Acetilkolina

Acetilkolina

Acetilkolina është një lloj mjaft i përhapur neurootransmetuesi. (Neurotransmetuesi është një substancë kimike që transmeton mesazhe mes qelizave nervore dhe mes qelizës nervore dhe asaj muskulore.)
Veprimi i acetilkolinës quhet veprim kolinergjik, dhe mund të bllokohet/kundërshtohet nga drogërat antikolinergjike.

Ateroskleroza; procesi aterosklerotik

Ateroskleroza

Ateroskleroza është një çrregullimi i enëve të gjakut i karakterizuar nga dëmtime intimale (të shtresës intime) të quajtura ateroma, apo pllaka ateromatoze, apo fibroadipoze. Me kalimin e kohës këto pllaka ateromatoze zmadhohen derisa ushtrojnë një fryrje në murin e enës së gjakut e cila zgjatet/ekspozohet në lumenin enëzor.

Ateroma apo pllaka ateromatoze përbëhet nga një bërthamë e qullët (e butë), e verdhemë, prej lipidesh, kryesisht kolesterol dhe estere kolesteroli, e veshur nga një kapuç indi fibroz të fortë, me ngjyrë të bardheme.

Ateroskleroza është shkaku kryesor i IHD, sëmundjes iskemike të zemrës.

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

 

Cilët janë faktorët e rriskut për IHD-në?

Faktorët e rriskut ndahen në faktorë kushtetues të individit, e që janë të patjetërsueshëm apo më mirë të them të pamodifikueshëm, dhe faktorë rrisku të ndryshueshëm/modifikueshëm.

Tek faktorët e rriskut kushtetues bëjnë pjesë mosha, seksi i individit dhe faktorë gjenetikë, që me përkufizim janë të natyrës familjare, pra të trashëgueshëm.

Tek faktorët e rriskut të modifikueshëm bëjnë pjesë: 1) hiperlipid’hemia, hiperkolesterolhemia 2) hipertensioni: i cili i vetëm e rrit rrezikun për IHD me rreth 60% 3) tymi i cigareve 4) diabeti mellit: shkakton hiperkolesterolhemi. Incidenca e IHD-së tek subjektet me diabet është dy herë më e lartë nga ajo e subjekteve jo diabetikë.

Infiamacioni – infiamacioni është i pranishëm në të gjitha fazat e procesit aterosklerotik dhe është ngushtësisht i lidhur me formimin dhe prishjen e mëpasshme të pllakës aterosklerotike.

Hiperhomocisteinhemia – është demonstruar një lidhje e fortë mes niveleve totale të homocisteinës në serum dhe arteriopatisë koronare, arteriopative periferike, iktusit dhe trombozës venoze.

 

Patogjeneza e aterosklerozës

Për të shpjeguar procesin patogjenetik të aterisklerozës është ndërtuar hipoteza e reaksionit ndaj dëmtimit. Ateroskleroza konsiderohet si një përgjigjje infiamatore kronike dhe riparuese e murit arterioz, së bashku me një dëmtim mbi endotelin enëzor (qelizat endoteliale).
Progresioni i dëmtimit të murit enëzor arterioz ndodh nëpërmejt ndërveprimeve të vazhdueshme mes lipoproteinave të modifikuara, makrofagëve me prejardhje nga monocitët qarkullues, linfociteve T dhe përbërsve normalë të murit arterioz.

