Embolia pulmonare

Embolia pulmonare

Ilustrim i embolisë pulmonare

Ilustrim i embolisë pulmonare

Zakonisht mushkëritë janë të afta të “filtrojnë” në mënyrë natyrore droçka venoze, edhe më të gjera se rruazat e kuqe të gjakut; kjo falë mekanizmave fibrinolitikë.

Gjithsesi embolia pulmonare (PE) është shkaku i vdekjes së 10-15% të pacientëve të shtruar nëpër spitale.

Droçkat (thërrimet) e mpiksura e kanë origjinën e vetë, në 95% të rasteve të embolive pulmonare, në venat e thella të këmbëve. Embolit venoze lindin më shpesh nga venat iliake të jashtme, venat femorale dhe ato popliteale.

Shkaqet kryesore futen në të ashtuquajturën triada e Virchow-it dhe përfshijnë:

  • Palëvizshmëri venoze (për shembull nga qëndrimi i gjatë shtrirë në krevat)
  • Traumë (për shembull, thyerjet apo dëmtimet e indeve)
  • Çrregullime të koagulimit të gjakut (të trashëguara apo të fituara)

Shkaqe të tjera që kontribuojnë në lindjen e droçkave të mpiksura të gjakut janë palëvizshmëria postpartum dhe disa mjekime hormonale të cilat rrisin rrezikun për krijimin e thërrimeve të mpiksura.

Rreth 60-80% e embolive pulmonare janë të heshtura duke qenë se janë të vogla. Embolitë më të mëdha mund të bllokojnë enët e gjakut me madhësi mesatare dhe të shkaktojnë infarkt të parenkimës mushkërore.

Embolia pulmonare mund të prezantohet edhe pa infarkt, madje është forma që haset më shpesh. Në këto raste pacienti paraqet takipne, ankth, dispne etj.

© Rinstinkt 2013

——————————————————————-

Advertisements

Sistemi i frymëshkëmbimit

Sistemi i frymëshkëmbimit

Të gjitha qeniet e gjalla janë të varura nga furnizmimi me oksigjen për të kryer aktivitetet e veta kimike. Mushkëritë punojnë si zona e shkëmbimit të gazeve. Oksigjeni kalon nga mushkëritë në gjak dhe në të njëjtën kohë dioksidi i karbonit kalon nga gjaku në mushkëri nga ku, mëpastaj, nxirret jashtë orgnizmit me anë të frymënxjerrjes. Frymëthithja dhe frymënxjerrja zakonisht kryhen me anë të hundës.

Qelizë epiteliale me cilie (qerpikë) nga zgavra e hundës – © 2007 Dennis Kunkel

Zgavra e hundës është e veshur me qime dhe me cilie (qerpikë). Nga rrugët e hundës ajri kalon në faring dhe nga aty në laring. Nga laringu ajri lëviz drejt trakesë. Trakeja është një tub i gjatë membranoz  me unaza indi kërcor për të parandaluar kolapsin (rënien, prishjes e strukturës tubulare) gjatë frymëthithjes. Trakeja çon në bronke, të cilët ndahen në bronkiole(a).

Shkëmbimi i gazeve, për të qenë më të saktë, ndodh në trasta të vogla ajri – hojëzat. Hojëzat janë të grupuara në degë përreth skajeve (fundeve) të bronkiolave më të vogla. Çdo hojëz është rreth 1 ose 2 mm e gjerë dhe është e rrethuar nga kapilarë gjaku. Muret e kapilarëve të gjakut dhe të hojëzave përbëhen nga një shtresë e vetme qelizash epiteliale të sheshta të ndara vetëm nga një cipë (membranë) e hollë. Barriera mes ajrit në hojëza dhe gjakut në kapilarë është 0.3 mm.

