare, pra të trashëgueshëm.

Tek faktorët e rriskut të modifikueshëm bëjnë pjesë: 1) hiperlipid’hemia, hiperkolesterolhemia 2) hipertensioni: i cili i vetëm e rrit rrezikun për IHD me rreth 60% 3) tymi i cigareve 4) diabeti mellit: shkakton hiperkolesterolhemi. Incidenca e IHD-së tek subjektet me diabet është dy herë më e lartë nga ajo e subjekteve jo diabetikë.

Infiamacioni – infiamacioni është i pranishëm në të gjitha fazat e procesit aterosklerotik dhe është ngushtësisht i lidhur me formimin dhe prishjen e mëpasshme të pllakës aterosklerotike.

Hiperhomocisteinhemia – është demonstruar një lidhje e fortë mes niveleve totale të homocisteinës në serum dhe arteriopatisë koronare, arteriopative periferike, iktusit dhe trombozës venoze.

 

Patogjeneza e aterosklerozës

Për të shpjeguar procesin patogjenetik të aterisklerozës është ndërtuar hipoteza e reaksionit ndaj dëmtimit. Ateroskleroza konsiderohet si një përgjigjje infiamatore kronike dhe riparuese e murit arterioz, së bashku me një dëmtim mbi endotelin enëzor (qelizat endoteliale).
Progresioni i dëmtimit të murit enëzor arterioz ndodh nëpërmejt ndërveprimeve të vazhdueshme mes lipoproteinave të modifikuara, makrofagëve me prejardhje nga monocitët qarkullues, linfociteve T dhe përbërsve normalë të murit arterioz.

 

Eventet patologjike të aterosklerozës

  • Dëmi endotelial – rritje e përshkueshmërisë vaskulare; rritje e adezivitetit mes leukociteve dhe qelizave endoteliale, trombozë.
  • Grumbullim lipoproteinash në murin enëzor – LDL dhe forma të oksiduara lipidesh.
  • Adezioni i monocitëve në murin enëzor – transformimi i monocitëve në qeliza shkumëzore (marrin këtë emër sepse makrofagët duke gëlltitur lipide marrin një aspakt prej shkume).
  • Adezion piastrinash (pllakëzash të gjakut)
  • Lirim i faktorësh të ndryshëm – nga pllakëzat e aktivizuara, nga makorfagët. Ndjek reklutimi i qelizave muskulore të lëmuara.
  • Proliferim i qelizave muskulore të lëmuara – prodhim i matriksit ekstra qelizor ECM (extra cellular matrix).
  • Akumulim i lipideve – në brendësi që qelizave të ndryshme dhe në hapësirën jashtë qelizore.

 

Dëmi endotelial

Dëmi endotelial përfaqëson thelpin e hipotezës të reaksionit ndaj dëmtimit endotelial.

Disfunksioni endotelial qëndron në bazë të aterosklerozës njerëzore. Ndodh një rritje e përshkueshmërisë së qelizës endoteliale, një rritje e adezionit leukocitar, dhe gjithashtu ndryshime në shprehjen e gjeneve.

Alteracionet hemodinamike – pllakat aterosklerotike kanë tendencën që të zhvillohen, para së gjithash, në përkatësi të ngushtesave të enëve të gjakut, në rajonet e degëzimit dhe gjatë murit tëpasëm të aortës abdominale ku ekzistojnë kushte të tjetërsuara të fluksit.

 

Hiperkolesterol’hemia

Lipidet – procesi aterosklerotik shoqërohet nga një rritje e niveleve të lipideve në gjak, në veçannti e kolesterolit LDL, e bashkëshoqëruuar me zvogëlim të niveleve të kolesterolit HDL. Lipoproteinat grumbullohen në brendësi të shtresës intime. Më pas lipidet oksidihen nga aksioni i radikalëve të lirë të oksigjenit (ROS) të prodhuar nga makrofagët dhe qelizat endoteliale në nivel lokal.

LDL-të e oksiduara gëlltiten nga makrofagët mëpërmjet receptorëve scavenger, që janë të ndryshëm nga receptorët për LDL-të. Kështu duke gëlltitur sasi të mëdha të lipideve makrofagët shndërrohen në qeliza shkumëzore.

