HIV – AIDS

Sindroma e imunidefiçencës së fituar – AIDS

Sindorma e imunodefiçencës së fituar është një sëmundje infektive që karakterizohet nga shfaqja e infeksioneve oportuniste dhe e disa neoplazive (tumoreve) të veçanta, me një defiçencë të imunitetit qelizor ttë shkaktuar nga infeksioni me virusin HIV.

Shpërhapja e virusit HIV realizohet nëpërmjet materialeve dhe lëngjeve biologjike si gjaku, plazma, sekrecionet vagjinale, sperma, palca kockore, lëngu cefalo-rakidian etj. Nëpërmjet rrugës seksuale, homo apo eteroseksuale: sikundër edhe në mënyrë vertikale nga nëna tek fëmija. Difuzioni i infeksionit nëpërjet toksikë-vartësve ndodh nëpërmjet ageve të përdorura më parë nga një tjetër person i infektuar.
Ekspozimi ndaj virusit mund të godasi edhe personelin mjekësor që merret me pacientët e prekur – apo në mënyrë të veçantë me pacientët që nuk e dinë se janë të infektuar -, nëpërmjet pikëzave të gjakut që mund të bienë mbi sipërfaqe mukoze të ekspozuara; apo edhe duke u shpuar aksidentalisht me age të infektuara, nga menaxhimi i keq i tyre.

 

Eziologjia

Ilustrim i HIV

Ilustrim i HIV

Virusi HIV është një retrovirus që i përket familjes së Lentivirusëve; ka një formë të rrumbullakët me një diametër prej rreth 100 nm. Ekzistojnë dy serotipe: HIV-1 që është më i përhapur në Amerikë, Europë dhe Azi; HIV-2 që është më i përhapur në Afrikë.
Gjenotipi i virusit HIV është i përbërë nga dy molekula ARN-je të bashkuara mes tyre nga 2 proteina, duke formuar së bashku një kompleks ribonukleoproteinik që ndodhet brenda një veshjeje proteinike në formë të zgjatur që është e formuar nga proteina e quajtur p24.
Gjenomi është i përbërë nga gjene si:
– GAG – që kodofikon për proteinat e veshjes proteinike p24.
– POL – që kodofikon për transkriptazën inverse, për proteazën dhe për endonukleazë-integrazën.
– ENV – kodofikon për proteinën e mantelit viral, gp160, e cila ndahet në gp41 (me aktivitet fuzogjen, shkrirës) dhe gp 120 (që funksionon si antireceptor i CD4)
Gjene të tjerë: gjene të tjerë rregullatorë që janë të rëndësishëm për fillimin e transkriptimit.
Sekuencat gjenike karakterizohen nga skema leximi të hapura dhe të mbivendosura, të ashtu quajturat Open Reading Frames – ORF. Kështu nga një fragment i caktuar materiali gjenetik, nëpërmjet leximesh të ndryshme, mund të pëftohen informacione për sintezën e proteinave të ndryshme.

Në brendësi të virusit gjenden materialet e nevojshme për replikimin e virusit: dy çifte ARN-je, t-ARN të ndryshme dhe disa produkte të gjenit POL që kodifikojnë për transkriptazën inverse, proteazën dhe integrazën. Kapsidi viral është i veshur nga një mantel për shkak të të cilit virusi ka një rezistencë të dobët ndaj temperaturave të larta dhe aciditetit të stomakut.

Virusi ka një ndryshueshmëri të lartë gjenetike për shkak se transkriptaza inverse nuk është shumë besnike në punën e vet; pra kryen mjaft gabime gjatë procesit të vet të transkriptimit. Kjo ndryshueshmëri e lartë gjenetike shkakton formimin dhe izolimin e tipave të ndryshëm të virusit jo vetëm nga një pacient tek tjetri por edhe në të njëjtin pacient.

 

Patogjeneza

Penetrimi i virusit në qelizat e trupit ndodh nëpërmjet endocitozës së ndërmjetësuar nga një receptor. Antireceptori gp120 lidhet me CD4 të pranishëm tek linfocitet T, makrofagët dhe qelizat dendritike. Kjo lidhje shkakton një ndryshim konformacional të glikoproteinës virale dhe si pasojë ekspozimin dhe aktivizimin e gp41 – aktivizohet mekanizmi i shkrirjes qelizore.
Nevojitet gjithashtu edhe veprimi e disa bashkë-receptorëve, si CXCR4 dhe CXCKR5.

Pas penetrimit virusi zhvishet nga envelop-i dhe fillon faza e replikimit të gjenomit brenda kapsidit.

Transkriptaza inverse sintetizon një kopje të parë ADN-je përplotësuese me njërën nga dy zinxhirët e ARN-së së pranishme. Më pas duke përdorur si model vargun e ADN-së së saposintetizuar, sintetizohet një varg tjetër ADN-je, duke u formuar kështu një varg i dyfishtë ADN-je, i cili mund të integrohet në gjenomin e qelizës nëpërmjet funksionit të endonukleazë-integrazës.
Mbas disa ciklesh replikativë provirusi qëndron i heshtur duke provokuar një infeksion latent. Me raste, provirusi mund të aktivizohet duke e detyruar qelizën të prodhojë thërrmija të shumta virale, çka do të shkaktojë edhe vdekjen e linfocitit të infektuar.

 

Historia natyrore e sëmundjes

Sëmundja e AIDS-it është e lidhur me shkatërrimin e vazhdueshëm dhe progresiv të qelizave Th1 (CD4+), që janë organizatorët e përgjigjee imunitare. Kjo ndodh për shkak të një efekti citopatik të drejtëpërdrejtë të virusit.

Faza 1 – mononukleozë-ngjashëm (Flu-like)

HIV-i, kur futet në trup, transportohet nga qelizat folikolare dendritike në zonat parakortikale të linfonyjeve, ku replikohet në mënyrë të palodhur deri sa arrin një nivel kritik, që përket me fazën e virhemisë, tipike e javëve të para të infeksionit nga virusi në fjalë. Virhemia shkakton një shpërndarje hematike të virusit në inde dhe organe të ndryshme të trupit përfshirë sistemin nervor qëndror – kjo ndodh përpara se trupi të ndrëtojë një përgjigje imunitare të efektshme.
Kjo fazë përket me infeksionin parësor, pra me një simptomatologji mononukleozë ngjashëm.
Në javët në vazhdim përgjigjia imunitare humorale dhe ajo qelizore skaktojnë një rënie të përqëndrimit të virusit qarkullues dhe atij brendaqelizor. Njëkohësisht rivendoset edhe një numër normal i linfociteve CD4+, dhe shpërndarja hematike e infeksionit kufizohet. Megjithatë përgjigja imunitare nuk është e aftë që të çrrënjosi infeksionin duke eliminuar virusin totalisht; ky mbijeton, në një formë infeksioni latent, në organe si linfonyjet dhe sistemi nervor qëndror.

