Akneja

Akneja

Akneja është një çrregullim i lëkurës i tipit kronik, pra që zgjat në kohë. Çrregullimi në fjalë shkaktohet nga një proces infiamator që prek gjëndrat dhjamore të gjendura në lëkurë. Me kalimin e kohës procesi i aknes përmirësohet ngadalë, deri sa në fund të adoleshencës (mund të) zhduket vetiu.

Ilustrim i procesit të aknes

Ilustrim i procesit të aknes

Pikëzat e aknes shkaktohen nga bllokimi i shakullit (folikulit) të qimes prej substancës lyrore e prodhuar nga gjëndrat dhjamore – procesi në fjalë ndodh kryesisht gjatë pubertetit. Të dhënat tregojnë se ky ndryshim në sekretimin e lyrave nga gjëndrat e dhjamit të lëkurës vjen si pasojë e rritjes së nivelit hematik të hormoneve androgjenikë (hormone seksualë mashkullorë).
Në folikulin e qimeve, për shkak të bllokimit të rrugëdaljes, rriten dhe zhvillohen baktere duke shkaktuar infiamacion, për shkak të sinjalizimit të qelizave të sistemit imunitar.

Meqë akneja është e bashkëlidhur me gjëndrat lyrore të lëkurës, është e kuptueshme se procesi do të jetë më i dukshëm në ato zona të lëkurës ku edhe përqëndrimi i gjëndrave është më i madh. Si në fytyrë, në qendër të kraharorit, në pjesën e sipërme të shpinës, në shpatulla, përreth qafës etj.

Nuk ka asnjë kurë të menjëhershme për aknen. Megjithatë larja të paktën dy herë në ditë e pjesës së prekur mund të ndihmojë në mbajtjen nën kontroll të procesit. Mund të realizohet në trajtim me farmakë si acidi retinoik, i cili zhbllokon poret dhe promovon shërimin e lëkurës. Nëse trajtimi i mësipërm dështon, atëhere kalohet në një trajtim të tipit oral, me antibiotikë dhe hormone.

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————

Kolagjeni, vitamina C dhe roli i saj në stabilizimin e strukturës së kolagjenit

Kolagjeni, vitamina C dhe roli i saj në stabilizimin e strukturës së kolagjenit

Skorbuti shkaktohet nga mungesa e vitaminës C, apo thënë ndryshe acidit askorbik (askorbatit). Vitamina C përveç të tjerash është e nevojshme edhe për oksidrilimin e prolinës dhe lizinës në molekulën e kolagjenit.

Skorbuti është një sëmundje defiçiti, si shumë të tjera, që karakterizohet nga degjenerimi (prishja) e përgjithshme e indit lidhor. Skorbuti shfaqet (manifestohet) me shenja si: hemorragji të shumta të shkaktuara nga dobësia e enëve të gjakut, pra nga dobësia e mureve të enëve të gjakut. Skorbuti shfaqet edhe me humbjen e dhëmbëve, pamundësinë e krijimit të eskarave (vrajave, mbresave) nga plagët apo rihapjen e të vjetrave, dhimbje dhe prishje të kockave dhe, në fund, pamajaftueshmëri kardiake. Janë vëzhguar edhe depresion dhe rritja e ndjeshmërisë ndaj stimujve të llojeve të ndryshme.

Rastet me të moderuara me mungesë të vitaminës C shfaqen me lodhje të përgjthshme, acarueshmëri dhe rritje të gravitetit të infeksioneve respiratore.

Pjesa më e madhe e kafshëve e prodhon vitaminën C, vet, në sasi të mëdha, nëpërmjet transformimit të glukozit në askorbat. (Transformimi kryhet nëpërmjet katër hapave enzimatike.)

Gjatë evoluimit të vet, njerëzit – dhe kafshë të tjera si gorrilla, kaviet, laskuriqët – e kanë humbur enzimën e fundit të rrugës enzimatike që realizon sintezën e askorbatit nga glukozi. Kështu acidi askorbik (askorbati) duhet të merret nga dieta.

Formula kimike e vitaminës C

Formula kimike e vitaminës C

Acidi askorbik (vitamina C) në formën e vet fizike është një pluhur i bardhë, kristalin, i paerë. Vitamina C shkrihet me lehtësi në ujë, ndërsa me pak më shumë vështirësi në tretës të tjerë organikë.

Përdorimi i duhur ditor i vitaminës C është ende nën diskutim. Në SHBA doza e rekomanduar ditore është prej 60 mg, në Australi dhe Mbretërinë e Bashkuar 30-40 mg, në Rusi prej 100 mg. Ndonjëherë jepen doza të larta të vitaminës C pavarësisht se benefici që vjen nga një veprim i tillë është nën diskutim.

Kafshët që e sintetizojnë vet vitaminën C ruajnë nivele të larta të kësaj vitamine, aq sa njeriut do t’i duhej të merrte doza qindra herë më të larta se doza ditore e rekomanduar për të mbërritur në një nivel të tillë.