 

Infiamacioni

Në fazat e para të aterosklerozës qelizat endoteliale arterioze që kanë një çrregullim të aktivitetit të vet shprehin molekula adezioni që favorizojnë pikërisht adezionin/ngjitjen e leukociteve (qelizave të bardha të gjakut) nëpërmjet VCAM-1.

Më pas, leukocitet migrojnë në shtresën intime nën influencën e kemokinave të prodhuara ne nivel lokal.

Ndërkohë monocitet transformohen ne makrofage, siç e përshkruam më sipër, dhe transformohen ne qeliza shkomëzore. Makrofagët prodhojnë edhe ROS pë përkeqësojnë oksidimin e LDL-ve, e gjithashtu prodhojnë edhe faktorë rritje që kontribuojnë në proliferimin e qelizave muskulore të lëmuara.

Linfocitet T, apo qelizat imunitare T, të aktivizuara dhe që gjenden në vendin e dëmtimit intimal prodhojnë citokina infiamatore, si IFN-gamma, të cilat mund të stimulojnë makrofagët, qelizat endoteliale dhe qelizat muskulore të lëmuara.

 

Proliferimi i qelizave muskulore të lëmuara

Gjatë procesit aterosklerotik kronik ndodh edhe një rritje e qelizave muskulore të lëmuara të murit të enës së gjakut. Tek proliferimi i këtyre qelizave muskulore ndikojnë faktorë rritjeje si PDGF, FGF, TGF-alfa.

Qelizat muskulore të lëmuara sintetizojnë matriks jashtë qelizor, mbi të gjitha kolagjen që stabilizon pllakën aterosklerotike duke e bërë atë të qëndrueshme. Nga ana tjetër, qelizat infiamatore shkaktojnë apo mund të shkaktojnë një metabolizim të matriksit jashtë qelizor -ECM- duke e bërë pllakën aterosklerotike të pa qëndrueshme.

 

© Rinstinkt, mbi tekstin, 2014

————————————————————————–

Francisco Goya dhe doktor Arrieta

Francisco Goya dhe doktor Arrieta

Një pikturë mbi raportin mjek-pacient

Në vitin 1819, piktori i famshëm spanjoll Francisco Goya (1746-1828) pëson një episod pamjaftueshmërie ventrikulare të majtë (kardiopati) me shumë gjasa me origjinë luetike. Goya me këtë rast duket se provon mbi vete një ndjenjë vdekjeje iminente, përtej simptomave të tjera si vështirësi në frymëmarrje, dobësi fizike etj.

Francisco Goya: Autoportret me doktor Arrieta-n

Autoportret me doktor Arrieta-n

Siç edhe na tregon piktura e F. Goya-s, pikturuar në vitin 1820, mjeku kurues ishte njëfarë doktor Arrieta, kurat e të cilit duket se i japin pacientit tonë një gjendje mirëqenieje minimale, duke rifituar disi normalitetin fiziologjik.

Duket se Goya ndjihet në detyrim ndaj mjekut të vet, Arrietës, e kështu i dedikon këtë pikturë (Autoportret me doktor Arrieta-n), si një falenderim i ndjerë.

Në fund të kuadrit mund të lexohet një shënim i cili thotë: “Goya, mirënjohës mikut të vet Arrieta-s: për aftësinë dhe vëmendjen me të cilën i shpëtoi jetën gjatë sëmundjes së vetë akute dhe të rrezikshme të lindur në fund të 1819 në moshën shtatëdhjetëetre vjeç.”

Pra një pikturë, pjesërisht autoportret i një njeriu në një gjendje të sëmurë dhe të vuajtur, dhe pjesërisht portret i mjekut kurues, empatik dhe i kujdesur për pacientin e vet. Në total, piktura është një fragment i pavdekshëm, një paradigmë, e raportit mjek-pacient. Mes mjekut dhe pacientit të sëmurë krijohet, jo vetëm brenda pikturës, një lidhje e pazgjidhshme, e vetme, e papërsëritshme, e saksionuar nga uniciteti i sëmundjes. Pacienti së pari, e mjeku më vonë, luftojnë të dy krahë për krahë për të luftuar së bashku sëmundjen – ndër të tjera, kështu na thotë edhe mjeku Hipokrat.