Klinika e Fazës 1

Kjo fazë mund të kalojnë në mënyrë jo simptomatike. Gjithsesi nga 50-70% e pacientëve kanë disa shfaqje akute në muajin e parë pas infeksionit me HIV, që janë të tipit monomukleozë-ngjashëm: temperaturë, faringjit, linfangjit, dhimbje koke, anoreksi, shqetësime të tretjes dhe letargji. Gjatë kësaj faze është i nveojshëm kërkimi shenjave të hershme të infeksionit si p24 apo HIV-ARN nëpërmjet teknikës së PCR-së.

 

Faza 2 – Infeksioni latent dhe kronicizimi i tij.

Periudha jo-simptomatologjike nuk shoqërohet nga një periudhë biologjike latente, meqënëse replikimi viral vazhdon gjithesesi – infeksion kronik. Llogaritet se, gjatë kësaj faze, largohen nga trupi duke u shkatërruar rreth 108-9 thërrmija virale – në një gjendje ekuilibri të vazhdueshëm dinamik.
Ndër të tjera, shfaqen edhe ndryshime funksionale të linfocitëve CD4 dhe CD8, të linfocitëve B dhe të qelizave monocito-makrofagjike. Numri i thërrmijave virale është i ulët në gjak dhe i lartë në linfonyje.
Linfocitet CD4 që shkatërrohen çdo ditë zëvendësohen falë aftësisë rigjenerative të palcës së kockave. Por ky ekuilibër mund të prishet, duke qenë se në pjesën më të madhe të pacientëve të infektuar nga HIV është i përkohshëm. Kështu që niveli i linfocitëve CD4+ bie në mënyrë të vazhdueshme dhe të pashmangshme.

Klinika e Fazës 2

faza në fjalë është jo-simptomatike. Fillohet të vihet re një linfocitozë, kryesisht me linfocite CD8+.

 

Faza 3 – LAS dhe riaktivizimi i infeksionit

Qelizat e infektuara zëvendësoshen vazhdimisht nga qeliza të tjera që janë të ndotura; ky proces pëson një rritje veçanërisht në situata kur qelizat e infektuara nga virusi HIV aktivizohen, si në raste infeksionesh, alergjishë apo në raste stresi. Kjo provokon prodhimin e citokinave aktivizuese dhe shumimin e linfociteve T duke shkaktuar riaktivizimin e infeksionit viral.
Aktivizimi i qelizave imunitare, pra linfociteve T, shkakton aktivizimin e faktorit të transkriptimit qelizor të quajtur NF-kB, që nis transkriptimin e IL-2 (interleukina 2) në qelizat normale. Ndërsa në qelizat e infektuara, fillon transkriptimi i sekuencave gjenike LTR, që funksionojnë si promoter dhe enhancer për transkriptimin e provirusit. Kjo shpjegon faktin se përse infeksioni nga HIV përkeqësohet shumë pas infeksionesh të vogla, që, në subjektin normal imunokompetent, nuk provokojnë dëme.
Shënim: të gjithë pacientët me HIV kanë një hiperplazi folikulare të dukshme, që përfaqëson përgjigjen e sistemit imunitar ndaj qelizave të infektuara.

Klinika e Fazës 3

Në disa pacientë një aktivitet i tillë – i përshkruar më sipër – përkthehet në një linfoadenopati të përgjithshme që përket me të ashtuquajturën sindromë linfoadenopatike (linfoadenopathic syndrome – LAS). Kjo sindromë karakterizohet nga linfonyje të mbufatura, jo të dhimbshme, të lëvizëshme dhe me konsistencë parenkimatoze.
Prania e virusit shërben, ndër të tjera, si një stimul i mëtejshëm për aktivizimin e imunitetit qelizor. Në këtë mënyrë vendose një qarkull vicioz me zvogëlim të numrit të linfociteve CD4+ funksionalë…

 

Faza 4 – AIDS

Në fazat reminale të “heshtjes” klinike dhe gjatë sëmundjes së konsoliduar, qëndra gjerminative e linfonyjeve është plotësisht e shkatërruar dhe linfonyja humbet aftësinë e sekuestrimit. Në këtë mënyrë viruset dhe agjentë të tjerë patogjen, janë të lirë të derdhen në gjak, duke mos u penguar nga “filtri” i linfonyjeve, ku normalisht veprojnë qelizat imunitare. Në këtë mëynrë, gjatë kësaj faze të infeksionit, në gjak dhe në linfonyje gjenden sasi ekuivalente të ARN-së virale (indikator i përqëndrimit të virusit). Pra, ndodh shkatërrimi i indit linfatik, çka edhe shënjon fillimin e infeksioneve oportuniste dhe mëpastaj vdekjen e pacientit.

Klinika e Fazës 4

ARC – AIDS Related Complex, infeksione të thjehsta si Candidiozë, Herpes Simplex dhe VZV, infeksione dhe neoformacione të shkaktuara nga HPV, etj.
AIDS – infeksione oportuniste si TBC (tuberkulozë) apo Pneumocistozë, neoplazi të veçanta si Sarkoma i Kaposit.

 

Patogjeneza e manifestimeve neurologjike

Efektet tipike të AIDS-it trunor janë të lidhura me heshtjen imunitare, pra supresimin e imunitetit dhe me shfaqjen e neoplazive. Në rastin e parë mekanizmat e dëmit janë të shumtë. Qelizat e infektuara të linjës monocito-makrofagjike, që hyjnë në tru falë molekulave të adezionit si ICAM1 dhe VCAM1, kanë një tropizëm të spikatur për indin trunor për shkak të pranisë së gp120 në citozol. Dëmet që virusi provokon në tru, duket se kanë një mekanizëm jo të drejtëpërdrejtë, të ndërmjetësuar nga: efektet toksike të gp120, neurotoksina të sekretuara nga makrofagët dhe nga neuroglia e infektuar, citokina të prodhuara nga qelizat e infektuara (IFN, TNF) etj.
Manifestimet neurologjike përmirësohen në mëynrë të ndjeshme me terapinë anti-retrovirale, veçanërisht tek fëmijët.

 

Diagnoza

Diagnoza indirekte: Ig, ELISA, Western-Blotting, RIBA.
Diagnoza direkte: PCR.

Terapia

Obiektivi parësor i terapisë kundër virusit HIV është shtypja maksimale e replikimit/shumimit viral. Terapia bazohet mbi përdorimin e ilaçeve prej tre kategorive të ndryshme: NRTI, inhibitorë nukleotidikë të transkriptazës inverse (abacavir, disanosina, lamivudina, stavudina); NNRTI, inhibitorë jo nukleotidikë të transkriptazës inverse (efavirenz, nevirapina); PI, inhibitorë të proteazës.
Në praktikën klinike, kombinimet më të mira janë të pakta; kombinimet më të përdorura janë këto tre:
1 PI + 2NRTI
1 NNRTI + 2 NRTI
3 NRTI

Është treguar se niveli më i ulët i HIV-ARN-së pas terapisë antivirale, përkufizuar si nadir, është tregues për zgjatjen e efektit virologjik.
Tarapia quhet e dështuar kur shfaqet një nga dukuritë e mëposhtëme:
– mungesa e kontrollit adeguat të replikimit viral: mungesë e zvogëlimit të ngarkesës virale në 3 muajtë që pasojnë fillimn e terapisë (> 400 kopje HIV-ARN/ml).
– riaftësim imunologjik i pamjaftueshëm
-progresion klinik i sëmundjes.

