Endokarditi infektiv

Endokarditi infektiv

Endokarditet infektive janë infeksione septicemike që e kanë burimin septik në endokard (një pjesë e muskulit të zemrës). Endokarditet infektive janë infeksionet më të shpeshta dhe më të rëndësishme të aparatit kardio-qarkullues.

Një ndarje klasike e endokarditeve është në endokardite akute dhe endokardite subakute. Ndarja kryhet duke u bazuar mbi disa elementë të ndryshëm si kohëzgjatja e sëmundjes (më e madhe apo më e vogël se 6 javë), prania e një kardiopatie paraprake (e zakonshme në formën subakute, shpesh jo e pranishme në formën akute të endokarditeve), rrugëtimi klinik, etj.

Etiologjia e endokarditit infektiv

Të gjitha llojet e baktereve mund të jenë përgjegjëse për infeksione endokardiake, por llojet që prevalojnë mbi të tjerat janë: streptokoku, enterokoku dhe stafilokoku.

Patogjeneza e endokarditit infektiv

endocarditis-3

Lindja e një infeksioni endokardiak kërkon praninë e disa kushteve të njëkohshme, që gjithsesi janë të pavarur ndërmjet tyre.

Prania e një tjetërsimi paraprak të sipërfaqes së endokardit, në veçanti e sipërfaqes valvulare, përbën një vendndodhje tepër të favorshme për vendosjen, rritjen dhe shumimin e baktereve. Vendet e parapëlqyera janë sipërfaqja atriale e valvulës mitrale dhe sipërfaqja ventrikulare e valvulës aortike.

Në rreth 40% të rasteve kushti paraprak për vendosjen e një infeksioni endokardik përfaqësohet nga valvulopati aterosklerotike të kalcifikuara.

Një kusht i rëndësishëm për lindjen e endokarditit infektiv është edhe ndërhyrja kardiokirurgjike. Nga 1-4% e pacientëve të marrin një protezë valvulare zhvillojnë endokardit infektiv.

Sidosi, cilado që të jetë porta e hyrjes në organizëm të agjentit patogjen, historia natyrore e sëmundjes mund të skematizohet si vijon:
1. hyrje e mikroorganizmit në organizëm nëpërmjet portave të ndryshme (heqja e një dhëmbi, ndërhyrje kirurgjikale periodontale, bronkoskopi, intubacion, endoskopi, biopsi hepatike, kateterizim, infeksion i lëkurës dhe i nënlëkurës, aplikimi i protezave etj.)
2. bakterihemi (qarkullim bakterit/mikroorganizmit nëpërmjet qarkullimit të gjakut)
3. vendosje e baktereve në endokard dhe formimi i një burimi sepsigjen.
4. formim i burimeve metastatike që lokalizohen në vende të ndryshme në varësi të vendodhjes së burimit fillestar (zemra e majtë apo e djathtë).
5. prodhim kundërtrupash kundër mikroorganizmit shkaktar dhe si pasojë formim imunokompleksesh qarkulles që mund të jenë përgjegjës për manifestime të ndryshme patologjike si glomerulonefrit, fenomene vaskuliti, fenomente lëkurore etj.

Simptomatologjia në rast endokarditi infektiv

Simptomatologjia përfshin:
1. femomene infektive të përgjithshme (lodhje, zbehtësi, temperaturë me natyrë të ndryshueshme)
2. femomene kardiake (fishkëllimë/zhurmë kardiake)
3. fenomene embolike (që godasin shpretkën, trurin, veshkat, arteriet koronare, retinën dhe vasa vasorum-et – apo embolitë pulmonare në rast se infeksioni gjendet në zemrën e djathtë.)
4. fenomene të shkaktuara nga imunokomplekse (nyet e Oslerit, glomerulonefriti, artralgji).