Në pikturë tregohet pacienti i ulur në shtrat, i vuajtur dhe me perceptimin e një vështirësie të madhe në frymëmarrje, me lëkurën e fytyrës, të ballit e të qafës të zbehtë e të djerësitur, me një sfumaturë mavi…

Dora e tij e majtë shtrëngon një anë të çarçafit sikur të kapej pas jetës; nga goja gjysmë e hapur duket se dalin gërgërima fine… të shkaktuara nga lëngu traksudativ – pasojë e rritjes së persionit në enët e gjakut mushkërore – i cili ngjitet lartë e më lartë nëpër bronke.

Nga pas qëndron mjeku Arrieta, i cili e mbërthen pacientin e pafuqi prej jakës së këmishës, duke e mbështetur e njëkohësisht i afron një gotë me ilaç – opium mendohet! – për ta qetësuar, për t’i lehtësuar frymëmarrjen dhe për të reduktuar bllokimin e mushkërive e rrugëve të ajrit nga traksudati.

Nga gjysmë-hija e sfondit duket se zgjasin lehtësisht fytyrën, disa entitete; një prift e mbase disa gra të plakura, që ngjajnë me figura funebre që mezi presin të qajnë pacientin tonë, me lëkurë mavi nga oksigjenimi i paktë i indeve të trupit e lëkurës. Sipas disa komenteve këto plaka simbolizojnë Parkat në boshtin e të cilave varet, sikundër një fill, edhe jeta e pacientit të sëmurë. Goya duhet të ketë qenë duke pritur vdekjen në ato momente, por duket se kurat e Arrieta-s e kanë surprizuar e dhuruar shëndet, të paktën akoma për disa vite.

Natyrisht, i sëmuri Francisco Goya e kalon këtë vështirësi, këtë krizë shëndetësore. Piktura në fjalë ishte një dhuratë për doktor Arrieta-n, dhe u realizua për ta falenderuar mjekun për “dhurimin” e jetës.

Goya jeton deri në prill të vitit 1828, duke na dhënë përveç këtij këtu, të cilin unë rrekem ta popullarizoj pak nëpërmjet këtyre rreshtave, edhe vepra e kryevepra të tjera të pikturës, disa nga të cilat paralajmërojnë ardhjen e impresionistëve të parë të gjysmës së dytë të shekullit të XIX.


[Versioni PDF: Goya dhe Arrieta]

© mbi tekstin, Rinstinkt 2013

—————————————————————————–

Elektrokardiogrami (EKG)

Elektrokardiogrami (EKG)

Elektrokardiogrami dokumenton efektet elektrike që ndodhin në zemër gjatë fazave të aktivitetit të saj.

Ndryshimet patologjike që godasin muskulin kardiak shkaktojnë ndryshime edhe në aktivitetin elektrik të zemrës, të cilat ndryshime janë specifike për sëmundjen që i ka shkaktuar.

Themelet e funksionimit të elektrokardiogramit

Gjurmë elektrokardiografke normale.

Siç dikush mund të jetë në dijeni, ekziston një deferencë potenciali midis pjesës së jashtme dhe asaj të brendshme të membranës qelizore kardiake, që i detyrohet akumulimit të ngarkesave negative në faqen e brendshme të membranës plazmatike dhe të ngarkesave pozitive në faqen e jashtme të saj (potenciali i qetësisë).

Për efekt të ndonjë stimuli elektrik krijohet një inversion i shpërndarjes  së këtyre ngarkesave (depolarizimi), i cili pasohet, në përfundim të stimulit, nga rivendosja e gjëndjes së qetësisë (ripolarizimi).

Shuma e aktivitetit elektrik të të gjitha qelizave kardiake përshkruhet nga një “vektor”, që fiziologjikisht është i orientuar nga lartë poshtë dhe nga e djathta në të majtë. Boshti elektrik që përputhet me boshtin imagjinar të zemrës.