 

-

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————————————–

Semiotikë mjekësore – Auskultimi i kraharorit

Semeiotikë mjekësore – Auskultimi i kraharorit

Auskultimi (dëgjimi) i kraharorit është një veprim me rëndësi themelore në mjekësi. Çdo mjek, por edhe çdo student që i futet praktikës klinike duket të ketë njohuri mbi zhvillimin korrekt të këtij akti, dhe komponenti të ekzaminimit objektiv të pacientit.

Këtu do të flas, më së shumti, për auskultimin e kraharorit në relatë me mushkëritë. Dëgjimi i kraharorit kryhet në duke krahasuar njërin gjysmë-kraharor me tjetrin; pra në mënyrë krahasuese. Kjo sepse çdo njëri, çdo pacient ka një kuadër personal, fiziologjik, i cili bën pjesë në ndryshueshmërinë normale, e që nuk është medoemos i njëjtë me atë të një pacienti tjetër.

Mënyra e auskultimit (dëgjmit) të mushkërive

Mënyra e auskultimit (dëgjmit) të mushkërive

Auskultimi fillohet nga maja, duke zbritur drejtë bazave të mushkërive. Në auskultimin e pjesës së pasme të kafazit të kraharorit duket patur kujdes që diafragma e stetofonendoskopit të vendoset korrektësisht duke përjashtuar zonat e shpatullave, pra në brendësi të këtyre. Ndërsa në auskultimin e pjesës së përparme të kafazit të kraharorit duhet patur kujdes nga zona e projektimit të zemrës.

Gjatë dëgjimit pacienti duhet të marrë frymë thellë, me gojë hapur dhe pa bërë zhurma me këtë të fundit. Nëse pacienti ka shumë qime në kraharor, për të shmangur zhurma që i detyrohen fërkimit të diafragmës së stetofonendoskopit me qimet, këshillohet njomja e sipërfaqes së auskultimit.

Çfarë dëgjohet gjatë auskultimit të kraharorit?

Zhurmat fiziologjike

Zhurma frymëmarrëse normale, e cila njihet edhe si murmurimë fshikore (fshikëzore). Murmuritja (murmurima) fshikore gjenerohet nga “përplasja” e ajrit mbi hojëza, të cilat mund të thuhet se sillet si një filtër poroz ku ajri kanalizohet. Murmurima fshikore dëgjohet, auskultohet në të gjithë rajonin mushkëror, por më qartë në zonat periferike të mushkërive.

Murmurima fshikore është më e fortë në fazën e frymëthithjes, ndërsa në fazën e frymënxjerrjes dobësohet dhe kjo për shkak se frymëthithja realizohet falë komponentëve muskulorë (diafragma, muskuj ndërbrinjorë dhe m aksesorë të frymëshkëmbimit), duke prodhuar një fluks ajri më të shpejtë krahasuar me frymënxjerrjen që nga ana e vetë është një fenomen fiziologjik pasiv.
Murmurima fshikore mund të zvogëlohet në intensitet kur ajri pengohet të hyjë në hojëza apo në rast të reduktimit të përbërësit elastik mushkëror. Murmërima fshikore rritet në intensitet, në rast se zgavra e kraharorit ka një seksion të tërthortë të hollë apo të holluar. Ndërsa kur ajri nuk hynë në disa zona të mushkërisë, për shembull për shkak të bllokimit të një bronku, perceptohet e ashtuquqjtura heshtje respiratore.

Zhurma bronkofshikore e cila prodhohet në zonat e kalimit nga pema bronkiale në zonën e hojëzave. Pra është një zhurmë e përzierë mes asaj bronkiale dhe zhurmës alveolare (hojëzore). Zhurma bronkofshikëzore dëgjihet më mirë në zonat e majës së mushkërive apo në dy hapërsirat e para ndërbrinjore.

Zhurma bronkiale – zhurmë që shkaktohet nga kalimi i ajrit nëpër rrugët e ajrit me diametër të madh, si bronket. Dëgjohet mirë në auskultimin e pjesës së përparme të kafazit të kraharorit. Kur zhurma bronkiale dëgjohet në periferi të mushkërive atëhere jemi përballë një rasti patologjik. E njëjta gjë thuhet për rastin kur është një-anësore, meqënëse mund të jetë shenjë e një dëndësimi të parenkimës mushkërore.

Zhurmat e patologjike apo të shtuara

Zhurmat jo të vazhdueshme, të cilat dallohen në zhurma me tonalitet të ulët e që janë shenjë bronkiti. Këto zhurma prodhohen nga kalimi i ajrit nëpër mukusin e prodhuar nga mushkëritë. Tek zhurmat jo të vazhdueshme përfshihen edhe zhurmat me tonalitet të lartë të cilët formohen nga vonesa në hapjen e hojëzave; tipike të bronkopolmonitit.

Zhurmat e vazhdueshme. Edhe këto dallohen në zhurma me tonalitet të ulët ku futen zhurmat e prodhuara kur ajri kalon nëpër rrugët e ajrit të ngushtuara nga bronkospazma apo mukusi, dhe zhurmat me tonalitet të lartë të ciltë formohen në rastet kur ajri kalon nëpër bronke të zvogëluar; kryesisht gjatë fazës së frymënxjerrjes.

-

Rinstinkt

——————————————————————

Akneja

Akneja

Akneja është një çrregullim i lëkurës i tipit kronik, pra që zgjat në kohë. Çrregullimi në fjalë shkaktohet nga një proces infiamator që prek gjëndrat dhjamore të gjendura në lëkurë. Me kalimin e kohës procesi i aknes përmirësohet ngadalë, deri sa në fund të adoleshencës (mund të) zhduket vetiu.

Ilustrim i procesit të aknes

Ilustrim i procesit të aknes

Pikëzat e aknes shkaktohen nga bllokimi i shakullit (folikulit) të qimes prej substancës lyrore e prodhuar nga gjëndrat dhjamore – procesi në fjalë ndodh kryesisht gjatë pubertetit. Të dhënat tregojnë se ky ndryshim në sekretimin e lyrave nga gjëndrat e dhjamit të lëkurës vjen si pasojë e rritjes së nivelit hematik të hormoneve androgjenikë (hormone seksualë mashkullorë).
Në folikulin e qimeve, për shkak të bllokimit të rrugëdaljes, rriten dhe zhvillohen baktere duke shkaktuar infiamacion, për shkak të sinjalizimit të qelizave të sistemit imunitar.

Meqë akneja është e bashkëlidhur me gjëndrat lyrore të lëkurës, është e kuptueshme se procesi do të jetë më i dukshëm në ato zona të lëkurës ku edhe përqëndrimi i gjëndrave është më i madh. Si në fytyrë, në qendër të kraharorit, në pjesën e sipërme të shpinës, në shpatulla, përreth qafës etj.