Diagnoza

Diagnoza e shpejtë është tepër e rëndësishme sepse lidhet edhe me mbijetesën e pacientit. Është e rëndësishme të dyshohet për endokardit infektiv në rast temperature që zgjat prej të paktën një jave në një subjekt që vuan nga një kardiopati, veçanërisht nëse temperatura lind si pasojë e një heqje dentare, aplikimit të një kateterizmi etj procedurash që mund të shkaktojnë futjen e baktereve në qarkullimin e gjakut.
Mund të hipotizohet prania e një endokarditi infektiv edhe në rast temperature që prek subjekte me proteza valvulare dhe në temperaturat e zgjatura në subjektet toksiiko-vartës.

Megjithatë, diagnoza nuk është e lehtë meqë mungojnë shenjat tipike që do të mund ta përdallonin gjendjen në fjalë nga të tjera që mund të shfaqin shenja të ngjashme.

Element përcaktues është kryerja e hemokulturave përpara trajtimit me entibiotik ose të paktën 48 orë pas ndalimit të tij. Pozitiviteti i një hemokulture sidosi nuk mjafton që endokarditit të përdallohet nga një bakterihemi e thjeshtë.

Diagnoza përdor edhe ekokardiografinë, shpesh e tipit transezofageale.

Për shkak të vështirësive të shpeshta diagnostike janë hartuar, dhe mëpastaj, nëpërmjet kontrollesh dhe konfirmimesh të shumta, pranuar kriteret e Duke Univesity Medical Center (Durham & co. 1994). Janë listuar kritere madhore dhe kritere minore, si më poshtë:

Kritere madhore:
– Bakteriologjike
– Ekokardiiografike ( a. Evidentimi i një mase brendakardiake lëkundëse në vendet ku mëshpesh formohen vegjetacione, si, valvula, difekte të septumit ndërkardiak, material proteze etj. b. Abscese brendakardiake.)
– Klinike (shfaqja e një fishkëllime të re kardiake)

Kritere minore:
– Ekzistenca e një kardiopatie paraprake apo e një gjendje toksiko-vartësie nëpërmjet rruge venoze.
– Fenomene vaskulare (emboli arterioze, infarkte pulmonare, aneuroza mikotike, hemorragji brendakafkore)
– Fenomente imunologjike (glomerulonefrit, nyje të Oslerit, prani e faktorit rehumatoid)
– Bakterihemi jo persistente apo e shkaktuar nga baktere që zakonisht nuk janë shkak i endokarditit.
– Gjetje ekokardiografike që përputhen, por që nuk përfshihen tek kriteret madhore

Terapia

Trajtim antibiotik baktericid, më shpesh nëpërmjet rrugës venoze, dhe me dozazhe tepër të larta.
Antibiotikët duhen dhënë për një kohë të gjatë (këshillohet për rreth 4 javë), pavarësisht nga zhdukja e temperaturës dhe nga negativizimi i hemokulturës.
Terapi antikoagulante me heparinë në rast se ka manifestime embolike.
Ndërhyrje kirurgjikale në raste specifike.

Advertisements

Sifilizi; sëmundja luetike

Sifilizi

Sifilizi është një sëmundje infektive e shkaktuar nga baktere të llojit Spirocheta. Bakteri kryesor që është përgjegjës për sëmundjen e sifilizit është Treponema pallidum pallidum.

Spirochetat janë baktere Gram negativë, me një trup në formë spirale dhe me një endoflagjel boshtor i cili përshkon të gjithë trupin e bakterit duke kaluar nëpër protoplazmën e këtij.

Treponema pallidum

Treponema pallidum

Treponema pallidum është një bakter mikroaerofil, dhe zotëron një veshje të jashtme që e mbron nga kundërtrupat e prodhuar nga qelizat e sistemit imunitar.

 

Mënyra e transmetimit të sifilizit

Infeksioni sifilitik transmetohet kryesisht nëpërmjet raporteve seksuale; të paktën ky është modaliteti tipik i transmetimit. Ekziston, megjithatë, edhe një transmetim transplacentar, nga nëna tek fetusi, i cili transmetim shkakton sifilizin e bashkëlindur.