Mikroskopi elektronike e nje bronkiole dhe hojëzave që i qëndrojnë përreth – © 2007 Dennis Kunkel

Mushkëritë janë të vendosura në zgavrën e kraharorit. Mushkëritë kanë një strukturë kon-ngjashme dhe shtrihen nga çifti i parë i brinjëve e deri mbi diafragmë. Diafragma është muskuli më i madh i frymëmarrjes dhe është i pozicionuar në fundin e zgavrës së (kafazit të) kraharorit.

Mushkëria e djathtë është e ndarë në një lob të sipërm, një lob të mesëm dhe një lob të poshtëm. Mushkëria e majtë është e ndarë në dy lobe, një të sipërm dhe një të poshtëm. Të gjithë lobet, e të dyja mushkërive janë  më tej të ndarë në lobtha.

Një çift mushkërish njerëzore ka rreth 300 milion hojëza, të cilat sigurojnë, apo japin, rreth 70m2 sipërfaqe frymëshkëmbyese. Gjatë frymëshkëmbimit normal një person mesatar përdor vetëm 12-14% të kapacitetit të përgjithshëm të mushkërive. Volumi rezervë i mushkërive është mjaftueshëm i madh sa për të lejuar jetën me vetëm një mushkëri. Volumi i ajrit që gjendet në mushkëri ndryshon gjatë frymëshkëmbimit. Këto ndryshime mund të dalohen me anë të një spirometri.

Mushkëritë janë të veshura nga një membranë (cipë) e hollë – pleura. Pleura është e përbërë nga dy shtresa – një shtresë e brendshme (visherale) dhe një e jashtme (parietale apo murore). Dy shtresat krijojnë një zgavër të quajtur zgavra pleurale e cila la një presion negativ. Presioni negativ parandalon kolapsin e mushkërive. Pleura sekreton (tahit) një lëng që lubrifikon muhskëritë dhe i lejon që të zgjerohen dhe tkurren duke rrëshkitur njëra mbi tjetrën dhe mbi pleurën.

© mbi tekstin, Rinstinkt

——————————————————————————————

Mikrobiologji: Bacillus anthracis dhe sëmundja e Plasjes

Bacillus anthracis

Morfologjia mikroskopike

Bacil i gjerë, gram-pozitiv, shpesh i pranishëm në vargje të gjatë. Qelizat  kanë formë blloku me endospore që zhvillohen në qendër të qelizës bakterore.

Bacillus anthracis – morfologji e Bacillus anthracisit, mikrobit të plasjes

Identifikimi i Bacillus anthracis

Me anë të reaksionit të Gramit dhe formimit të endosporeve. Bacillus-i është aerobik, ndërsa Clostridium-i është një anaerob strikt. Për të dalluar (diferencuar) Bacillus anthracis-in nga anëtarët e tjerë të gjinisë përdoren teste biokimike dhe fiziologjike.

Habitati i Bacillus anthracis

Si forma vegjetative ashtu edhe formimi i endosporeve ndodhin në dhe. Sporet mund të përhapen në ujë, në bimë dhe në trupat e kafshëve. Pjesa më e madhe e infeksioneve njerëzore ndodhin në punëtorë që merren me qimet e kafshëve apo produkteve që vijnë prej tyre.

Faktorët e virulencës

Qelizat janë të mbuluara nga një kapsulë e trashë që inhibon fagocitëzën. Bacillus anthracis, gjithashtu, prodhon ekzotoksina që shkaktojnë vdekjen e makrofagëve. Në makrofagun që është duke vdekur, lizozomet lëshojnë përmbajtjen e tyre duke shpënë në trombozën e kapilarëve, shok kardiovaskular dhe vdekje të shpejtë.

Infeksionet kryesore/Sëmundja

Plasja e lëkurës (antraksi i lëkurës) është forma më e pëhapur dhe më pak e rrezikshme e infektimit dhe realizohet kur sporet e Bacillus anthracis-it futen në lëkurën e dëmtuar. Rritja e bakterit vihet re si një puçrrizë (papulë) nekrotike. Pa trajtim mjekësor vdekshmëria mund të arrijë deri në 20%.