Nuk ka asnjë kurë të menjëhershme për aknen. Megjithatë larja të paktën dy herë në ditë e pjesës së prekur mund të ndihmojë në mbajtjen nën kontroll të procesit. Mund të realizohet në trajtim me farmakë si acidi retinoik, i cili zhbllokon poret dhe promovon shërimin e lëkurës. Nëse trajtimi i mësipërm dështon, atëhere kalohet në një trajtim të tipit oral, me antibiotikë dhe hormone.

-

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————

Vreri / Sekretimi i vrerit

Vreri

Skemë ilustruese e fshikëzës së tëmblit (prerje tërthore) dhe e duodenumit.

Skemë ilustruese e fshikëzës së tëmblit (prerje tërthore) dhe e duodenumit.

Vreri është një lëng me natyrë alkaline, me ngjyrë jeshile në të kaftë, që prodhohet nga qeliza te mëlçisë, pra nga mëlçia. Vreri së pari ka funksionin e largimit të papastërtive të prodhuara gjatë proceseve metabolike në organin e mëlçisë. Mëlçia anatomikisht gjendet nën diafragmë, pra në zgavrën abdominale, dhe projetktohet në sipërfaqe kryesisht në hipokondriumin e djathtë.

Një funksion tjetër i rëndësishëm i vrerit është ai i ndihmesës në thyerjen e acideve lyrorë në zorrën e hollë duke mundësuar tretjen dhe thithjen e tyre.

Ndër produktet e mbetjes së proceseve metabolike, në vrer, gjenden edhe bilirubina dhe biliverdina, që janë pigmentet që i japin ngjyrën karakteristike lëngut të vrerit. Ndërsa kripërat e vrerit/”kripërat biliare”, janë ato që ndihmojnë në thyerjen dhe thithjen e mëpasshme të lyrave. në vrer gjendet edhe një sasi e caktuar kolesteroli – që duke kaluar një masë të caktuar mund të shkaktojë probleme, si gurët në fshikëzën e tëmthit.

Fshikëza e tëmthit është në fakt organi ku rezervohet vreri pasi është sekretuar nga hepatocitët. Fillimisht kalon në duktet e vrerit, mëpastaj në dukte me diametër gjithnjë e më të madh deri sa kalonë në duktin hepatik të përbashkët i cili më tej duke u bashkaur me duktin cistik formon duktin vreror të përbashkët. Dukti cistik është dukti (tubthi) në të cilin kalon vreri për t’u futur dhe për të dalë nga fshikëza e tëmblit.
Pra funksioni i fshikëzës së tëmblit është ai i rezervimit dhe i përqëndrimit të vrerit, meqë nga ky largohet vazhdimisht ujë.

Pas një vakti tkurrja e fshikëzës së tëmblit bën që vreri të dali prej saj dhe nëpërmjet dukteve të derdhet në duodenum, ku edhe kalon ushqimi. Duodenumi është fragmenti i parë i zorrës së hollë.

Pjesa më e madhe e kripërave të gjendura në vrer rithithen nga zorrët dhe nëpërmjet qarkullimit të gjakut kalojnë sërisht në mëlçi e mëpastaj sërisht në fshikëzën e tëmblit. Nga ana tjetër pigmetet biliare pjesërisht shkojnë dhe ekskretohen nëpërmjet urinës dhe pjesërisht qëndrojnë në lumenin e zorrëve duke u jashtëqitur së fashku me mbetjet fekale. Në të dyja rastet pigmentet biliare janë ato që u japin edhe ngjyrë këtyre materialeve të ekskretuara.

-

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

 ————————————————————————————

Drejtë një diagnoze gjithnjë e më të hershme të autizmit

Drejtë një diagnoze gjithnjë e më të hershme të autizmit

Autizmi është një problem serioz për shumë familje. Dhe për shkencën është ende një vramendje me zgjidhje të vështirë. Studime të kohëve të fundit mbi origjinën gjenetike të sëmundjes tregokan se simptomat e para të autizmit shfaqen përpara lindjes, duke hapur kështu rrugën ndaj një diagnoze tepër të hershme.

Pjesën më të madhe të rasteve kur flitet për autizmin flitet edhe për vaksinat. Kjo, që prej kohës kur i famshmi (me trishtim) mjek Andrew Wakefield publikoi në revistën Lancet një artikul që kërkonte të demonstronte një lidhje mes autizmit dhe vaksinës trevalente. Sot studimi është tërhequr dhe Wakefield nuk bën më pjesë në urdhërin e mjekëve, që kur u zbulua se të dhënat e përdorura për studimin në fjalë ishin të rreme. Megjithatë, kjo nuk do të thotë se autizmi nuk ekziston. Dhe mbi autizmin dihen ende shumë pak gjëra, aq sa ekziston një ditë botërore përkushtuar për rritjen e ndërgjegjësimit përreth ketij shqetësimi.

Pjesët e trurit të prekura nga autizmi

Pjesët e trurit të prekura nga autizmi

Fakti që dimë mjaft pak nuk habit nga momenti që deri në 1900 nuk ekzistonte as koncepti klinik i autizmit. Sot dimë se është një shqetësim neuro-psikiatrik dhe që ka të bëjë me funksionet cerebrale dhe i përket kategorisë më të përgjithshme të çrregullimeve të përhapura të zhvillimit. Simptomat e autistëve (subjekteve me autizëm), që shfaqen që vitet e para të jetës, janë tepër të larmishme: aftësi e kufizuar shprehie verbale, prirje drejt izolimit dhe mbylljes shoqërore, por edhe hipereksitim dhe sjellje obsesive.

Ka gradë dhe forma të ndryshe autizmi pak a shumë të rënda, dhe diagnoza është disi e ndërlikuar. Rritja e rasteve të zbuluara e ka transformuar autizmin nga problem “mes të shumtëve” në temë me domethënie të madhe dhe burim shqetësimi për familjet. Shqetësim serioz duke parë se nuk ekziston “pilula” që kuron autistët, pavarësisht se mund të drejtoheni nga soministrimi i ilaçeve të posaçëm për të reduktuar shqetësimet më problematike.

Thelpësisht nuk ekziston mjekimi i lehtë, por një seri indikacionesh dhe trajtimesh të llojeve të ndryshme që, kur shqetësimi nuk është tepër i rëndë, mund të zvogëlojnë në mënyrë domethënëse disa nga simptomat. Dhe janë trajtime jo banale që kërkojnë para së gjithash një vrrullshmëri në të vepruar, meqë efikasiteti i procesit terapeutik rritet në mënyrë domethënëse nëse fillohet herët sapo shfaqen të parat simptoma të qarta. Mëpastaj janë të nevojshme një përfshirje korrekte dhe konstante e familjeve, një mbështetje e psikologëve dhe psikoterapeutëve dhe përdorimi i suporteve konjitive, si të mësuarit nëpërmjet kompjuterit apo përdorimi i gjuhës së shenjave. Të gjitha, ndërhyrje që duhen vlerësuar rast për rast dhe që nuk funksionojnë mbi të gjithë fëmijët, në të gjitha moshat dhe me të njëjtin efikasitet.