 

Sifilizi parësor

Sifilizi parësor verifikohet rreth tre javë pas kontaktit me një subjekt të infektuar. Dëmtimi kryesor që vihet re është një dëmtim i vetëm, i fortë, që nuk shkakton dhimbje, i ngritur, me një ngjyrë të kuqe dhe që në gjuhë të huajë shpesh emërtohet chancre. Ky dëmtim verifikohet në vendin e hyrjes së treponemës në trup, që mund të jetë në epitelin e penisit, të qafës së mitrës, apo të murit të vaginës…

Sifiloma zhduket vetvetiu në harkun e 3-6 javëve. Megjithatë Treponema pallidum përhapet në të gjithë trupin e individit të infektuar, dhe këtë e bën nëpërmjet qarkullimit hematik apo linfatik. Kjo përhapje ndodh edhe para shfaqjes së sifilomit parësor.

 

Sifilizi dytësor

Verifikohet nga 2-10 javë pas dëmtimit luetik parësor (sifilizit parësor), dhe i detyrohet përhapjes dhe shumimit të bakterit në brendësi të lëkurës dhe të indeve muko-lëkurorë të organizmit të individit të prekur.

Sifilizi dytësor verifikohet në rreth 75% të pacientëve të patrajtuar.

Karakteristika të sifilizit dytërsor janë dëmtimet makuloze dhe papulare që prekin shpesh pëllëmbët e duarve dhe shputat e këmbëve. Pa harruar dëmtimet e shumta që shfaqen në pjesët e lagështa të lëkurës, si në zonat anogjenitale apo në zonën e sqetullave.

Dëmtime në shputën e këmbës - sifilizi dytësor

Dëmtime në shputën e këmbës – sifilizi dytësor

Të gjitha këto dëmtime sipërfaqësore, që nuk shkaktojnë dhimbje, përmbajnë në brendësi të tyre spiroketa dhe për këtë shkak janë të natyrës infektive.

Gjatë sifilizit dytësor pacienti ka edhe linfoadenopati, temperaturë të gradës së moderuar dhe humbje peshe.

Pas kalimit të sifilizit dytësor pacienti futet në një fazë “qetësie” të sëmundjes.

 

Sifilizi tretësor

Sifilizi tretësor është një stad i rrallë, që verifikohet kur pacienti nuk ka në dispozicion kurat e nevjoshme mjekësore – zakonisht pas një stadi qetësie që zgjat 5 apo mës humë vite.

Sifilizi tretësor shfaqet në tre mënyra kryesore: 1) Sifilizi kardiovaskular; me aortit sifilitik, ku shfaqet një zgjerim i rrënjës dhe i harkut të aortës, i cili mund të shkaktojë një pamajftueshëri të valvulës aortike dhe aneurizma të aortës proksimale. 2) Neurosfilizi, i cili mund të jetë simptomatik ose jo simptomatik – e që gjithsesi në rast se spiroketat kanë mbërritur në sistemin nervor qëndror duhet trajtuar me antibiotikë. 3)Sifilizi tretësor beninj, i cili karakterizohet nga formimi i gomave në pjesë të ndryshme të trupit. Këto dëmtime me shumë gjasa janë të lidhura me zhvillimin e një hiper-ndjeshmërie të vonuar të sistemit imunitar ndaj baktereve.

 

Sifilizi i bashkëlindur

Ky lloj sifilizi verifikohet, siç e përmenda në fillim, në rastet kur kemi kalim të bakterit në fjalë në mënyrë vertikale, nga nëna tek fëmija, nëpërmjet placentës. Transmetimi nënë-fëmijë është më i shpeshtë gjatë sfilizit parësor dhe dytësor, kur numri i baktereve që qarkullojnë është më i lartë.

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————

 

Anemia nga humbjet hematike

Anemia nga humbjet hematike

Humbjet hematike akute dhe anemia

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Humbjet hematike akute, të menjëhershme, të dallueshme nga humbjet hematike kronike, shkaktojnë kryesisht një zvogëlim të nivelit apo më saktë të vëllimit të gjakut brenda-enëzor. Si pasojë e zvogëlimit të vëllimit të gjakut brendaenëzor mund të shkaktohet një kolaps kardiovaskular, shok (shock) apo edhe vdekje e pacientit/individit.

