Mikobakteret, Mycobacterium tuberculosis

Mikrobiologji: mikobakteret

Morfologjia e mikobaktereve

Mikobakteret janë bacile të gjatë e të hollë. Disa lloje prodhojnë forma filamentoze të gjata nga 10 deri në15 mikrometra. Janë gram pozitivë pavarësisht se nuk ngjyrosen me ngjyrosjen e Gramit për shkak të murit qelizor të pasur me lipide.

Disa lloje mikobakteresh janë saprofitë të patëkeq të shtresave sipërfaqësore të dheut apo komensalë në organizma të tjerë.

Mikobakterët që janë shkaktarë të patologjive të ndryshme tek njeriu mund të ndahen në dy grupe. Në grupin e parë, që quhet M. Tuberculosis complex, përfshihen M. Tuberculosis, agjent etiologjik i tuberkulozit tek njeriu; M. Africanum, variant i mikobakterit të tuberkulozit njerëzor; M. Bovis agjent etiologjik i tuberkulozit të lopëve, i transmetueshëm nëpërmjet rrugës ushqimore si mishi apo qumështi që nuk është pastorizuar.

Në grupin e dytë të quajtur Mycobacterium Other Than Tuberculosis (MOTT), pra mikobaktere jo-tuberkularë, futen mikobakterë të cilët mund ta infektojnë njeriun vetëm në kushte të favorshme, si në rastin e Imunodefiçencës së Fituar. Këtu futet edhe M. Leprae që është agjenti etiologjik i lebrës.

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis merret me rrugë ajrore. Kur mikobakteri i tuberkulozit gjendet në mushkëri shkakton një proses infiamator eksudativ, me një komponente vaskulare të konsderueshme, dhe me akumulim qelizash fagocituese, kryesisht makrofagë.

Makrofagët e mushkërisë fagocitojnë bakteret acid-rezistente dhe prezantojnë antigjenet tek linfocitet Th (ndihmës), duke i dhënë shkëndijën reaksionit imunitar.

Bakteret që mbijetojnë ndaj sulmit fillestar të makorfagëve shumëfishohen, në vakuolat brendaqelizore të makrofagëve, duke i vrarë këta të fundit. Më pas përhapen dhe shkaktojnë dëme në indet rrethues.

Ndërkohë reagimi imunitar shkon përpara. Shfaqen makrofagë të aktivizuar dhe linfocite T CD8+, pra citotoksikë specifikë, të cilët arrijnë të kufizojnë infeksionin tuberkular. Nga ana tjetër nmikobakteret nuk mund të shkatërrohen plotësisht, dhe kështu i jepet fillesë procesit infiamator kronik, i cili quhet edhe granulomatoz (apo thërrmijor). Procesi infiamator kronik paraqitet si një infiltrim qelizash monobërthamore që qarkojnë qelizat epiteloide dhe qelizat gjigande të Langhansit. Ky entitet infiamator merr emrin “tuberkul” apo gungëz nëse kërkojmë një ekuivalent shqip. Gungëza e infiamacionit kronik tuberkular qarkohet nga fibroza, ndërsa nëpjesën e vet më qëndrore i nënshtrohet nekrozës e mëpastaj precipitimit që kripërave të kalciumit.

Tek subjektet rezistentë procesi infiamator kronik, ose qëndron i lokalizuar ose maksimumi përfshin linfonyjet mediastinike satelite, duke formuar të ashtuquajturin kompleks parësor.

Nëse kompleksi parësor nuk sterilizohet plotësisht dhe përfundimisht, dëmtimi granulomatoz përkthehet në një infeksion kronik josimptomatik, i karakterizuar nga baktere të gjallë, që jetojnë edhe për dhjetra vite.

Në disa momente të caktuara të jetës personi që mban brenda vetes bacilet tuberkularë, pëson për një arsye apo një tjetër një defiçencë apo keqfunksionim të sistemit imunitar. Në këto raste ndodh riaktivizimi i kompleksit parësor dhe formimi i dëmtimeve granulomatoze të shumëfishta që mëpastaj bashkë-derdhen me nekrozë dhe lëngëzim të pjesës së vet qëndrore.