Por përse bëhesh autist? Cilat shkaqe të qarta njihen? Fatkeqësisht nuk e dimë ende. Janë formuluar shumë hipoteza, disa fantashkencore, të tjera të besueshme, por nuk kemi mbërritur akoma në një zgjidhje. Megjithatë duket se nuk ekziston një shkak i vetëm, por më tepër shumë shqetësime me shkaqe të ndryshme. Si në vonesën mendore, pra, duket se në rrënjë të shqetësimeve të autizmit janë disa çrregullime trunore të ndryshme mes tyre. Mes hipotezave të ndryshme mund të citohen konteksti prenatal (mosha e prindërve, ekspozimi i nënës ndaj substancave ndotësse gjatë shtatëzanisë etj), kushtet e fëmijës në lindje, alergji apo probleme të tjera të mundshme të sistemit imunitar. Megjithatë, një nga bashkëshkaqet që duket se është vërifikuar është sigurisht origjina gjenetike. Dhe se origjina gjenetika ka një rëndësi domethënëse, së bashku me faktorë ambientalë, duket se është treguar nga një studim i kohëve të fundit i botuar në New England Journal of Medicine[1].

Sipas këtij studimi shenjat e para të autizmit mund të zhvillohen përpara lindjes. Janë analizuar indet trunore të 11 fëmijëve autistë të një moshe nga 2 deri në 15 vjeç, të vdekur parakohe për shkaqet të ndryshme nga autizmi. Falë përdorimit të shenjuesëve molekularë specifikë për formimin e kores, është zbuluar se fëmijët autistë paraqisnin një çorganizim të veçantë të neuroneve dhe një arkitekturë qelizore jo-normale. Në veçanti mungonin disa nga këto shenjuesit e rëndësishëm molekularë të qelizave trunore. Meqë formimi i këtyre zonave specifike fillon që përpara lindjes, sipas kërkuesve shkencorë ekzistojnë mundësi të mira që simptomat e para të autizmit të fillojnë të shfaqen që gjatë shtatëzanisë.

Edhe më i kohëve të fundit, i disa ditëve më parë, është botimi i një studimi në Nature Genetics[2], që duket se tregon se si tjetërsimi i një sekuence të caktuar të ADN-së mund të bashkëlidhet me lindjen e shqetësimeve të spektrit autistik. Kjo duket se konfirmon origjinën kryesisht gjenetike të sëmundjes dhe shpjegon përmirësimet që ndjekin trajtime të hershme dhe të zgjatura, për efekt të rivendosjes së lidhjeve (nervore). Natyrisht të dish paraprakisht nëse një fëmijë do të jetë autistik apo jo nuk është një lajm me pak rëndësi dhe sjell me vete probleme etike me domethënie të madhe.

Por një gjë është e sigurt: shkenca kërkon zgjidhje dhe shpesh nuk mund të japi përgjigje në kohët që do të donim. Gjithsesi mund të na ndihmojë të kuptojmë më mirë sëmundjet që na godasin. Për këtë arsye duhet lënë që kërkuesit të bëjnë punën e tyre dhe të shmanget besimi në lajme të rreme, alarmiza të pa-justifikuar dhe pseudo-kura jo të verifikuara. Përndryshe, ata që e pësojnë janë pikërisht të sëmurët dhe familjet e tyre.

-
Federico Baglioni (“Strade”)

Studimet e cituara:
[1] N Engl J Med 2014; 370:1209-1219 (“Patches of Disorganization in the Neocortex of Children with Autism”)
[2] Nature Genetics (2014) doi:10.1038/ng.2980

-

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————————–

Retinopatia hipertensive & retinopatia diabetike

Retinopatia hipertensive dhe retinopatia diabetike

Retina (rrjetëza) është një nga shumë shtresat, apo më mirë të them veshjet, që përbëjnë dhomëzën e syrit – cipëza më e brendshme. Rrjetëza, për shkak të origjinës së vet embriologjike, të lidhjeve të drejtëpërdrejta me sistemin nervor qëndror, duhet të konsiderohet si pjesë e sistemit nervor të njeriut. Qelizat kryesore të rrjetëzës janë konet dhe shkopinjtë (cilindrat), që luajnë roli e fotoreceptorëve të cilët janë përgjegjës për shikimin me ngjyra dhe atë bardhë e zi.

Me termin retinopati kihen parasysh të gjitha sëmundjet e mundshme që prekin rrejtëzën (retinën). Pra retino (retina) dhe patia (sëmundje). Ndër shkaqet më të shpeshta të retinopative janë: hipertensioni dhe diabeti mellit.

Në rastin e retinopative hipertensive ndodh që arteriet që furrnizojnë rrjetëzën me gjak ngushtohen. Si pasojë, nga mungesa e furnizimit me gjak, pjesë të ndryshme të rrjetëzës (mund të) dëmtohen; në pjesë të tjera mund të ketë gjakrrjedhje e në të tjera akoma mund të ndodh një depozitim lëndësh organike.

Përshtatur nga:  JAMA. 2005;293(1):128.

Përshtatur nga: JAMA. 2005;293(1):128.

Retinopatia diabetike është një patologji okulare që prek kryesisht individët që vuajnë nga diabeti mellit, në veçanti ata me diabet mellit të tipit 1. Ndër problemet kryesore tek subjektet diabetikë është edhe dëmtimi kronik i mikroqarkullit të gjakut në organe si veshka, zemra, turi dhe syri. Në retinopatinë diabetike, kapilarët e rrjetëzës (enë të vogla gjaku) preken nga sëmundje mikroaneurizmatike që shkaktojnë humbje lëngjesh dhe gjakderdhje në rrejtëz. Ndjek një rritje jo-normale kapilarësh mbi sipërfaqen e rrjetëzës. Gjakrrjedhje të tjera mund të ndodhin meqë kapilarët e rinj janë të dobët. Në humour vitreous mund të fillojë të rritet ind fibroz si pasojë e dëmtimeve të herë pas hershme. Një klasifikim i retinopatisë diabetike është i tipit: proliferative dhe jo-proliferative. E para implikon një zhvillim enësh gjaku, si pasojë e stimulit dëmtues; e dyta jo.

-

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–

 

Sëmundje autoimune / Artriti reumatoid

Sëmundje autoimune/ Artriti reumatoid

Artriti reumatoid – është një patologji infiamatore që përfshin si artikulacionet e vogla të ekstremiteteve ashtu edhe artikulacionet e mëdha, si artikulacioni i shpatullës, i byrrylit apo i gjurit.

Artriti reumatoid karakterizohet nga një proces infiamator i sinoviës, i bashkëlidhur me shkatërrimin e kërcit artikular të kockës. Ky lloj kuadri anatomopatologjik sugjeron për praninë e një përgjigjeje imunitare lokale.

Në sinovian e skuqur (me infiamacion) vihet re prania e linfociteve T CD4+, të linfociteve B të aktivizuar, të plazmaqelizave dhe të makrofagëve. Në rastet e rënda mund të jenë të pranishme nyje linfatike të mirë formuara të pajisura me qëndra germinative (shumuese).

Janë gjithashtu të pranishme mjaft citokina. Besohet se citokinat aktivizojnë qelizat sinoviale rezidente të prodhojnë enzima proteolitikë si kolagjenaza që shkatërrojnë (tresin) kërcin artikular. Për më tepër, në nivel artikular rritet edhe aktiviteti i osteoklasteve.