Karakteristikat klinike, dhe jo vetëm,  varen nga intensiteti dhe nga lloji i gjakderdhjes, që mund të jetë e jashtme ose e brendshme.

Nëse pacienti mbijeton nga episodi i humbjes hematike akute, vëllimi i gjakut (kujdes: flitet për vëllimin, duke i anashkaluar karakteristikat cilësore) priret të rritet nëpërmjet zhvendosjes brenda-enëzore, brendavaskulare të ujit që zakonisht gjendet në hapësirën ndërqelizore. Një zhvendosje e këtillë e lëngut intersticial, ndërqelizor, shkakton hollim të gjakut, i ashtuquajtiru “hemodiluicion”, dhe si pasojë edhe një zvogëlim të parametrit të hematokritit.

Zvogëlimi i numrit total të eritrociteve (rruazave të kuqe të gjakut) bën që nëpër indet e trupit të shkojë më pak oksigjen nga sa shkon zakonisht, kjo sepse, siç e dimë oksigjeni transportohet kryesisht nëpërmjet hemoglobinës që gjendet në citoplazmën e rruazave të kuqe të gjakut. Zvogëlimi i transportit të oksigjenit indukton një rritje të nivelit të prodhimit të eritropoietinës në veshka. Eritropoietina stimulon shumimin e prekursorëve të rruazave të kuqe të gjakut në palcën e kockave (CFU-E); pra është një hormon i rëndësishëm në procesin e gjakpërftimit (hematopoiezës).

Pas lëshimit dhe veprimit të eritropoietinës, duhen disa ditë që të vihen re efektet… e kështu, në qarkullimin e gjakut do të vihen re një numër disi i rritur retikolocitesh. Retikolocitet janë eritrocite që nuk kanë përfunduar akoma stadin e vet maturues. Zakonisht në gjak gjenden në një përqindje nga 0.5 në 1.5.

Sapo palca e kuqe rrit aktivitetin e vet, nën stimujt e eritropoietinës, vihet re një rritje e  numrit të retikolociteve, që mbërrin në nivele prej 10-15% pas 7 ditësh.

Retikolocitët kanë përmasa më të mëdha se eritrocitet (makrocitë) dhe karakterizohen nga një citoplazmë polikromatofile, me ngjyrim blu të kuq.

Humbjet hematike kronike dhe anemia

Humbjet hematike kronike shkaktojnë anemi vetëm në rastet kur entiteti i humbjes hematike kalon tej aftësive ripërtëritëse të palcës apo kur rezervat e hekurit në organizëm mbarojnë dhe shfaqet, si pasojë, e ashtuquajtura anemi sideropenike, pra nga mungesa e hekurit (hekuri është element thelpësor në sintetizimin e hemoglobinës).

Rinstinkt, 2014.

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————

Meduza dhe Caput Medusae

Caput Medusae

Meduza - Arnold Böcklin (rreth 1878)

Meduza – Arnold Böcklin (rreth 1878)

Mitologjinë e Meduzës e njohin pothuaj të gjithë. Një femër aq e bukur dhe krenare saqë pati guximin të krahasohej me bukurinë e Athinës. Për të ndëshkuar vanitetin e Meduzës, perëndesha e Olimpit, bija e Zeusit, Athina, e ndëshkoi duke ia transformuar flokët e bukur në gjarpërinj (nepërka) helmues; ndërsa shikimin e Meduzës e transformoi në një armë vdekjeprurëse – kushdo që do të gxonte ta shihte në sy do të gurëzohej menjëherë, duke u kthyer në një statujë të pajetë.

Gjithsesi mua më intereson më shumë koka e Meduzës si simbol dhe shenjë semeiotike. Caput Medusae, është një emërtim gjerësisht i njour për  mjekët, studentët e mjekësisë, biles edhe për infermierët që shërbejnë nëpër reparte të Semejotikës, Mjekësisë interne etj.