Antraksi mushkëror mund të ndodh kur, një numër relativisht i vogël (8,000 – 50,000) sporash, thithet dhe rritet në mushkëri. Trajtimi antibiotik duhet të filloj përpara se të arrihet përqëndrimi kritik i toksinës (helmit); përndryshe vdekshmëria mund të kalojë në mbi 99%.

Antraksi gastrointestinal ndodh kur sporet gëlltiten. Zakonisht ndjek një simptomatologji e ngjashme me atë mushkërore.

Kontrolli dhe trajtimi i sëmundjes së Plasjes

Për plasjen (antraksin) ekziston një vaksinë, që përdoret nga personeli ushtarat dhe nga ata që kanë profesione me risk të lartë për tu prekur nga antraksi. Vaksina ka mjaft efekte anësore.

 

©Rinstinkt, 2012, mbi tekstin

————————————————————————————————–

Fibroza cistike

Proteinat e transportit të lokalizuara në membranën plazmatike, luajnë një rol kritik në përshpejtimin dhe kontrollimin e lëvizjes së molekulave dhe joneve nga jashtë- brenda qelizës dhe anasjelltas. Që të jenë të shëndetshëm, trupat tanë janë të varur në funksionimin korrekt të këtyre proteinave.

Nëse ndonjëra nga këto proteina është difektoze, lëvizja e një joni të veçantë apo e një molekulë nëpërmjet membranës qelizore, do të jetë difektoze, duke rezultuar në (shkaktuar) një sëmundje.

Një shembull që ka tërhequr vëmendjen e kërkuesve shkencorë dhe doktorëve është fibroza cistike (CF – cystic fibrosis), një sëmundje fatale e shkaktuar nga një difekt gjenetik në një proteinë transporti të membranës plazmatike. Pjesët më të prekura të trupit janë mushkëritë, pankreasi dhe gjëndrat e djersës. Komplikacionet e mushkërive janë problemet më të rënda mjekësore duke qënë se është e vështirë të trajtohen dhe kërcënojnë jetën e individit të prekur. Rrugët e frymëmarrjes së një pacienti me fibrozë cistike, zakonisht janë të bllokuara nga një mukozë jashtëzakonisht e trashë dhe janë vulnerabël ndaj infeksioneve bakterore, veçanërisht ndaj Pseudomonas aeruginosa.

Duke përdorur mjetet e biologjisë molekulare dhe qelizore, kërkuesit kanë arritur t’a kuptojnë këtë sëmundje në mënyrë të detajuar. Gjatë viteve 1980-të, qelizat nga pacientë me fibrozë cistike dolën se ishin me defekt në sekretimin e joneve klorur (Cl-). Qelizat që veshin mushkëritë e paprekura nga sëmundja, sekretojnë jone klorur si përgjigje ndaj një substance të quajtur AMPc (AMP ciklike), ndërsa qelizat e pacientëve me FC (CF) jo.

AMPc-ja, AdenozinëMonoFosfati është një formë e AMP-ës që ka evoluar në disa varietete rolesh rregullues në qeliza; struktura në figurë

Eksperimentet me inde nga pacientët e prekur nga fibroza cistike, sugjeruan se kjo mund të ndodhë falë një defekti në proteinën membranore që normalisht shërben si kanal për lëvizjen e joneve klorur nëpërmjet membranës qelizore.

