Ateroskleroza; procesi aterosklerotik

Ateroskleroza

Ateroskleroza është një çrregullimi i enëve të gjakut i karakterizuar nga dëmtime intimale (të shtresës intime) të quajtura ateroma, apo pllaka ateromatoze, apo fibroadipoze. Me kalimin e kohës këto pllaka ateromatoze zmadhohen derisa ushtrojnë një fryrje në murin e enës së gjakut e cila zgjatet/ekspozohet në lumenin enëzor.

Ateroma apo pllaka ateromatoze përbëhet nga një bërthamë e qullët (e butë), e verdhemë, prej lipidesh, kryesisht kolesterol dhe estere kolesteroli, e veshur nga një kapuç indi fibroz të fortë, me ngjyrë të bardheme.

Ateroskleroza është shkaku kryesor i IHD, sëmundjes iskemike të zemrës.

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

 

Cilët janë faktorët e rriskut për IHD-në?

Faktorët e rriskut ndahen në faktorë kushtetues të individit, e që janë të patjetërsueshëm apo më mirë të them të pamodifikueshëm, dhe faktorë rrisku të ndryshueshëm/modifikueshëm.

Tek faktorët e rriskut kushtetues bëjnë pjesë mosha, seksi i individit dhe faktorë gjenetikë, që me përkufizim janë të natyrës familjare, pra të trashëgueshëm.

Tek faktorët e rriskut të modifikueshëm bëjnë pjesë: 1) hiperlipid’hemia, hiperkolesterolhemia 2) hipertensioni: i cili i vetëm e rrit rrezikun për IHD me rreth 60% 3) tymi i cigareve 4) diabeti mellit: shkakton hiperkolesterolhemi. Incidenca e IHD-së tek subjektet me diabet është dy herë më e lartë nga ajo e subjekteve jo diabetikë.

Infiamacioni – infiamacioni është i pranishëm në të gjitha fazat e procesit aterosklerotik dhe është ngushtësisht i lidhur me formimin dhe prishjen e mëpasshme të pllakës aterosklerotike.

Hiperhomocisteinhemia – është demonstruar një lidhje e fortë mes niveleve totale të homocisteinës në serum dhe arteriopatisë koronare, arteriopative periferike, iktusit dhe trombozës venoze.

 

Patogjeneza e aterosklerozës

Për të shpjeguar procesin patogjenetik të aterisklerozës është ndërtuar hipoteza e reaksionit ndaj dëmtimit. Ateroskleroza konsiderohet si një përgjigjje infiamatore kronike dhe riparuese e murit arterioz, së bashku me një dëmtim mbi endotelin enëzor (qelizat endoteliale).
Progresioni i dëmtimit të murit enëzor arterioz ndodh nëpërmejt ndërveprimeve të vazhdueshme mes lipoproteinave të modifikuara, makrofagëve me prejardhje nga monocitët qarkullues, linfociteve T dhe përbërsve normalë të murit arterioz.

 

Eventet patologjike të aterosklerozës

  • Dëmi endotelial – rritje e përshkueshmërisë vaskulare; rritje e adezivitetit mes leukociteve dhe qelizave endoteliale, trombozë.
  • Grumbullim lipoproteinash në murin enëzor – LDL dhe forma të oksiduara lipidesh.
  • Adezioni i monocitëve në murin enëzor – transformimi i monocitëve në qeliza shkumëzore (marrin këtë emër sepse makrofagët duke gëlltitur lipide marrin një aspakt prej shkume).
  • Adezion piastrinash (pllakëzash të gjakut)
  • Lirim i faktorësh të ndryshëm – nga pllakëzat e aktivizuara, nga makorfagët. Ndjek reklutimi i qelizave muskulore të lëmuara.
  • Proliferim i qelizave muskulore të lëmuara – prodhim i matriksit ekstra qelizor ECM (extra cellular matrix).
  • Akumulim i lipideve – në brendësi që qelizave të ndryshme dhe në hapësirën jashtë qelizore.

 

Dëmi endotelial

Dëmi endotelial përfaqëson thelpin e hipotezës të reaksionit ndaj dëmtimit endotelial.

Disfunksioni endotelial qëndron në bazë të aterosklerozës njerëzore. Ndodh një rritje e përshkueshmërisë së qelizës endoteliale, një rritje e adezionit leukocitar, dhe gjithashtu ndryshime në shprehjen e gjeneve.