Aktiviteti elektrik i zemrës regjistrohet në mënyra të ndryshme nga elektrodat e regjistrimit, në varësi të pozicionit të vendosjes së tyre në raport me vektorin elektrik.

Në mënyrë të thjeshtuar, aktiviteti elektrik do të regjistrohet mbi letrën e elektrokardiografit si në përthyerje pozitive në rast se elektroda pozicionohet përballë vektorit elektrik; ndërsa do të regjistrohet (vizatohet) si një përthyrje negative në rast se elektorda e elektrokardiografit pozicionohet në mënyrë të kundërt me drejtimin e vektorit elektrik. Pozicionet e ndërmjetme do të regjistrojnë përthyerje më pozitive ose më negative në varësi të pozicionit të tyre përkundrejt drejtimit të vektorit elektrik të zemrës.

Derivacionet periferike të elektrokardiogramit

Derivacionet periferike të gjymtyrëve emërtohen: I, II, III, AVR, AVL, AVF.

Këto derivacione përftohen duke i pozicionuar elektrodat mbi krahun e djathtë, krahun e majtë dhe këmbën e majtë. Këmba e djathtë konsiderohet elektrikisht neutrale.

Këto derivacione përshkruajnë gjashtë linja imagjinare që intersekohen mes tyre në qendër të gjysmëkraharorit të majtë.

Çdonjë nga derivacionet eksploron, në planin ballor, një krah të ndryshëm të zemrës.

Derivacionet periferike të elektrokardiogramit (EKG)

Derivacionet periferike të elektrokardiogramit (EKG)

Nga figura dhe nga sa u tha më sipër mbi vektorin kardiak, rezulton qartë se aktiviteti elektrik i regjistruar nga III, AVF, II, I dhe AVL do të “vizatohet” si një përthyerje pozitive apo të priret për nga pozitiviteti. Ndërsa në elektrodën AVR, duke qenë e kundërt me aksin elektrik, do të duket një përthyerje negative.

Derivacionet e kraharorit të elektrokardiogramit

Derivacionet e kraharorit janë gjashtë dhe emërtohen V1, V2, V3, V4, V5, V6. Ato e eksplorojnë zemrën në një plan horizontal, imagjinar, që e pret trupin në dy pjesë.

“Valët” elektrike të elektrokardiogramit

Siç u tha, aktiviteti elektrik i zemrës regjistrohet në EKG nën formën e valëve; çdo valë përket me një fazë të mirëpërcaktuar të aktivitetit mekanik të muskulit kardiak.

Aktiviteti elektrik i zemrës lind ritmikisht në (nga) një organel i pozicionuar në veshoren (atriumin) e djathtë (pace-maker-i fiziologjik).

Valët fiziologjike që regjistrohen nga EKG-ja emërtohen: P, Q, R, S, T.

Elektrokardiogrami - Gjurmë normale.

Elektrokardiogrami – Gjurmë normale.

Vala P përfaqëson aktivitetin elektrik që lidhet me tkurrjen e të dy atriumeve; valët Q, R dhe S përshkruajnë një kompleks që përket me sistolën ventrikulare; vala T përket me ripolarizimin e ventrikujve (barkusheve).

Vala Q zakonisht është shumë e vogël, pothuajse pikë; prania e një vale Q të dukshme (thellimi i valës) është shenjë e një episodi të mëparshëm nekroze.

Letra e milimetruar e elektrokardiografit

Përgjithësisht, elektrokardiografi regjistron aktivitetin elektrik kardiak mbi letër të milimetruar. Letra e milimetruar e elektrokardiografit përbëhet nga një seri kuadratësh çdonjë brinjë e të cilëve është 5 mm.

Çdo krah i nja kuadrati, nga ana e vetë, është i ndarë nga linja të njëpasnjëshme, me një interval prej 1mm.

Një ndarje e tillë milimetrike mundëson matjen e dy aspekteve themelore të gjurmës elektrokardiografike: kohëzgjatjen (kohën) e valëve, sipas boshtit horizontal, dhe voltazhin e tyre sipas boshtit vertikal.