Përveç agrumeve dhe pjesës më të madhe të frutave të freskëta, edhe ushqime të tjera përmbajnë doza të konsiderueshme vitamine C. Ndër to janë: piperi, domatet, patatet dhe brokolit.

Vitamina C që gjendet në fruta dhe preime degradohet (prishet) pas gatimit të këtyre. Po ashtu edhe gjatë konservimit të zgjatur.

Po përse vitamina C (acidi askorbik) është kaq i rëndësishëm për shëndetin e njeriut?

Rëndësia e vitaminës C tek njeriu qëndron në formimin e kolagjenit. Kolagjeni përbëhet nga përsëritja e tripeptidit Gly-X-Y ku X dhe Y janë përgjithësisht Pro apo 4-Hyp, derivati i Prolinës nga (4R)-L-hidroksiprolina, që ka një rol thelbësor në mbështjelljen e kolagjenit dhe në ruajtjen e strukturës së tij.

Unaza e prolinës normalisht gjendet në në dy konformacione “të përthyera”, të quajtura Cy-endo dhe Cy-ekzo. Struktura e helikës së kolagjenit kërkon që mbetja e prolinës në pozicionin Y të trepeptidit të jetë në konformacionin Cy-ekzo. Ky konformacion i prolinës stabilizohet nga prania e grupit funksional oksidrilik (-OH) në pozicionin C4 të 4-Hyp. Struktura e kolagjenit kërkon edhe që mbetja e prolinës në pozicionin X të trepeptidit të ketë konformacionin Cy-endo.

Në mungesë të vitaminsë C (askorabatit) qelizat nuk mund ta oksidrilojnë, pra nuk mund t’a shtojnë grupin oksidril tel mbetja e prolinës në pozicionin Y. Kështu, mos-shtimi i grupeve hidroksil sjell paqëndrueshmërinë e proteinës së kolagjenit, me të gjitha pasojat që rrjedhin prej kësaj.

Ah, një kuriozitet: kolagjeni është një proteinë, pra njeriu i ka gjenet për ta prodhuar vetë. Po ashtu, kolagjeni është një ndër proteinat me masën dhe strukturën hapsinore më të madhe, kështu që është e pamundur që të kalojë hapsirat ndërqelizore – ndryshe nga sa pretendojnë ata që shesin kremrat me “kolagjen”. Kolagjeni pra nuk thithet nga lëkura. Mos i shpenzoni paratë kot. 🙂

 

© mbi tekstin, Rinstinkt 2013

—————————————————————————————————–

Qime pub-l-ike

Qime pubike

Sipas këtij studimit (Pubic Hair Grooming Injuries Presenting to U.S. Emergency Departments), në 10 vite ka patur 11,704 incidente, nga depilimi pubik (total), që kanë përfunduar në ndihmën e shpejtë.

Ndër incidentet ka patur mbi të gjitha, prerje, dermatite, abceste, gërvishtje dhe djegie apo skuqje, kryesisht tek femrat, por edhe tek meshkujt.

Fatmirësisht, nuk ka patuar asnjë rast vdekje. Rasti më i rëndë ka qenë një septicemi me rrezik për jetën, por që mesa duket ka përfunduar mirë.

Si përfundim, nga studimi, mund të thuhet se brisqet “e dorës” kanë sjellë apo sjellin më shumë dëme se ata elektrikë.

Tjetër, mund të themi se, kremrat depiluese shkaktojnë më pak probleme se brisqet (apo makinat e rrojes).

Depilim të mbarë!

Fëmijët e Hënës – Individët me xeroderma pigmentosum

Fëmijët e Hënës – Individët me xeroderma pigmentosum

Sëmundja xeroderma pigmentosum

Për herë të parë lidhja mes riparimit jo të saktë të ADN-së dhe predispozitës ndaj kancerit u vu re në një sëmundje të rrallë të trashëgueshme të quajtur xeroderma pigmentosum. Individët që trashëgojnë këtë gjendje janë aq shumë të ndjeshëm ndaj rrezeve ultravjollcë të diellit (radiacionit ultravjollcë) saqë ekspozimi për pak minuta ndaj dritës së diellit është i mjaftë për të shkaktuar djegie të rënda të lëkurës dhe kancer të lëkurës.

Duke qenë se këta individë (me xeroderma pigmentosum) janë të sigurt nga rrezet e diellit, për ta të dëmshme, vetëm gjatë natës – pra mund të dalin vetëm natën – ata janë quajtur edhe “fëmijët e hënës”. Për këta fëmijë (individë) aktivitetet argëtuese fillojnë në orare të ndryshme nga ato të fëmijëve të tjerë. Aktiviteti i fëmijëve me xeroderma pigmentosum fillon në perëndim dhe zhvillohet gjatë natës. Shkencëtarë të NASA-s kanë zhvilluar dhe dizenjuar një kostum (hapsinor) special që u siguron mjaftueshëm mbrojtje nga rrezet e diellit fëmijëve me xeroderma pigmentosum në mënyrë që të mund të luajnë jashtë edhe gjatë ditës.