Mjaft nga simptomat e fibrozës cistike mund të shpjegohen nëpërmjet mungesës së sekrecioneve te joneve Cl-. Në mushkëritë e një personi të shëndetshëm, të pa prekur nga sëmundja, jonet klorur sekretohen nga qelizat që veshin rrugët e frymëmarrjes dhe hyjnë në lumen, në hapësirën brenda rrugëve të ajrit. Lëvizja e joneve klorur jashtë qelizës dhe brenda lumenit jep forcën drejtuese për lëvizjen konkurrente të joneve natrium brenda lumenit, në menyrë që të ruhet balanca e ngarkesave elektrike. Presioni ozmotik bën që uji të ndjek jonet e natriumit dhe të klorit, duke rezultuar në një solucion kripor të holluar. Uji që lëviz për në brendësi të lumenit siguron hidratimin jetësor të mukozës që vesh rrugët e frymëmarrjes.  Në qelizat e një personi të prekur nga fibroza cistike, jonet klorur (Cl-) nuk mund të dalin drejt lumenit, pra janë të bllokuara brenda qelizave që veshin rrugët e frymëmarrjes. Kështu, as jonet e natriumit (Na+) dhe uji nuk mund të lëvizin drejt lumenit. Si pasojë, mukoza nuk është mjaftueshmërisht e hidratuar dhe bëhet shumë e trashë; një konditë që favorizon rritjen bakterore.

Fibroza cistike – defekti molekular

Ne 1989, kërkuesit në laboratorët e Universitetit Francis Collins të Miçiganit (Michigan) dhe Lap-Chee Tsui dhe John Riordan të Universitetit të Torontos, izoluan gjanin që është  difektoz tek pacientët me fibrozë cistike.

Gjeni kodon një proteinë të quajtur rregullatori i tejçimit ndërmembranor të fibrozës cistike (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator – CFTR).

Duke njohur sekuencën e bazave të azotuara të gjenit, shkencëtarët ishin (janë) të aftë të parashikojnë sekuencën e aminoacidëve dhe  strukturën e proteinës se CFTR-së.

Ilustrim i proteinës CFTR

Sikundër tregohet në figurën më lartë, proteina ka dy domine transmembranë që  e ankorojnë proteinën tek membrana plazmatike dh sigurojnë një por anion-selektiv (pra që lejon të kalojnë vetëm anionet, sikundër ato Cl-). Proteina ka gjithashtu dy domine që lidhin nukleotidet, dhe që shërbejnë si vende lidhjeje për ATP-në, e cila siguron energjinë për të drejtuar transportin e joneve klorur nëpërmjet membranës. Për më tepër, proteina ka një domin të madh citoplazmatik me funksione rregullatore, i cili ka një sërë grupesh hidroksil që mund të fosforilohen në mënyrë të kthyeshme (pra, fosforilim dhe defosforilim). Proteina CFTR funksionon si kanale për jonet klorur, dhe funksioni i kanaleve dëmtohet kur vendet (sitet) e fosforilimit tek domini rregullator ndryshojnë në saj të një mutacioni ne gjenin e CFTR-së.

Duke sekuencuar gjenet e CFTR-së nga pacientë me fibrozë cistike, kërkuesit shkencorë kanë identifikuar më shumë se 600 mutacione. Mutacionet më të zakonshme shkaktojnë delecionin (fshirjen) e një aminoacidi të vetëm në dominin e parë nukleotid-lidhës (ΔPhe-509). Pyetja se si ky mutacion shkaktonte fibrozën cistike mbeti pa përgjigje deri sa kërkuesit shkencorë ekzaminuan lokacionin (pozicionin) e preteinës CFTR në qelizat me dhe pa mutacion. CFTR-ja normale u gjend në membranën plazmatike, sikundër parashikohej. Në të kundërt, CFTR-ja mutante nuk u gjend në membranën plazmatike.

Momentalisht, shpjegimi më i mirë është se CFTR-ja sintetizohet në rrjetin endoplazmatik të ashpër, lëviz nëpërmjet kompleksit të Golxhit, dhe në fund futet në membranën plazmatike. CFTR-ja mutante, nga ana tjetër, në dukje ka ngecur në rrjetin endoplazmatik të ashpër, ndoshta ngaqë është palosur keq (palosje e vargut polipeptidik të një proteine; proteinat palosen sepse vetëm ashtu mund zotërojnë funksionet që kryejnë zakonisht në qelizë). Pastaj njihet si proteinë difektoze dhe degradohet. Si pasojë, CFTR-ja nuk është më e pranishme në membranën plazmatike tek qelizat e prekura nga fibroza cistike; në këtë mënyrë jonet klorur nuk mund të sekretohen dhe shkaktohet sëmundja.