Koha varet nga shpejtësia me të cilën letra rrëshket normalisht mbi elektrokardiograf. Me shpejtësi standard, çdo krah i kuadratëve më të mëdhenj përket me një interval kohor prej 0.2 sek. Ndërsa çdo ndarje milimetrike e letrës së EKG-së përket me një kohë prej 0.04 sek.

Çdo kompleks elektrik ka një kohëzgjatje të vetën, fiziologjike. Normalisht intervali P-R nuk duhet të jetë më i madh se 5mm, pra 0.20 sek., ndërsa kompleksi QRS nuk duhet të kaloj të 3 mm, pra 0.12 sek.

Koncepte për të vlerësuar gjurmën elektrokardiografike

Parametrat themelorë që duhen vlerësuar në një EKG janë: Frekuenca, Ritmi dhe Aksi (boshti).

Frekuenca – vlerësohet si cikle/minutë. Në kushte fiziologjike frekuenca kardiake, siç u tha më lartë, përcaktohet nga nyja seno-atriale, me një frekuencë pre 75 rahjesh/min. Rritja e frekuencës quhet takikardi, ndërsa zvogëlimi i frekuencës së rahjeve të zemrës bradikardi.

Ritmi – shpreh vijimin e rregullt (rregullshmërinë) e impulsit elektrik , i cili transmetohet nëpër muskulin kardiak. Impulsi i gjeneruar nga nyja seno-atriale përhapet në të dy atriumet si valë depolarizimi (vala P). Stimuli përçohet mëpastaj tek nyja atrio-ventrikulare ku ndalet për 1/10 e sekondit (intervali P-Q). Më pas impulsi kalon në dy degëzimet e tufës së Hisit, të majtën dhe të djathën duke shkaktuar depolarizimin e barkusheve (ventrikujve) – kompleksi QRS. Pason vala e ripolarizimit ventrikular T.

Aksi (boshti) – boshti përket me drejtimin e valës depolarizuese. Boshti elektrik është shuma e të gjithë vektorëve të pjesshëm të depolarizimit të muskulit kardiak (vektor mesatar), dhe është i orientuar poshtë dhe në të majtë të pacientit.

Ndryshime të orientimit të boshtit elektrik të zemrës, japin informacione të rëndësishme mbi gjendjen e muskulit kardiak. Për shembull, në rast hipertrofie boshti do të spostohet drejt krahut të hipertrofizuar. Në rast nekroze boshti elektrik do të jetë spostuar në krah të kundërt me zonën nekrotike.

Duke patur parasysh sa u tha më lartë mbi drejtimin e vektorit të depolarizimit dhe pozicionimin e derivacioneve prekordiale, kuptohet se në kushte normale, pra me bosht të orientuar normalisht, vala e depolarizimit ventrikular (QRS) do të rezultojë pozitive në derivacionin I. Përndryshe nëse rezulton negative, do të thotë se aksi kardiak ka devijuar në të djathtë.

I njëjti arsyetim vlen edhe për derivacion AVF. Në prani të kompleksit QRS pozitiv vektori është orientuar normalisht. Në prani të një kompleksi QRS negativ vektori kardiak është i devijuar djathtas lartë ose majtas lartë.

Pra, entiteti i saktë i devijimit të boshtit kardiak përftohet nga vështrimi i njëkohësishëm i kompleksit QRS në derivacionin I dhe AVF.

Alteracione të elektrokardiogramit në rast infarkti të miokardit

Infarkti miokardiak ndodh kur një arterie koronare fillon të bbllokohet duke privuar ng afurnizimi me gjakk një pjesë të indit kardiak.

Pjesa e infarktuar, e privuar nga gjaku, është elektrikisht neutrale dhe nuk mund të përcjellë impulse elektrike. Ndryshimet elektrokardiografike që verifikohen gjatë një infarkti, janë pra të ndërlidhura pazgjidhshmërisht me ndryshimet e përcjelljes dhe progresionit të vektorit elektrik.

Triada klasike në rast infarkti është e përbërë nga: Iskemia, Dëmtimi, Nekroza. Çdonjërës prej tre ngjarjeve të mësipërme i përket një ndryshim specifik i gjurmës së EKG-së.