 

Eventet patologjike të aterosklerozës

  • Dëmi endotelial – rritje e përshkueshmërisë vaskulare; rritje e adezivitetit mes leukociteve dhe qelizave endoteliale, trombozë.
  • Grumbullim lipoproteinash në murin enëzor – LDL dhe forma të oksiduara lipidesh.
  • Adezioni i monocitëve në murin enëzor – transformimi i monocitëve në qeliza shkumëzore (marrin këtë emër sepse makrofagët duke gëlltitur lipide marrin një aspakt prej shkume).
  • Adezion piastrinash (pllakëzash të gjakut)
  • Lirim i faktorësh të ndryshëm – nga pllakëzat e aktivizuara, nga makorfagët. Ndjek reklutimi i qelizave muskulore të lëmuara.
  • Proliferim i qelizave muskulore të lëmuara – prodhim i matriksit ekstra qelizor ECM (extra cellular matrix).
  • Akumulim i lipideve – në brendësi që qelizave të ndryshme dhe në hapësirën jashtë qelizore.

 

Dëmi endotelial

Dëmi endotelial përfaqëson thelpin e hipotezës të reaksionit ndaj dëmtimit endotelial.

Disfunksioni endotelial qëndron në bazë të aterosklerozës njerëzore. Ndodh një rritje e përshkueshmërisë së qelizës endoteliale, një rritje e adezionit leukocitar, dhe gjithashtu ndryshime në shprehjen e gjeneve.

Alteracionet hemodinamike – pllakat aterosklerotike kanë tendencën që të zhvillohen, para së gjithash, në përkatësi të ngushtesave të enëve të gjakut, në rajonet e degëzimit dhe gjatë murit tëpasëm të aortës abdominale ku ekzistojnë kushte të tjetërsuara të fluksit.

 

Hiperkolesterol’hemia

Lipidet – procesi aterosklerotik shoqërohet nga një rritje e niveleve të lipideve në gjak, në veçannti e kolesterolit LDL, e bashkëshoqëruuar me zvogëlim të niveleve të kolesterolit HDL. Lipoproteinat grumbullohen në brendësi të shtresës intime. Më pas lipidet oksidihen nga aksioni i radikalëve të lirë të oksigjenit (ROS) të prodhuar nga makrofagët dhe qelizat endoteliale në nivel lokal.

LDL-të e oksiduara gëlltiten nga makrofagët mëpërmjet receptorëve scavenger, që janë të ndryshëm nga receptorët për LDL-të. Kështu duke gëlltitur sasi të mëdha të lipideve makrofagët shndërrohen në qeliza shkumëzore.

 

Infiamacioni

Në fazat e para të aterosklerozës qelizat endoteliale arterioze që kanë një çrregullim të aktivitetit të vet shprehin molekula adezioni që favorizojnë pikërisht adezionin/ngjitjen e leukociteve (qelizave të bardha të gjakut) nëpërmjet VCAM-1.

Më pas, leukocitet migrojnë në shtresën intime nën influencën e kemokinave të prodhuara ne nivel lokal.

Ndërkohë monocitet transformohen ne makrofage, siç e përshkruam më sipër, dhe transformohen ne qeliza shkomëzore. Makrofagët prodhojnë edhe ROS pë përkeqësojnë oksidimin e LDL-ve, e gjithashtu prodhojnë edhe faktorë rritje që kontribuojnë në proliferimin e qelizave muskulore të lëmuara.

Linfocitet T, apo qelizat imunitare T, të aktivizuara dhe që gjenden në vendin e dëmtimit intimal prodhojnë citokina infiamatore, si IFN-gamma, të cilat mund të stimulojnë makrofagët, qelizat endoteliale dhe qelizat muskulore të lëmuara.

 

Proliferimi i qelizave muskulore të lëmuara

Gjatë procesit aterosklerotik kronik ndodh edhe një rritje e qelizave muskulore të lëmuara të murit të enës së gjakut. Tek proliferimi i këtyre qelizave muskulore ndikojnë faktorë rritjeje si PDGF, FGF, TGF-alfa.

Qelizat muskulore të lëmuara sintetizojnë matriks jashtë qelizor, mbi të gjitha kolagjen që stabilizon pllakën aterosklerotike duke e bërë atë të qëndrueshme. Nga ana tjetër, qelizat infiamatore shkaktojnë apo mund të shkaktojnë një metabolizim të matriksit jashtë qelizor -ECM- duke e bërë pllakën aterosklerotike të pa qëndrueshme.