Natyra e kundërtrupave dhe e antigjenit të përfshirë në këtë menakizëm fiziopatologjik të formimit të imunokomplekseve është e panjohur. Megjithatë, në pacientët e pjekur të prekur nga artriti reumatoid janë shpesh të pranishëm kundërtrupa qarkullues IgM apo IgG të drejtuar kundër pjesëve Fc të vet molekulave IgG.

Ndërlikimet sitemike të artritit reumatoid janë vaskuliti me shumë gjasa i shkaktuar nga imunokomplekset, dhe më tej, dëmet mushkërore.

-

Rinstinkt Rat, 2014

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————–

Hipertermia malinje

Hipertermia malinje

Hipertermia malinje është një sëmundje e trashëgueshme, pra gjenetike, që shkaktohet nga një mutacion në një gjen që gjendet në kromozomin nr 19. Funksioni i gjenit në fjalë ka të bëjë me kodifikimin e receptorit të rianodinës – Ryr1.

Në jetën e përditshme pacientët me mutacionin e sipër-treguar janë totalisht të padallueshëm nga subjektet e tjera, pra totalisht josimptomatik. Kështu që gjetja e individëve të sëmurë me këtë tjetërsim gjenetik është shumë e vështirë. Sëmundja e hipertermisë malinje shfaqet në rast të një ndëryhrje kirurgjikale si një reaksion ndaj disa klasash të farmakëve të përdorur gjatë anestezisë së përgjithshme, si për shembull sucinilkolina.

Kjo gjendje ka shumë gjasa që të jetë vdekjeprurëse sepse provokon një rritje të pakontrolluar të metabolizmit oksidativ në indin muskulor, që i kalon aftësitë e organizmit për ta furnizuar me oksigjen dhe për të larguar dioksidin e karbonit.
Në këtë mënyrë mbërrihet në një gjendje kolapsi kardioqarkullues dhe në vdekjen e pacientit.

Hipertermia malinje është, pra, një kanalopati e trashëgueshme, me një mutacion që prek gjenin kodifikues të receptorit të rianodinës, i pranishëm në muskujt skeletikë. Receptori i rianodinës (Ryr1) në prani të sucinilkolinës aktivizohet dhe si pasojë lëshon sasi të mëdha kalciumi në citoplazmën e fibrës muskulore.
Ky lëshim masiv kalciumi shpie në tkurrjen masive të fibrave muskulore, duke prodhuar një rritje të temperaturës trupore deri në 46 gradë Celsius.

Simptomat që vihen re janë: ngurtësi dhe tkurrje muskulore, e ndjekur nga rritje e konsumit të oksigjenit dhe rritje e prodhimi të dioksidit të karbonit; acidozë metabolike dhe rritje e temperaturës trupore. Për më tepër ndodh një shkatërrim i indit muskulor, rhabdomiolizë, që mund të dallohet nga ngjyrosja e kuqe në të kaftë e urinës. Gjithashtu, ndodh edhe një ndryshim në ekuilibrin e elektroliteve.

Incidenca e sëmundjes është llogaritur të jetë mes 1:4.500 dhe 1:60.000 raste anestezie të përgjithshme.

Trajtimi i hipertermisë malinje bëhet me anë të një farmaku të quajtur Dantrolen, që vepron duke inhibuar kanalet e kalciumit të ndjeshëm nga rianodina.

-

Rinstinkt 2014

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————-

Distrofia muskulore

Distrofia muskulore e Duschenne

Distrofia muskulore e Duschennit është një degjenerim apo nekrozë e fibrave muskulore skeletike që zëvendësohen nga ind adipoz dhe nga ind fibroz. Për pasojë të shkatërrimit dhe të zëvendësimit të fibrave muskulore skelektike subjekti i prekur ka dobësi, paralizë dhe vështirësi në frymëmarrje, meqë preket diagragma, muskuli kryesor që krijon presionin negativ gjatë procesit të frymëmarrjes.

Distrofia muskulore e Duschennit është një sëmundje gjenetike, ku gjeni që kodifikon për një proteinë specifike, që quhet distrofinë, pëson një tjetërsim, një mutacion. Rajoni që goditet është rajoni Xp21. Gjeni i distrofinës, që është një proteinë rolin e së cilës do ta përshkruaj pak më poshtë, është një gjen me përmasa të konsiderueshme; përbëhet nga 79 ekzonre dhe përbën rreth 2% të të gjithë kromozomit X.

Skemë ilustruese mbi Distrofinë muskulore të Duschenne

Skemë ilustruese mbi Distrofinë muskulore të Duschenne

Distrofina është një molekulë e gjatë proteinike që lidh fibrat e aktinës në korteksin e qelizës muskulore me shtresëzën bazale jashtëqelizore, pra mme indin lidhor jashtëqelizor. Nëpërmjet kësaj lidhjeje, të ndërmjetësuar nga proteina distrofinë, realizohet një uurë mes aktinës dhe një kompleksi glikoproteinik ndërmembranë (transmembranë), i quajtur Kompleksi i Sarkoglikanëve të Asociuar me Distrofinën dhe që gjendet në sarkolemë. Funksioni i distrofinës pra është që aksionin mekanik të tkurrjes së fibrave muskulore, pra të aktinës dhe miozinës, ta transmetojë fillimisht në membranën qelizore dhe njëkohësisht në ambientin jashtëqelizor nëpërmjet ankorimit tek indi lidhor i atyshëm. Në këtë mënyrë tkurrja e fibrës qelizore nuk është e shkëpuutur nga ambienti dhe është e efektshme. Përndryshe kur distrofina mungon, për arsye të ndryshme, tkurrja muskulore është jo e efektshme.

Dihet se gjeni i distrofinës pëson shumë mutacione, dhe mendohet se kjo frekuencë e lartë e mutacioneve i detyrohet gjatësisë së madhe të këtij gjeni, që siç e thashë më lartë është i përbërë nga 79 ekzone.

Kur mutacionet (delecionet) tjetërsojnë modulin e leximit të proteinës (distrofinës) rezulton sëmundja e distrofisë muskulore të Duschennit, që është ajo më e rënda, me grad më të lartë. Ndërsa kur moduli i leximit të proteinës distrofinike ruhet, kemi të bëjmë me një formë distrofie më të lehtë, pra distrofia e tipit të Beckerit.

 

Rinstinkt 2014

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————-

Semeiotika abdominale

Semeiotika abdominale

Si fillim lipsen disa koncepte anatomie topografike me anë të cilave të orientohemi në kuptimin e simptomave dhe shenjave.
Në pamjen ballore rajoni abdominal përket me zonën që qëndron apo shtrihet nën diafragmë. Duke përdorur disa linja, jo edhe aq imagjinare, rajoni abdominal mund të ndahet në disa kuadrante.