Dëmtimet granulomatoze mund ta derdhin përmbajtjen e vet edhe në qarkullimin e gjakut (kjo varet nga afërsia me enët e gjakut) duke shkaktuar shpërhapje të infeksionit tuberkular edhe në pjesë të tjera të mushkërise dhe më tej të vet organizmit – tuberkulozë e veshkave e kockave etj. Gjithashtu në këtë moment specifik të sëmundjes tuberkulare kihet edhe ekspektorat infektues.

Epidemiologjia

Tuberkulozi aktualisht është një patologji infektive që po rilind. Bakteri i tuberkulozit u zbulua nga Robert Koch në vitin 1882, në nder të të cilit quhet ndryshe edhe bacili tuberkular. Sëmundja e tuberkulozit deri më sot është mbajtur nën kontroll në vendet e zhvilluara, por nuk është arritur të zhduket.

Për sëmundjen e tuberkulozit është e rëndësshme verifikimi i pranisë së imunitetit qelizor specifik; gjë që realizohet nëpërmjet inokulimit intradermik të tuberkulinës – i ashtuquajturi reaksion i Mantoux-it.

Infeksioni tuberkular provokon zhvillimin e një hiperndjeshmërie të vonuar kundër antigjeneve të bakterit. Hiperndjeshmëria mund të evidentohet, siç përmendet më sipër, nëpërmjet testimit lëkuror me tuberkolinë. Pas rreth 2-4 javësh, injektimi intradermik i derivatëve të purifikuar proteinikë provokon shfaqjen e një “gungëze” të prekshme.

Testi pozitiv ndaj tuberkulinës tregon për një imunitet qelizor përkundrejt antigjenëve tuberkolarë, por nuk jep mundësi për të përdalluar mes infeksionit dhe sëmundjes së mirë-zhvilluar.

-

 

————————————————————————————–

 

Viruse, sisteme mbrojtës, baktere

Analiza gjenetike e një bakteriofagu që paraziton vibrionin e kolerës (bakterin përgjegjës për sëmundjen e kolerës) ka treguar se virusi përvetëson sekuenca gjenetike që kodifikojnë për sistemin imunitar rudimental të bakterit, për ta shfrytëzuar në të ardhme kundër vet bakterit dhe pushtuar edhe varietetet/llojet/shtamet e vibrionit që normalisht janë rezistente ndaj fagëve.

Zbulimi në fjalë, i publikuar në revistën Nature (A bacteriophage encodes its own CRISPR/Cas adaptive response to evade host innate immunity), hedh sërisht në skenë mundësinë e përdorimit të bakteriofagëve, parazitëve të baktereve, për të luftuar mikroorganizmat që janë rezistentë ndaj antibiotikëve.

Bakteriofagët janë viruse, mjaft të përhapur, që parazitojnë bakteret. Mendohet se numri i tyre rrotullohet tek 1031. Për tu mbijetuar sulmeve të bakteriofagëve, pra viruseve që “hanë” bakteret, këta të fundit kanë zhvilluar gjatë evolucionit disa mekanizma mbrojtës; njëfarë sistemi imunitar.

Sistemi imunitar i baktereve në fjalë quhet CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats)/Cas, dhe përbëhet nga disa sekuenca mukleotidike përkrah disa gjeneve që kodifikojnë për proteina të veçanta (Cas).
Këto sekuenca nukleotidesh, ky material gjenetik i baktereve, është përftuar nga gjenomët e fagëve apo plasmidëve pushtues, dhe mundëson krijimin e disa molekulave të vogla të ARN-së, falë të cilave bakteri, apo më saktë ky sistem imunitar i bakterit, mund të identifikojë në avenir tentativat e fagëve për të pushtuar bakterin. Identifikim dhe më pas luftë e suksesshme falë proteinave Cas.