Caput medusae vihet re tek subjektet me hipertension portal (gradient mbi 12 mmHg), pra të venës portë – vena që shpie gjakun venoz nga zorrët drejtë mëlçisë. (Një ndër shkaqet e hipertensionit portal është cirroza e mëlçisë.)

Pei-Ming Yang, M.D., Ph.D., and Ding-Shinn Chen, M.D. - N Engl J Med 2005; 353:e 19November 24, 2005 DOI: 10.1056/NEJMicm050651

N Engl J Med 2005

Caput medusae nuk është gjë tjetër veçse manifestimi sipërfaqësor i një cirkuiti kolateral të përbërë nga venat peri-ombelikale (pra rreth kërthizore).
Këto vena, si pasojë e hipertensionit portal, zgjerohen dhe krijojnë një qarkullim alternativ të gjakut; gjaku pra për të mbërritur në mëlçi shfrytëzon një rrugë tjetër, atë të venave sipërfaqësore peri-ombleikale. Venat mund të bëhen dredha-dredha, varikoze, sikundër gjarpërinjtë e kokës së Meduzës legjendare.

  • Meduza Arnold Böcklin (rreth 1878)
  • Caput Medusae – Pei-Ming Yang, M.D., Ph.D., and Ding-Shinn Chen, M.D. – N Engl J Med 2005; 353:e 19November 24, 2005 DOI: 10.1056/NEJMicm050651

Rinstinkt 2013

————————————————————————————–

Hyrje, mbi sëmundjet kardiovaskulare

Hyrje mbi sëmundjet kardiovaskulare 

Zemra është një nga pompat me eficiente dhe jetegjata qe njeh njeriu. Dihet se, ka pasur zemra qe kanë punuar për me shumë se 100 vite, pa pushuar më shumë se 1 sekonde ne çdo rahje qe ato kanë bërë; një sfide e evolucionit qe njeriu dhe pajisjet e krijuara prej tij mundohen te fitojne.
Siçdo pajisje tjeter elektromekanike edhe zemra mund te ul rendimentin esaj  ose “te prishet”.
Por çfare mund ti ndodhi zemres:
 
Semundjet arteriosklerotike – qe ndodhin kur lyrat (lipidet) fillojne e depozitohen brenda arterieve koronare. Arteriet koronare janë enet e gjakut qe furnizojnemuskulin e zemres me gjak, te pasur me oksigjen.
 
Angina ose ataku i zemres mund te ndodh kur zvogelohet ose nderpritet fluksi i gjakut ne një nga arteriet koronare. Presioni i larte takohet ne rastet kur zemra pompon gjakun dhe ky i fundit has ne enet e gjakut jashtë zemres ne një rezistence me te larte se normalja.
 
Aritmia (“jo ritëm”) ndodh kur sistemi elektrik i prodhimit te impulseve (qe kontrollojne te rahurat e zemres, dmth tkurrjen e muskulatures se saj) nuk punon sic duhet.
Si aritmi mund te konsiderohen: një rrahje e tepert e pademshme e veshoreve (ne dhomat e siperme, grumbullese te gjakut); apo edhe një parregullsi e rrezikshme ne barkushe (ne dhomat e poshtme, qe pompojne gjakun).
 
Sëmundjet e valvulave të zemrës ndodhin kur një ose me shumë valvula te zemrës keqfunksionojne sepse janë ngushtuar, demtuar apo deshtojne qe te mbyllen siç duhet.
 
Sëmundjet e muskulatures se zemrës, janë te llojeve te ndryshme dhe shkaktojnë dobesimin e tij.
 
Defektet e trasheguara te zemrës janë gabime ne anatomine e zemrës dhe janë te pranishme qe nga lindja e individit. 
 
Disa sëmundje te sistemit kardiovaskular janë te parandalueshme, disa kanë simptoma qe tregojne pranine e tyre, dhe te tjera i pergjigjen mire trajtimit mjekesor.



—– 

© Rinstinkt 2012