Alteracionet hemodinamike – pllakat aterosklerotike kanë tendencën që të zhvillohen, para së gjithash, në përkatësi të ngushtesave të enëve të gjakut, në rajonet e degëzimit dhe gjatë murit tëpasëm të aortës abdominale ku ekzistojnë kushte të tjetërsuara të fluksit.

 

Hiperkolesterol’hemia

Lipidet – procesi aterosklerotik shoqërohet nga një rritje e niveleve të lipideve në gjak, në veçannti e kolesterolit LDL, e bashkëshoqëruuar me zvogëlim të niveleve të kolesterolit HDL. Lipoproteinat grumbullohen në brendësi të shtresës intime. Më pas lipidet oksidihen nga aksioni i radikalëve të lirë të oksigjenit (ROS) të prodhuar nga makrofagët dhe qelizat endoteliale në nivel lokal.

LDL-të e oksiduara gëlltiten nga makrofagët mëpërmjet receptorëve scavenger, që janë të ndryshëm nga receptorët për LDL-të. Kështu duke gëlltitur sasi të mëdha të lipideve makrofagët shndërrohen në qeliza shkumëzore.

 

Infiamacioni

Në fazat e para të aterosklerozës qelizat endoteliale arterioze që kanë një çrregullim të aktivitetit të vet shprehin molekula adezioni që favorizojnë pikërisht adezionin/ngjitjen e leukociteve (qelizave të bardha të gjakut) nëpërmjet VCAM-1.

Më pas, leukocitet migrojnë në shtresën intime nën influencën e kemokinave të prodhuara ne nivel lokal.

Ndërkohë monocitet transformohen ne makrofage, siç e përshkruam më sipër, dhe transformohen ne qeliza shkomëzore. Makrofagët prodhojnë edhe ROS pë përkeqësojnë oksidimin e LDL-ve, e gjithashtu prodhojnë edhe faktorë rritje që kontribuojnë në proliferimin e qelizave muskulore të lëmuara.

Linfocitet T, apo qelizat imunitare T, të aktivizuara dhe që gjenden në vendin e dëmtimit intimal prodhojnë citokina infiamatore, si IFN-gamma, të cilat mund të stimulojnë makrofagët, qelizat endoteliale dhe qelizat muskulore të lëmuara.

 

Proliferimi i qelizave muskulore të lëmuara

Gjatë procesit aterosklerotik kronik ndodh edhe një rritje e qelizave muskulore të lëmuara të murit të enës së gjakut. Tek proliferimi i këtyre qelizave muskulore ndikojnë faktorë rritjeje si PDGF, FGF, TGF-alfa.

Qelizat muskulore të lëmuara sintetizojnë matriks jashtë qelizor, mbi të gjitha kolagjen që stabilizon pllakën aterosklerotike duke e bërë atë të qëndrueshme. Nga ana tjetër, qelizat infiamatore shkaktojnë apo mund të shkaktojnë një metabolizim të matriksit jashtë qelizor -ECM- duke e bërë pllakën aterosklerotike të pa qëndrueshme.

 

© Rinstinkt, mbi tekstin, 2014

————————————————————————–

Anemia nga humbjet hematike

Anemia nga humbjet hematike

Humbjet hematike akute dhe anemia

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Humbjet hematike akute, të menjëhershme, të dallueshme nga humbjet hematike kronike, shkaktojnë kryesisht një zvogëlim të nivelit apo më saktë të vëllimit të gjakut brenda-enëzor. Si pasojë e zvogëlimit të vëllimit të gjakut brendaenëzor mund të shkaktohet një kolaps kardiovaskular, shok (shock) apo edhe vdekje e pacientit/individit.

Karakteristikat klinike, dhe jo vetëm,  varen nga intensiteti dhe nga lloji i gjakderdhjes, që mund të jetë e jashtme ose e brendshme.

Nëse pacienti mbijeton nga episodi i humbjes hematike akute, vëllimi i gjakut (kujdes: flitet për vëllimin, duke i anashkaluar karakteristikat cilësore) priret të rritet nëpërmjet zhvendosjes brenda-enëzore, brendavaskulare të ujit që zakonisht gjendet në hapësirën ndërqelizore. Një zhvendosje e këtillë e lëngut intersticial, ndërqelizor, shkakton hollim të gjakut, i ashtuquajtiru “hemodiluicion”, dhe si pasojë edhe një zvogëlim të parametrit të hematokritit.