Një bakteriofag

Një bakteriofag

Siç thashë më lart, bakteriofagët janë viruse që sulmojnë bakteret dhe i përdorin për tu riprodhuar, shumëfishuar. Kërkuesit kanë gjetur në disa mostra bakteriofagësh, të marra nga pacientë të prekur nga bakteri i kolerës në Bangladesh, gjenet që kodifikojnë për sistemin imunitar të bakterit, të shpjeguar më lartë.

Kuriozë nga ky fakt, kërkuesit “infektuan” mostra/kampione të Vibrio cholerae, që normalisht ishin rezistentë ndaj bakteriofagëve, me viruse (bakteriofagë) që përmbanin gjenet në fjalë dhe me viruse (bakteriofagë) të tjerë që nuk i përmbanin.

Rezultati ishte se në rastin e parë bakteret vdisnin, të vrara nga bakteriofagët, ndërsa në rastin e dytë mbijetonin dhe riprodhoheshin të pashqetësuar.

Rrjedhimi apo ajo çka del është se, gjenet e bakteriofagëve shërbenin për të sulmuar bakterin.

Për herë të parë, pra, vëzhgohet një virus, bakteriofag, që përdor një sistem imunitar.

Ideja që lind nga studimi është se këta bakteriofagë mund të përdoren si armë për të luftuar sëmundje, edhe pse si ide nuk është e re. Veçse tani jemi në dijeni të mekanizmit që përdor bakteriofagu.

(Studimi nga Andrew Camilli & co.)

Rinstinkt, mars 2013

———————————————

Mikrografi elektronike e tipeve të ndryshme të pozicionimit të flagjelëve bakterorë

Mikrografi elektronike e tipeve të ndryshme të pozicionimit të flagjelëve (kamxhikëve) bakterorë.

Flagjel monotrik në një bakter grabitqar – Bdellovibrio.

Flagjel monotrik në një bakter grabitqar – Bdellovibrio.

Flegjelë lofotrik tek Vibrio fischeri – një bakter i zakonshëm detar (23,000 x).

Flegjelë lofotrik tek Vibrio fischeri – një bakter i zakonshëm detar (23,000 x).

Flagjelë jo të zakonshëm te Aquaspirillum-i.

Flagjelë jo të zakonshëm te Aquaspirillum-i.

Flagjelë peritrikë në një bakter të paidentifikuar që është zbuluar brenda një Paramecium-i.

Flagjelë peritrikë në një bakter të paidentifikuar që është zbuluar brenda një Paramecium-i.

Mikrobiologjia: Salmonella

Salmonella

Salmonelat përbëjnë rreth 500 serumotipe bacilesh (serumotipet e ndryshme quhen serovar dhe katalogohen në bazë të lipopolisakaridit, të antigjeneve O, Vi dhe H, ky i fundit shfaqet në dy faza). Janë të gjithëgjendur dhe shkaktojnë dy tablo patologjike: Gastroenteritet (me tendencë drejt shërimit të vetvetishëm dhe pa tendecë përhapjeje, që shkaktohen nga serovar të kudondodhur) dhe infeksionet sistemike, tifo dhe paratifo (të shkaktuara ekskluzivisht nga serovarë të përshtatur për njeriun, që mund të jenë edhe vdekjeprurëse). Të dyja tipologjitë einfeksionit transmetohen me rrugë oro-fekale (marrje e ushqimit të ndotur).

Salmonella typhi

Sëmundja paraprihet nga një inkubacion i gjatë (7-14 ditë), me dhimbje muskulore, pagjumësi; pason temperatura (karakteristike – lakorja e Wunderlich-ut) me ndërlikim të aparatit tretës, SNQ (sistemit nervor qëndror), aparatit të frymëshkëmbimit, aparatit hemolinfopërftues dhe aparatit urinor.