Kuadrantët abdominalë

Këtu, do të përshkruaj vetëm ndarjen në nëntë (9) kuadrante e cila përftohet nda ndërprerja e katër linjave.
Për këtë nevojitet linja paraqëndrore e cila shtrihet midis linjës së mesme dhe asaj që kalon nga gjëmbi* iliak antero-superior. Në gjysmë-abdomenin e djathtë ndërprerja e kësaj linje me harkun brinjor ndodh në nivelin e kërcit të brinjës së IX dhe identifikon pikën paraqëndrore, që përket me fundin apo bazën e fshikëzës së vrerit.
Nevojiten linjat horizontale transpilorike (ndërpilorike) e cila shtrihet ekzaktësisht midis gropës jugulare (zgjedhore të qafës) dhe pubisit. Në pikën e vetë mesatare identifikon trupin e vertebrës së parë lumbare. Linja transgungëzore, e cila kalon mbi dy gungëzat iliake e në pikën e vetë më të mesme identifikon trupin e vertebrës së pestë lumbare.

Emërtimi i nëntë rajoneve të kuandrantëve abdominalë

Fasha e sipërme përbëhet nga hipokondri i djathtë, epigastri, dhe hipokondri i majtë.
Fasha e mesme përbëhet nga ija e djathtë, mezogastri apo zona rreth-ombelikale dhe ija e majtë.
Fasha e poshtëme përbëhet nga gropa ilake e djathtë, hipogastri dhe gropa iliake e majtë.

Dy ndarje alternative të sipërfaqes abdominale në kuadrante.

Dy ndarje alternative të sipërfaqes abdominale në kuadrante.

Ekzaminimi objektiv i abdomenit

Si për cdo aparat apo organ tjetër, edhe për aparatin tretës apo më mirë të them, abdomenin në përgjithësi (meqë në zgavrën abdominale ndohen edhe organe të tjerë si pankreasi, shpretka, organet gjinore etj), ndiqet sekuenca e inspektimit (hetimit), palpimit (prekjes), perkusionit (goditjes) dhe auskultimit (dëgjimit).

Inspektimi i abdomenit

Gjatë inspektimit të rajonit abdominal duhet të vlerësohen gjendja e lëkurës; për shembull të shihet nëse ekzistojnë vraja apo shenja të lëna nga ndërhyrje të mëparshme kirurgjike, ndryshime të nuancës natyrore të lëkurës etj.
Duhet të shihet nëse ekzistojnë fryrje apo mbufatje jo simetrike apo qoftë edhe simetrike.
Duhet të shihet nëse abdomeni është i fryrë, jashtë normalitetit të subjektit që kemi përballë apo nëse fryrja është pjesë normale e konstitucionit të tij. Të shihet nëse kjo fryrje mund t’i detyrohet meteorizmit apo ndonjë derdhjeje apo akumulimi lëngu në kavitetin peritoneal. Abdomeni që i ngjan barkut të një bretkose (batrakos) me kërthizën të sheshuar apo të nxjerrë jashtë (pra, jo normale) apo prania e qarkullimit hematik kolateral të tipit “caput medusae” janë shenja të një akumulimi lëngjesh në këtë kavitet.
Siç edhe e përmenda më sipër, abdomeni “i fryrë” mund t’i detyrohet edhe shëndetit të subjekt-pacientit, i cili manifestohet kryesisht në rajonin abdominal; në këtë rast kërthiza do të jetë normale, pra e brenda-futur.
Po ashtu një fryrje e abdomenti mund të jetë shenjë e një bllokimi intestinal, pra e bllokimit të zorrëve.

Palpimi (prekja) e abdomenit

Palpimi i rajonit abdominal mund të jetë sipërfaqësor apo i thellë. Palpimi kryhet me pëllëmbën e dorës, e kryesisht me sipërfaqen e brendshme të gishtrinjëve, por duke treguar kujdes për të aplikuar presion në mënyrë uniforme me të gjithë pëllëmbën e jo me majat e gishtave.
Gjatë palpimit eksplorohen sektorët e ndryshëm (kuadrantët abdominalë). Palpimi ka dy qëllime kryesore: së pari lokalizimin e dhimbjeve sponten apo të provokuara dhe lokalizimin e organeve abdominal të eksplorueshëm dhe gjykimin mbi ndonjë zmadhim eventual të këtyre apo praninë e masave brenda-abdominale.
Ndonjëherë palpimi, prekja e abdomenit (barkut) nuk mund të kryhet me lehtësi meqënëse disa subjekte janë veçanërisht të ndjeshëm dhe mund të ushtrojnë rezistencë nëpërmjet tkurrjes së muskujve abdominalë. Ndjeshmëria e subjektit mund t’i detyrohet edhe dhimbjes së shkaktuar nga prekja e ekzaminatorit. Në këto raste thuhet se abdomeni është jo i prekshëm; ky fakt paraqitet edhe në kartelën apo dokumentin e shtrimit të pacientit.

Palpimi i mëlçisë – prekja e mëlçisë

Kur pacienti nuk ka probleme nga mëlçia, pra kur mëlçia është me përmasa fiziologjike, ajo mund të preket vetëm duke e ftuar pacientin të kryejë një frymëmarrje të thellë. Frymëmarrja e thellë me tkurrjen e diafragmës bën që kjo e fundit të zbresë poshtë duke ushtruar presion mbi oranet nën-diafragmatike, e kështu edhe mbi mëlçinë që gjendet në krahun e djathtë, menjëherë nën diafragmë. Si pasojë mëlçia zbret poshtë dhe mund të preeket nga mjeku ekzaminator.
Manovra e përshkruar më sipër mundëson që gjatë prekjes së mëlçisë të perceptohet konsistenca dhe parregullsi eventuale të saj.
Mëlçia, kur ka një konsistencë normale, që përkufzohet si parenkimatoze, i shpëton prekjes; ndërsa rritja e konsistencës hepatike, që është ndër të tjera edhe parametër klinik i një rëndësie të veçantë, bën që mëlçia të perceptohet lehtësisht.
Gjatë palpimit të mëlçisë, skaji i poshtëm ndiqet në të gjithë gjatësinë e tij, deri në kufirin e majtë. Kur jemi përballë një rasti zmadhimi që mëlçisë, pra hepatomegali, për të treguar gradën e zmadhimit përdoret vendosja e gishtave në mënyrë trasversale me harkun brinjor. Për shembull, hepatopatitë kronike të cilat shpesh evoluojnë në cirozë japin hepatomegali.

Palpimi i shpretkës – prekja e shpretkës

Në kushte normale shpretka nuk mund të preket meqënëse është e mbuluar, nga brinjët. Palpimi (bimanual) mund të kryhet vetëm në rast zmadhimi të shpretkës, splenomegali, e ka një rëndësi të madhe semeiologjike meqënëse jep të dhëna mbi konsistencën dhe madhësinë e organit në fjalë.

Perkusioni i abdomenit

Gjatë perkusionit të abdomentit, në përgjithësi dëgjohet një tingull timpanik për shkak të një sasie të vogël ajri të ndodhur në tubin tretës. Timpanizmi është shumë më evident në zonën që përket me projektimin e stomakut në sipërfaqen abdominale – e ashtuquajtura zona gjysmëhënore e Traubes.
Perkusioni i abdomenit kryhet me pacientin që qëndron i shtrirë me shpinë. Goditjet jepen në mënyrë rrezore përgjithësisht duke filluar nga kërthiza e duke vazhduar më pastaj drejt periferisë.