Shkencëtarë të NASA-s kanë zhvilluar dhe dizenjuar një kostum (hapsinor) special që u siguron mjaftueshëm mbrojtje nga rrezet e diellit fëmijëve me xeroderma pigmentosum në mënyrë që të mund të luajnë jashtë edhe gjatë ditës.

Ndjeshmëria apo predispozita ndaj kancerit të lëkurës, që është vula (apo shenja) e xeroderma pigmentosum-it, mund të lidhet me defekte të trashëguara në riparimin e ADN-së.

Dihet se rrezatimi ultravjollcë mund të shkaktojë dëme tek molekulat e ADN-së duke lehtësuar formimin e dimerëve të pirimidinës – që do të thotë formimi i lidhjeve kovalente mes bazave pirimidike që gjenden afër njëra-tjetrës. Nëse nuk riparohen, këto mutacione mund të shpien në zhvillimin e kancerit. Një mënyrë për të riparuar dëmtimin – pra dimerët e pirimidinave – është nëpërmjet  excision repair-it, një proces riparimi i ADN-së që përdor një sërë enzimash për të prerë rajonin e dëmtuar dhe për ta mbushur boshllëkun me sekuencën korrekte të nukleotideve.

Në fundvitet 1960, u raportua se qelizat nga shumica e individëve me xeroderma pigmentosum  ishin të paafta për të kryer excision repair–in (riparimin me anë të largimit). Si pasojë, akumuloheshin mutacione të vazhdueshme të ADN-së duke rezultuar më pas në lindjen e kancerit.

Defektet  e trashëguara nga fëmijët me xeroderma pigmentosum në riparimin e ADN-së shpien në probabilitete për shfaqjen e kancerit deri 2000 herë më të larta se normalisht. Individët e prekur e zhvillojnë kancerin mesatarisht në moshën 8 vjeçare. Mosha mesatare e zhvillimit të kancerit të lëkurës tek individët normal është 60 vjeç.

Përtej impaktit më të lartë të kancerit të lëkurës, defektet në riparimin e ADN-së tek fëmijët me xeroderma pigmentosum shkaktojnë një rritje deri në 20 herë të riskut për leuçemi dhe kancere të trurit, të mushkërive të gjirit, mitrës dhe testikujve (testeve).

 

Rinstinkt 2013

———————————————————————————————-

Gjeni i shenjave të gishtrinjve

Gjeni i shenjave të gishtrinjve

Në vitin 2007 një grua zvicerane u bllokua në hyrje për në SHBA sepse identiteti i saj nuk mund të verifikohej.

Gruaja në fjalë bënte pjesë në një nga pak familjet në botë të prekura nga adermatoglifia, e quajtur edhe “sindroma nga vonesa në aeroporte”, pikërisht për shkak të problemeve që u shkakton udhëtarëve në kufi.

Këta pacientë, që nga lindja, nuk kanë shenja gishtrinjsh dhe shfaqin shenja të çrregullimit të djersitjes në pllëmbët e duarve. Deri më sot janë përshkruar vetëm vetëm katër familje të prekura nga kjo sëmundje.

Nuk njiheshin shkaqet e këtij çrregullimi, derisa një grup dermatologësh të Sourasky Medical Center në Tel Aviv gjeti mutacionin e gjenit SMARCAD1, përgjegjës për këtë sëmundje të rrallë.

Eli Sprecher & co. analizuan anëtarët e familjes zvicerane, duke krahasuar ADNnë e 9 anëtarëve të prekur nga sëmundja me atë të 7 familjarëve të shëndetshëm, duke gjetur kështu një mutacion në kromozomin 4, në nivelin e gjenit SMACAD1 që duket se kontrollon efektin e gjeneve të tjerë të implikuar në procesin e zhvillimit.

Mutacioni i gjenit shkakton një ndryshim të procesit të splicing-ut (splaisingut), nëpërmjet të cilit ARNja pritet dhe qepet për të larguar intronet (segmentet, sekuenca që nuk kodifikojnë). Për këtë arsye anëtarët e familjes kanë një version më të shkurtër të gjenit, që shprehet vetëm në nivel të lëkurës, duke shpënë në mungesën e plotë të shenjave të gishtrinjve dhe duke zvogëluar numrin e gjëndrave të djersës.

Zbulimi nuk do të ketë ndonjë impakt të madh mbi shëndetin publik, por patjetër do të ndihmojë për të kuptuar më mirë mekanizmine e zhvillimit embrional. Shenjat e gishtrinjëve formohen gjatë zhvillimit embrionale (tek njeriu rreth javës së 10-12 të zhvillimit). Pas lindjes shenjat e gishtrinjëve nuk ndryshojnë më për tërë jetën.

Artikulli i plotë tek The American Journal of Human Genetics.

Rinstinkt 2013

—————————————————————————–