Mekanizmi patogjen

Salmonella typhi është enteroinvazive, mbërrin në nënmukozë me anë të qelizave M. Makrofagët e nënmukozës e gëlltisin me anë të fagocitozës, por Salmonella typhi është në gjendje të shumëfishohet në brendësi të fagozomit duke penguar shkrirjen e tij me lizozomin. Makrofagu kthehet në qarkullimin e gjakut duke u bërë transportues i bakterit. Në javën e parë, Salmonellat nuk kërkohen në zorrë por në gjak. Bakterihemia ka një efekt pirogjen.

Qarku i transmetimit të Salmonella typhi-t

Ushqim à zorrë à mukozë à linfonyje mezenterikeà dukti (linfatik) i kraharorit à qarkullimi i gjakut (bakterihemi) à shpretkë, mëlçi (ku shumëfishohet) – përfundon inkubaconi – à gjak (bakterihemi ngulmuese, e zgjatur) à ethe à fshikëza e tëmthit à mukoza e zorrëve të holla (kolonizimi i dytë i zorrës) à pllakat e Peyer-it.

Nga pllakat e Peyer-it: (bakteret) mund të shkaktojnë aktivizimin e imunitetit qelizor; mund të shkaktojë ulçeracione që janë shkaktarë të hemorragjive, çpimeve dhe peritoniteve; dhe mund të eliminohet me anë të fekaleve (burim infeksioni).

Ndërsa në periudhën e parë të infeksionit Salmonellat arrijnë të shumëfishohen tek monocitët, shërimi shoqërohet me shfaqjen e një fuqie të lartë baktericide (që vret bakteret) në drejtim të Salmonellave të fagocituara, për shkak të ndërhyrjes së fenomeneve të imunitetit qelizor. Pas shërimit, tek disa subjekte bakteri qëndron ende në fshikëzën e tëmthit duke i shndërruar këta individë në mbajtës të shëndetshëm të bakterit dhe në përhapës të infeksionit.

© mbi tekstin, Rinstinkt 2012

——————————————————-

Tre baktere gjatë procesi të konjugimit

Tre baktere gjatë procesi të konjugimit.

Duken qartësisht pilet seksualë që formojnë ura konjugimi mes donorit (qeliza e sipërme) dhe akseptorëve (dy qelizat e tjera, poshtë).

Duken qartësisht pilet seksualë që formojnë ura konjugimi mes donorit (qeliza e sipërme) dhe akseptorëve (dy qelizat e tjera, poshtë).

 

Transformimi bakteror

Escherichia coli në qelizat e zorrëve

Një rresht me qeliza të E.coli-t të ngjitura, me anë të fimbrieve, në sipërfaqen e qelizave të zorrës së hollë (12,000x).

Një rresht me qeliza të E.coli-t të ngjitura, me anë të fimbrieve, në sipërfaqen e qelizave të zorrës së hollë (12,000x).

 

E. coli patogjen

Mikrobiologji: Bacillus anthracis dhe sëmundja e Plasjes

Bacillus anthracis

Morfologjia mikroskopike

Bacil i gjerë, gram-pozitiv, shpesh i pranishëm në vargje të gjatë. Qelizat  kanë formë blloku me endospore që zhvillohen në qendër të qelizës bakterore.

Bacillus anthracis – morfologji e Bacillus anthracisit, mikrobit të plasjes

Identifikimi i Bacillus anthracis

Me anë të reaksionit të Gramit dhe formimit të endosporeve. Bacillus-i është aerobik, ndërsa Clostridium-i është një anaerob strikt. Për të dalluar (diferencuar) Bacillus anthracis-in nga anëtarët e tjerë të gjinisë përdoren teste biokimike dhe fiziologjike.

Habitati i Bacillus anthracis

Si forma vegjetative ashtu edhe formimi i endosporeve ndodhin në dhe. Sporet mund të përhapen në ujë, në bimë dhe në trupat e kafshëve. Pjesa më e madhe e infeksioneve njerëzore ndodhin në punëtorë që merren me qimet e kafshëve apo produkteve që vijnë prej tyre.