Iskemia, pra zvogëlimi i fluksit të gjakut, karakterizohet nga inversioni i valës T me krahë simetrikë.  Ky fenomen patologjik prek pothuajse gjithnjë ventrikujt, kështu që këto ndryshime janë veçanërisht të dukshme tek derivacionet e kraharorit, të cilat “shikojnë” ventrikujt (barkushet).

Elektrokarddiogrami (EKG) - Valë iskemike, inversion i valës T

Elektrokarddiogrami (EKG) – Valë iskemike, inversion i valës T

Nëse ngjarja iskemike nuk zgjidhet, vetvetisht apo farmakologjikisht, mbërrihet në një Dëmtim të muskulit kardiak. Ndryshimi elektrokardiografik në rast dëmtimi të miokardit karakterizohet nga mbiçnivelimi mbikonveks i traktit ST.

Elektrokardiogrami (EKG) Vala në rast dëmtimi.

Elektrokardiogrami (EKG) Vala në rast dëmtimi.

Nekroza, pra vdekja e indit të interesuar nga ngjarja infarktuale, karakterizoheet nga shfaqja e valëve Q. Të cilat valë janë zakonisht të padukshme, shumë të vogla, pothuajse pikë-ngjashme. Valla Q, që të jetë patologjike duhet të prezantoj një gjerësi prej 1mm ose të jetë sa 1/3 e kompleksit QRS.

Elektrokardiogrami - Valë në rast nekroze të muskulit kardiak

Elektrokardiogrami – Valë në rast nekroze të muskulit kardiak

© Rinstinkt, mbi tekstin.

———————————————————————————————————-

Hyrje, mbi sëmundjet kardiovaskulare

Hyrje mbi sëmundjet kardiovaskulare 

Zemra është një nga pompat me eficiente dhe jetegjata qe njeh njeriu. Dihet se, ka pasur zemra qe kanë punuar për me shumë se 100 vite, pa pushuar më shumë se 1 sekonde ne çdo rahje qe ato kanë bërë; një sfide e evolucionit qe njeriu dhe pajisjet e krijuara prej tij mundohen te fitojne.
Siçdo pajisje tjeter elektromekanike edhe zemra mund te ul rendimentin esaj  ose “te prishet”.
Por çfare mund ti ndodhi zemres:
 
Semundjet arteriosklerotike – qe ndodhin kur lyrat (lipidet) fillojne e depozitohen brenda arterieve koronare. Arteriet koronare janë enet e gjakut qe furnizojnemuskulin e zemres me gjak, te pasur me oksigjen.
 
Angina ose ataku i zemres mund te ndodh kur zvogelohet ose nderpritet fluksi i gjakut ne një nga arteriet koronare. Presioni i larte takohet ne rastet kur zemra pompon gjakun dhe ky i fundit has ne enet e gjakut jashtë zemres ne një rezistence me te larte se normalja.
 
Aritmia (“jo ritëm”) ndodh kur sistemi elektrik i prodhimit te impulseve (qe kontrollojne te rahurat e zemres, dmth tkurrjen e muskulatures se saj) nuk punon sic duhet.
Si aritmi mund te konsiderohen: një rrahje e tepert e pademshme e veshoreve (ne dhomat e siperme, grumbullese te gjakut); apo edhe një parregullsi e rrezikshme ne barkushe (ne dhomat e poshtme, qe pompojne gjakun).
 
Sëmundjet e valvulave të zemrës ndodhin kur një ose me shumë valvula te zemrës keqfunksionojne sepse janë ngushtuar, demtuar apo deshtojne qe te mbyllen siç duhet.
 
Sëmundjet e muskulatures se zemrës, janë te llojeve te ndryshme dhe shkaktojnë dobesimin e tij.
 
Defektet e trasheguara te zemrës janë gabime ne anatomine e zemrës dhe janë te pranishme qe nga lindja e individit. 
 
Disa sëmundje te sistemit kardiovaskular janë te parandalueshme, disa kanë simptoma qe tregojne pranine e tyre, dhe te tjera i pergjigjen mire trajtimit mjekesor.



—– 

© Rinstinkt 2012