Zvogëlimi i numrit total të eritrociteve (rruazave të kuqe të gjakut) bën që nëpër indet e trupit të shkojë më pak oksigjen nga sa shkon zakonisht, kjo sepse, siç e dimë oksigjeni transportohet kryesisht nëpërmjet hemoglobinës që gjendet në citoplazmën e rruazave të kuqe të gjakut. Zvogëlimi i transportit të oksigjenit indukton një rritje të nivelit të prodhimit të eritropoietinës në veshka. Eritropoietina stimulon shumimin e prekursorëve të rruazave të kuqe të gjakut në palcën e kockave (CFU-E); pra është një hormon i rëndësishëm në procesin e gjakpërftimit (hematopoiezës).

Pas lëshimit dhe veprimit të eritropoietinës, duhen disa ditë që të vihen re efektet… e kështu, në qarkullimin e gjakut do të vihen re një numër disi i rritur retikolocitesh. Retikolocitet janë eritrocite që nuk kanë përfunduar akoma stadin e vet maturues. Zakonisht në gjak gjenden në një përqindje nga 0.5 në 1.5.

Sapo palca e kuqe rrit aktivitetin e vet, nën stimujt e eritropoietinës, vihet re një rritje e  numrit të retikolociteve, që mbërrin në nivele prej 10-15% pas 7 ditësh.

Retikolocitët kanë përmasa më të mëdha se eritrocitet (makrocitë) dhe karakterizohen nga një citoplazmë polikromatofile, me ngjyrim blu të kuq.

Humbjet hematike kronike dhe anemia

Humbjet hematike kronike shkaktojnë anemi vetëm në rastet kur entiteti i humbjes hematike kalon tej aftësive ripërtëritëse të palcës apo kur rezervat e hekurit në organizëm mbarojnë dhe shfaqet, si pasojë, e ashtuquajtura anemi sideropenike, pra nga mungesa e hekurit (hekuri është element thelpësor në sintetizimin e hemoglobinës).

Rinstinkt, 2014.

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————

Mikroskopi optike e bazofilëve, ngjyrosje Giemsa

Mikroskopi optike e bazofilëve, ngjyrosje Giemsa

Mikroskopi optike e bazofilëve. Ngjyrosje Giemsa x1500

Mikroskopi optike e bazofilëve. Ngjyrosje Giemsa x1500

Bazofilët janë qelizat e gjakut më pakë të përfaqësuara, pra ato më pak të përhapura, dhe përbëjnë më pak se 1% të të gjithë leukocitëve qarkullues.

Bazofilët kanë thërrmijëza të shumta bazike në citoplazmën etyre dhe ngjajnënga karakteristikat strukturale dhe strukturale me mastocitët e indeve. Në fakt bazofilët janë prekursorët e mastocitëve që gjenden në indet periferie.

Nuk dihet me saktësi jetëgjatësia e bazofilëve.

 

————————————————————————————

Mikroskopi optike e linfociteve me ngjyrosje Giemsa

Mikroskopi optike e linfociteve me ngjyrosje Giemsa

linfocite limfocite  ngjyrosje giemsa x 800

Mikroskopi optik e limfociteve me ngjyrosjje Giemsa x800

Linfocitet janë qelizat leukocitare më të vogla. Kanë përmasa pak më të mëdha krahasuar me ato të eritrocitëve.

Linfocitet përbëjnë rreth 20-40% të leukocitëve qarkullues në gjak. Rritja e numrit të linfociteve është shenjë e një infeksioni viral.

Për të dalluar linfocitet në një preparat histologjik duhet mbajtur mend se ata paraqesin një bërthamë me shtrirje mjaftë të madhe që zë pothuajse të gjithë citoplazmën e qelizës përjashtuar një rrip të hollë periferik. Linfocitet nuk paraqesin thërrmijëza në citoplazmën e tyre.

 

———————————————————————————-

Mikroskopi optike me ngjyrosje Giemsa e monociteve

Mikroskopi optike me ngjyrosje Giemsa e monociteve

Monocite ngjyrosje giemsa x 1000

Monocite ngjyrosje giemsa x 1000

Janë qelizat leukocitare me përmasat më të mëdha.

Janë shumë të lëvizshëm dhe paraqesin një aktivitet fagocitues intensiv. Janë prekursorët e makrofagëve, që gjenden në indet periferie dhe në organet linfoide.

Forma e bërthamës së monocitëve është e ndryshueshme, por sa më e maturuar të jetë qeliza monocitare aq më shumë bërthama merr formën e një “patkoi kali”  ose ndonjëherë edhe formë të bi-lobuar.