Faktorët e virulencës

Qelizat janë të mbuluara nga një kapsulë e trashë që inhibon fagocitëzën. Bacillus anthracis, gjithashtu, prodhon ekzotoksina që shkaktojnë vdekjen e makrofagëve. Në makrofagun që është duke vdekur, lizozomet lëshojnë përmbajtjen e tyre duke shpënë në trombozën e kapilarëve, shok kardiovaskular dhe vdekje të shpejtë.

Infeksionet kryesore/Sëmundja

Plasja e lëkurës (antraksi i lëkurës) është forma më e pëhapur dhe më pak e rrezikshme e infektimit dhe realizohet kur sporet e Bacillus anthracis-it futen në lëkurën e dëmtuar. Rritja e bakterit vihet re si një puçrrizë (papulë) nekrotike. Pa trajtim mjekësor vdekshmëria mund të arrijë deri në 20%.

Antraksi mushkëror mund të ndodh kur, një numër relativisht i vogël (8,000 – 50,000) sporash, thithet dhe rritet në mushkëri. Trajtimi antibiotik duhet të filloj përpara se të arrihet përqëndrimi kritik i toksinës (helmit); përndryshe vdekshmëria mund të kalojë në mbi 99%.

Antraksi gastrointestinal ndodh kur sporet gëlltiten. Zakonisht ndjek një simptomatologji e ngjashme me atë mushkërore.

Kontrolli dhe trajtimi i sëmundjes së Plasjes

Për plasjen (antraksin) ekziston një vaksinë, që përdoret nga personeli ushtarat dhe nga ata që kanë profesione me risk të lartë për tu prekur nga antraksi. Vaksina ka mjaft efekte anësore.

 

©Rinstinkt, 2012, mbi tekstin

————————————————————————————————–

Infeksionet spitalore

Infeksionet spitalore

Janë infeksione që nuk janë të pranishme (as në inkubacion) në momentin kur i sëmuri hyn në spital (shtrohet) por që merren gjatë periudhës së shtrimit.

Këto infeksione mund të verifikohen pas 3 ditësh nga shtrimi, por edhe pas largimit të pacientit nga spitali.

Pak histori mbi infeksionet spitalore

Në mesin e 1800-ës, I. Semmelweiss dhe J. Simpson ishin pionerët e mbledhjes sistematike të të dhënave mbi infeksionet spitalore:

Semmelweiss demonstroi se, spitali mund të përbënte një rrezik për pacientët (gratë që nuk lindnin në spital kishin një risk për sepsi lehonor dhe vdekshmëri më të vogël se ato që lindnin në spital), se ky risk kishte origjinë infektive (agjentët patogjenë transmetoheshin nga mjekë dhe nga studentë që përpara se të asistonin femrat që po lindnin kishin kryer autopsi), dhe se një ngjarje e tillë mund të parandalohej (duke larë duart me klorur kalciumi).

Infeksione spitalore

Në vitin 1955, Colebrook propozoi gjetjen apo evidencimin e infeksioneve në çdo spital të madh.

Në  vitin 1959, Moore ngriti figurën profesionale të infermieres që merret me kontrollin e infeksioneve në spitalin e vet; shembulli u ndoq nga të tjerë.

Në vitin 1970, përcaktohet (përkufizohet) një popullatë pacientësh me rrezik të lartë për infeksionet spitalore.

Shtetet e Bashkuara ngritën CDC-në (Center for Disease Control and Prevention) dhe një sistem vëzhgimi, National Nosocomial Infections Surveillance System (NNIS), që funksionon edhe sot.

Viti 1980, në Itali, Istituto Superiore di Sanita (ISS) përpunon programin italian për kontrollin e infeksioneve spitalore.