 

© Rinstinkt, mbi tekstin, 2014

————————————————————————–

Shënime: depresioni, ankthi dhe çrregullimet afektive dhe të të ngrënit

Shënime të shpejta mbi çrregullime psikologjike 

Depresioni, ankthi, çrregullimet afektive dhe të të ngrënit

Depresioni, ankthi dhe çrregullimet afektive dhe të të ngrënit (bulimia dhe anoreksia nervoze) janë më të zakonshme midis femrave sesa midis meshkujve.

Studime epidemiologjike nga vende të zhvilluara dhe vende në zhvillim gjejnë vazhdimisht se depresioni i rëndë është dy herë më i shpeshte tek femrat sesa tek meshkujt dhe kjo diferencë mes sekseve bëhet më e dukshme duke filluar nga adoleshenca, atëherë kur edhe formësohen e dallohen tiparet morfo-fiziologjike mes femrës dhe mashkullit.

Depresioni vihet re tek 10 deri 15% e femrave gjatë periudhës postpartum.

Incidenca e depresionit të rëndë zvogëlohet pas moshës 45 vjeçare dhe nuk rritet me ardhjen e menopauzës.

Tek femrat depresioni ka një prognozë më të keqe sesa tek meshkujt; episodet e depresionit zgjatin më shumë dhe shkalla e zhdukjes së vetvetishme është më e vogël.

Në prevalencën më të madhe të depresionit mes femrave ndikojnë padyshim faktorë shoqërorë dhe biologjikë. Meshkujt kanë nivele më të larta të neurotransmetuesit serotoninë. Edhe steroidet gonadikë ndikojnë mbi humorin e individit.

 

Çfarë është depresioni?

Depresioni

depresioni tek njeriu - crregullimi i humoritDepresioni – një gjendje trishtimi, mungese shprese, dhe humbje interesi për jetën, e kombinuar me një reduktim të mirëqenies emocionale.

Simptomat luhaten me gravitetin e depresionit. Mund të shkaktojë humbje të urisë, vështirësi në fjetje, ndjesi lodhje, humbje interesi në aktivitetet sociale, probleme përqëndrimi, dhe ndonjëherë edhe ankth.

Njerëzit me depresion të rëndë mund të kenë ndjenja vetvrasjeje dhe një ndjesi pavleftësie. Në raste ekstreme mund të ketë edhe halucionacione dhe deluzione/zhgënjime.

Ndonjëherë nuk ka një shkak të qartë, mund të shkaktohet nga sëmundje fizike, si për shembull një infeksion viral, nga një çrregullim hormonal, si hipotiroidizmi, apo nga ndryshime hormonale pas lindjes, si në rastin e depresionin post-lindje.

Disa njerëz ndjejnë depresion gjatë muajve të dimrit. Po përtej këtyre shkaqeve parësore, edhe disa faktorë shoqërorë dhe psikologjikë mund të luajnë një rol të pjesshëm.

 

Drogëra antidepresive

Drogëra (ilaçe) antidepresive

drogera triciklike per trajtimin e depresionitDrogërat antidepresive – janë rogëra që përdoren në trajtimin e depresionit. Pjesa më e madhe e drogërave antidepresive i përkasin një nga grupeve të mëposhtëme: drogëra triciklike, inhibitorë selektivë të rikapjes së serotoninës (SSRI) dhe inhibitorë të monoaminë oksidazës (MAOI).

Këto drogëra janë të suskesshme në zbehjen e simptomave të depresionit, por shpesh duhen rreth 2 deri në 3 javë që të shikohen benefitet e veprimit të tyre.

Trajtimi zakonisht zgjat për të paktën gjashtë muaj dhe dozazhi reduktohet në mënyrë graduale përpara se të ndërpritet.