Kërkuesit, duke patur informacion mbi gjenin dhe proteinën e asociuar me fibrozën cistike, tani po përpiqen që të zhvillojnë trajtime të reja, ndoshta edhe një kurë për sëmundjen.

Një nga përqasjet është terapia gjenike, në të cilën një kopje normale e gjenit, pra e paprekur nga mutacioni, futet në qelizat e prekura (nga sëmundja) të trupit. Kërkuesët shkencorë do të donin që t’i drejtonin kompjet normale të gjenit drejt qelizave që veshin rrugët e frymëmarrjes në pacientët e prekur nga fibroza cistike. Këto qeliza do të ishin më pas të afta që të sintetizonin një proteinë CFTR korrekte që, ndryshe nga CFTR-ja mutante, do të jetë lokalizuar në membranën plazmatike. Proteinat CFTR, atëherë, do të mund të lejonin sekretimin e duhur të joneve Cl-, duke rezultuar kështu në korrigjimin e sëmundjes.

Nëse përdoret terapia gjenike mund të lindin dy lloje problemesh: gjeni CFTR duhet të shpërndahet në mënyrë efiçiente tek indi  i prekur nga sëmundja, dhe shprehja (puna) e tij duhet të rregullohet, kontrollohet, në mënyrë që të arrihet dhe të ruhet prodhimi normal i proteinës CFTR.

Në shumicën e studimeve klinike, gjeni CFTR normal është futur në pacientët me fibrozë cistike me një nga dy mjetet: ose është inkorporuar (brendatrupëzuar) në ADN-në e një adenovirusi ose miksohet (përzihet) me pikëza lipidesh të quajtura lizpozome. Prepatati viral ose lipozomal sprucohet si një aerozol në hundën ose mushkëritë e pacientit me fibrozë cistike, i cili më pas vëzhgohet për korrektimin e transportit anormal të joneve Cl-.

Në eksperimentët e parë me minjë mutantë me fibrozë cistike, grupe të ndryshme kërkuesish shkencorë treguan se kanalet difektozë për jonet Cl- mund të ndreqeshin duke sprucuar në rrugët e ajrit lipozomet që përmbajnë gjenin human CFTR normal. E njëjta përqasje po përdoret aktualisht në provat klinike me pacientë njerëzit.

Në një studim të tillë, “sprucimi gjenik” i gjenit CFTR i miksuar me lipozomet i jepet pacientit nëpërmjet hundës. Shpërndarja e gjenit dhe shprehja e tij funksionale janë treguar në shumicën e pacientëve, por shprehja ishte jetëshkurtër dhe defekti i kanalit jonik ndreqej vetëm pjesërisht.

Së fundmi, Eric Alton dhe kolegët e tij  në Londër raportuan rreth një eksperimenti të mirë-kontrolluar, në të cilin ata administronin lipozomet me ose pa gjenin CFTR në  formën e një aerozoli në mushkëri ose në hundë. Shihej një përmirësim afat-shkurtër në transportin e joneve Cl-, kjo tek pacientët që merrnin gjenin CFTR, por jo tek pacientët që u trajtuan me placebo (vetëm me lipozome). Kërkuesit raportuan, gjithashtu, për një reduktim të aderencës bakterore ndaj qelizave epiteliale respiratore tek paceintët e trajtuar me CFTR, një vëzhgim ky që mund të ketë një domethënie klinike të rëndësishme.