Subjektet e ekspozuara janë:

  • Të sëmurët e shtruar
  • Subjekte që shkojnë në day hospital (dializa, ekzaminime strumentale, ambulatorët)
  • Stafi shëndetsor (mjekët, infermierët, ndihmësit)
  • Të afërmit, miqtë, vizitorët (që përfaqësojnë një burim infektimi për të shtruarit)

Çdo vit në Itali verifikohen 450,000-700,000 infeksione që janë drejtëpërdrejtë përgjegjëse për 4500-7000 vdekje (nuk ka të dhëna të besueshme mbi vdekjet).

Shkalla e infeksioneve spitalore është prej 6,8%.

Nëse mendojmë se 30% e infeksioneve janë të parandalueshme: çdo vit mund të parandalohen, potencialisht,  1350-2100 vdekje.

Rritje e shpenzimeve shëndetsore me 500 milion euro.

Epidemiologjia e infeksioneve spitalore: burimi i infeksionit mund të jetë ekzogjen ose endogjen.

Burimi endogjen, përbëhet nga flora rezidente e vet pacientit. Kjo mun të kolonizojë (pushtojë) rajone trupore të ndryshme nga ato ku qëndron zakonisht.

Burimi ekzogjen, përbëhet nga mikroorganizmat e transmetuar nga personat (mjekë dhe infermierë, vizitues, të sëmurë të tjerë).

Objekte (pajisje sanitare, ushqime, ujë, ajër, ilaçe, gjak).

Ambienti i pajetë është një serbator për mikrobet patogjenë.

Ambienti i pajetë dhe infeksionet

Përdorimi i përsëritur i antibiotikëve në një ambient të mbyllur, si në një repart spitalor, krijon një presion selektiv në favor të tipeve rezistentë.

Faktorë që japin predispozitë për infeksione spitalore:

  • Mosha (fëmijë, të moshuar)
  • Imunitet specifik (pamjaftueshmëri Ab)
  • Sëmundje (diabeti, kanceri, hepatiti, djegie etj.)
  • Infeksione të tjera (HIV, gripi, herpesi)
  • Medikamente specifikë (terapi antiinflamatore, antibiotikë)
  • Tauma aksidentale (djegie, incidente rrugore)
  • Trauma të qëllimshme (kirurgjike)

Agjentë patogjen tradicionalë, si për shembull virusi i gripit, virusi i hepatitit, Salmonellat etj. që veç pacientëve godasin edhe personalin që i asiston.

Agjentë oportunistë; që do të thotë të gjithë ato organizma që sulmojnë pritësin kur krijohen disa kushte të tilla që të lejojnë fiksimin e tyre në rajone që normalisht janë sterile ose kur ndodh një ulje e nivelit të imunitetit të pritësit.

Etiologjia e infeksioneve spitalore:

Bakteret gram pozitivë janë:

  • S. aureus
  • Stafilokokët koagulazë negativë,
  • S. Epidermidis
  • Difteroidët
  • C. Difficile
  • Listeria monocytogenes

Infeksionet spitalore më të shpeshta janë:

  • Infeksione të traktit urinar (42%)
  • Infeksione të prerjeve kirurgjikale (24%)
  • Infeksione të traktit të frymëmarrjes (11%)
  • Bakterihemi (5%)
  • Të tjera (18%)

Masa parandaluese të infeksioneve spitalore

  • Dizinfektimi i duarve
  • Përdorimi i dorashkave, maskave, syzave mbrojtëse, këmishave etj.
  • Dizinfektimi i sipërfaqeve dhe materialeve

-

© mbi tekstin, Rinstinkt, nëntor 2012

————————————————————————————————-

Mikroskopi elektronike e një biofilmi

Mikroskopi elektronike  e një biofilmi

Mikrografi elektronike me skanim e një biofilmi të përzierë, stafilokokësh dhe qelizash kërpudhore të fiksuara në një kateter (sondë).

Mikroskopi elektronike e një biofilmi
Mikrografi elektronike me skanim e një biofilmi të përzierë, stafilokokësh dhe qelizash kërpudhore të fiksuara në një kateter (sondë).