Auskultimi i abdomenit

Ekzaminimi i rajonit abdominal

Ekzaminimi i rajonit abdominal

Gjatë auskultimit të abdomenti mund të dëgjohen zhurmat që i detyrohen aktivitetit peristaltik, të cilat zhduken në rast ileumi paralitik. Po ashtu mund të dëgjohen zhurma vaskulare, fishkëllima që i detyrohen stenozave, për shembull të arteris veshkore apo mezenterike, apo aneurizmave të aortës abdominale.

-

Rinstinkt Rat, 2014

-

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————-

Alergjia

Alergjia

Alergjia është një formë atopie apo thënë ndryshe një formë sëmundjeje hiperndjeshmërie të menjëhershme e lidhur me aktivizimin e mastociteve apo të bazofilëve e induktuar nga njohja e një antigjeni.

 

Alergjia - Hiperndjeshmëria e tipit I

Alergjia – Hiperndjeshmëria e tipit I

Alergjitë, pra, janë patologji njerëzore që shkaktohen nga përgjigje imunitare ndaj antigjenëve ambientalë. Njohja e këtyre antigjenëve ambientalë shpie në përdallimin e linfocitëve CD4+ në linfocite T-helper 2. Ky lloj përdallimi i linfociteve T shpie në prodhimin e imuniglobulinave E specifike për antigjenin që janë në gjendje të lidhen me receptorët Fc të shprehur tek qelizat e mastocitëve dhe bazofilëve.

Imunoglobulinat E lidhen në sipërfaqen qelizore dhe mëpastaj agregohen si pasojë e njohjes së antigjenit. Kjo shkakton aktivizim qelizor dhe lëshimin e ndërmjetësve kimikë nga qelizat në fjalë.

Ndërmjetësit kimikë shkaktojnë rritjen e përshkueshmërisë enëzore, zgjerim të enëve të gjakut dhe jo vetëm, tkurrje e muskulaturës të lëmuar bronkiale dhe infiamacion lokal. Një i tillë reaksion quhet reaksion hiperndjeshmërie të menjëhershme meqë shfaqet në një kohë mjaft të shkurtër.

Në këtë lloj sëmundje kontribuojnë në mënyrë domethënëse infiamacioni që në vetvete shkaktohet nga citokinat e lëshuar nga linfocitet CD4+, T-helper 2 dhe nga mastocitet të cilët lëshojnë edhe ndërmjetës lyrorë.

-

Rinstinkt Rat, 2014

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————–

 

Testi i Allenit – Prova e Allenit

Testi i Allenit – Prova e Allenit

Testi i Allenit apo prova e Allenit është një test mjekësor i natyrës klinike që përdoret për të vlerëuar afluksin e gjakut drejtë dorës.

Për ata që nuk e dinë, organet dhe indet e trupit furnizohen me oksigjen dhe lëndë ushqyese dhe njëkohësisht nga to largohen mbetjet e metabolizmit dhe dioksidi i karbonit nëpërmjet enëve të gjakut. Enët që furnizojnë indet dhe organet me gjak, janë enët arterioze, pra arteriet – që mund të jenë të kalibrit të ndryshëm.

Dora furnizohet pra nga arteriet e veta, që janë ajo ulnare dhe ajo radiale. Arteria radiale është ajo, që në një pozicionim të parakrahu “me kurriz”, kalon në afërsi të gishtit të madh. Arteria radiale është, ndër të tjera e perceptueshme në sipërfaqe – pra ajo enë gjaku pulsacionet e të cilës përbëjnë atë që quhet “puls”.
Arteria ulnare kalon në krahun e kundërt të parakrahut, pra në pozicionimin e këtij “me kurriz” (supin), kalon në anën e jashtme.

Arteriet e dorës  (Sobotta)

Arteriet e dorës (Sobotta)

Por le të rikthehemi tek testi apo prova e Allenit. Prova kryhet për qëllime të ndryshme, me të cilat unë nuk do të merrem gjerësisht. Do të mjaftohem vetëm në përmendjen e hemogasanalizës, që ka të bëjë me marrjen e një sasie të caktuar gjaku arterioz (!) i cili mëpastaj nëpërmjet një aparature analizon sasinë/përqëndrimin e gazrave në të.

Përse hyn në punë testi/prova e Allenit, dhe cila është logjika që qëndron pas provës?

Testi i Allenit heton përshkueshmërinë e dy arterieve të dorës nga gjaku. Në mënyrë që të realizohet (qetësisht, pa kokëçarje) një procedurë marrje gjaku për hemogasanalizën kërkohet që pacienti të ketë një përshkueshmëri normale të gjakut në arterien kundërlaterale me atë ku kryhet ndërhyrja. Kjo sepse ndërhyrja në vetevete, sado e kontrolluar, mund të shkaktojë dëme, e gjithsesi, ndërlikime të mundshme duke bllokuar apo ngushtuar lumenin e arteries. Zakonisht hemogasanaliza realizohet në arterien radiale.

Testi i Allenit përbëhet nga disa etapa të njëpasnjëshme, dhe fare të thjeshta.

Skemë ilustruese që tregon se si realizohet testi/prova e Allenit.

Skemë ilustruese që tregon se si realizohet testi/prova e Allenit.

Së pari i kërkohet pacientit që ta orientojë parakrahun verikalisht dhe njëkohësisht të shtrëngojë grushtin, në mënyrë që gjaku i ndodhur në enët e dorës të largohet. Kjo etapë duhet të zgjasi rreth 30 sekonda në mënyrë që të mundësohet një zbrazje adeguate.
Menjëherë më pas, operatori ushtron një presion të njëkohshëm mbi arteriet radiale dhe ulnare, duke i bllokuar. Gjatë kësaj kohe dora dhe indet e saj shfaqen të zbehta nga mungesa e gjakut. Në këtë moment vjen edhe pika kulmore, pra më e rëndësishme e testit.

Nëse duam të hetojmë “funksionalitetin” e arteries ulnare, atëherë operatori ndalon së ushtruari presion mbi këtë arterie. Në këtë moment arteria ulnare zhbllokohet dhe gjaku kalon sërisht në të duke i dhënë dorës ngjyrën normale; ky proces në pjesën më të madhe të rasteve ndodh brenda 5-7 seknondave. Nëse dora, dhe në veçanti shtrati i thonjëve, nuk rimerr ngjyrën e vet normale brenda kësaj kohe, kjo është shenjë e pozitivitetit të testit apo provës së Allenit.

Pra testi është pozitiv nëse nuk, theksoj!, nuk konstatohet një ringjyrosje e dorës (nga gjaku) brenda 5-7 sekondave.
Nëse, në të kundërt, testi është normal, pra negativ, kjo do të thotë se arteria radiale mund të shpohet pa kokëçarje meqë arteria tjetër që furnizon dorën është funksionale, pra e përshkueshme nga gjaku, dhe në rast obstruksioni të a radiale – ku kryhet ndërhyrja – a. ulnare mund ta ushqejë dorën me gjak.

-

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————-