Gjithsesi, edhe pse progresi ndaj sëmundjes ka ardhur ngadalë, kërkuesit dhe mjekët klinikë kanë shpresa se terapia gjenike do të shndërrohet në një opsion terapeutik të rëndësishëm në trajtimin e fibrozës cistike.

© mbi tekstin, Rinstinkt 

————————————————

Astma

Astma është bllokimi i rrugëve të ajrit, i shkaktuar nga ngacmues të ndryshëm dhe karakterizohet nga ënjtje në mukozë, sekrecion i lartë dhe ngushtim të muskulit të butë bronkial. Astma mund të prapësohet vetë ose me ndihmën e bronkozgjeruesve.

Ekzistojnë dy lloje astme: e jashtme dhe e brendshme. Tek fëmijët mbizotëron e para, përmes së cilës faktorë të caktuar rrisin ndjeshmërinë e qelizave mastocite të muskulit të butë bronkial. Kjo rezulton në çlirimin e ndërmjetësve kimikë që veprojnë drejtpërsëdrejti në bronk, në mënyrë që ai të tkurret.

Anatomia normale e sistemit të frymëshkëmbimit

Nëse për shkak të një çrregullimi bronkial apo bronkiolar shkatërrohe qeste alveolare, zona për shkëmbimin e gazeve do të bëhet më e vogël dhe si rezultat do të zhvillohet dispnea (vështirësi në frymëmarrje). E njëjta pasojë do të paraqitej nëse do të kishte një pengsë ne hyrjen e ajrit.

Shkallë të ndryshme të dispnesë, takipnesë, gulcimit dhe shenjave vijnë si rezultat i crregullimeve në frymëmarrje (hundë e skuqur , tërheqje e brinjëve). Në rastin e bebeve me gji dhe foshnjave, bllokimi karakterizohet nga kollë kronike, që shpreh aktivitetin e tepërt bronkial.

Shkëmbimi i gazit në hojëza

Pacientët me krizë astmatike e kanë më të vështirë të nxjerrin ajrin se sa ta thithin. Forca e muskujve që veprojnë në frymëmarrje është më e madhe se ajo e muskujve që veprojnë në frymënxjerrje, prandaj ajri mbahet në alveolat e mushkërive.

Mund të zhvillohet nga një numër ngacmuesish si; Alergjenë: pjalm bari, morra, dermatofagoide, kërpudha, pluhur, qime kafshësh etj.
Ilaçe: acid acetilsalicilik (aspirina), përbërje squfuri.
Infeksione: këto janë ngacmuesit që e përkeqësojnë më shpesh astmën. Mund të theksohet virusi Sincitial i frymëmarrjes, virusi i gripit, virusi i rrufës. Irritues: tymi i duhanit, tymi i oxhaqeve, gazet e demshme.
Të tjerë: ushtrimet fizike në mot të ftohtë, ventilimi dhe elementë psiko-socialë si tensioni emocional.

Reagimi i qelizave imunitare

Reagimi i menjëhershëm jepet nga imunoglobulina E që lidh receptorët e saj në mastocitet e rrugëve të rymëmarrjes. Qeliza të tilla çlirojnë ndërmjetësit që hapin lidhjet mes qelizave epiteliale, gjë që aftëson antigjenin të futet në mukozë dhe të aktivizojë mastocitet dhe eozinofilet në mukozë, e cila nga ana e saj çliron ndërmjetës shtesë. Mbërritja e eozinofilit, bazofilit dhe leukociteve neutrofile si dhe limfociteve dhe monociteve nxisin reagimin e vonshëm së bashku me një clirim të ri ndërmjetësish.

Faktorë të ndryshëm të cliruar spcifikisht nga eozinofolet mund ta dëmtojnë epitelin. Ky reagim i vonshëm ndodh 4 deri 8 orë pas reagimit të menjëhershëm dhe mund të zgjasë për 12 deri 24 orë më vonë.

Rinstinkt 2012

—————————————————————————————–