Mikrobiologji: Postulatet e Koch-ut

Postulatet e Koch-ut: duke zgjidhur pazëllin e sëmundjeve të reja.

Një qëllim thelbësor i studimit të infeksioneve dhe sëmundjeve është përcaktimi  i saktë i agjentit etiologjik apo shkakësor.  Në kohën e sotme e marim si të mirëqenë se një infeksion i caktuar i detyrohet një mikrobi të caktuar, por nuk ka qenë gjithmon kështu. Më shumë se 130 vite më parë, Robert Koch-u (Robert Kohu) kuptoi  se, për të mbështetur teorinë mikrobike të sëmundjeve, duhej më parë të zhvillonte një standard për përcaktimin e shkaktarit (shkakut) që do (duhej) t’i dilte mbanë testit të hetimit (shyrtimit) shkencor. Nga vëzhgimet eksperimentale mbi transmetimin e Aktraksit (Plasjes) tek lopët, nxorri një sërë vërtetimesh (provash), të quajtura Postulatet e Kohut (Postulatet e Koch-ut). Këto postulate përcaktonin kriteret kryesore për studimet etiologjike, pra përcaktonin relacionin shkak-pasojë mes një (mikro)organimzi dhe një sëmundjeje të caktuar.

Ja një përmbledhje e këtyre postulateve:

  1. Organizmi i dyshuar si patogjen duhet të gjendet në të gjitha rastet e sëmundjes dhe të mos jetë i pranishëm në kafshë të shëndetshme.
  2. Organizmi i dyshuar duhet të mund të rritet në kulturë të pastër.
  3. Qelizat e një kulture të pastër të (mikro)organizmit të dyshuar duhet të induktojnë sëmundjen në kafshë të shëndetshme.
  4. (Mikro)organizmi duhet të mund të izolohet sërisht dhe duhet të mund të tregohet njëjtësia me mikro(organizmin) origjinal.

Për të aplikuar korrektësisht postulatet e Kohut duhen respektuar një sërë detajesh kritike. Çdo kulturë duhet të jetë e pastër, e vëzhguar mikroskopikisht dhe e identifikuar me anë të testeve karakteristike; materiali i parë i izoluar duhet të jetë i njëjtë me materialin e dytë; dhe, efektet patologjie, shenjat dhe simptomat e sëmundjes në rastin e parë duhet, po ashtu, të jenë të njëjtat me ato të rastit të dytë.

Shumë agjentë infektues, si viruset dhe bakteret parazitë të detyruar, janë të vështrë për të u kultivuar ose mund të mos kultivohen dot. Për këta patogjenë, postulatet janë modifikuar duke marrë parasysh këtë fakt. Sot ka një domethënie vëzhgimi i përsëritur i agjentëve infektiv në mostrat e indeve të marra nga njerëzit me të njëjtën sëmundje. Po ashtu, prania e gjeneve specifik të virulencës së patogjenit janë prova me vlefshmëri të lartë.

Postulatet origjinale – apo të modifikuara – vazhdojnë të luajnë një rol të rëndësishëm në epidemiologjinë moderne. Pothuajse çdo vit lindin sëmundje të reja ose rishfaqen ato të vjetrat … Shembuj të vlefshëm janë gripi, temperatura West Nile apo sëmundja Whipple. Sëmundja Whipple është një infeksion kronik i zorrëve, që për shumë vite nuk kishte një agjent shkaktar. Së fundmi, kërkuesit shkencorë identifikuan një bakter në indet e infektuara, duke e quajtur Tropheryma whipplei.

Pamje klinike e lebrës lebromatoze

Pamje klinike e lebrës lebromatoze; infektimi i hundës, buzëve dhe harkut të vetullave prodhon deformime të moderuara të fytyrës, tipike të lebrës.

Pamje klinike e lebrës lebromatoze; infektimi i hundës, buzëve dhe harkut të vetullave prodhon deformime të moderuara të fytyrës, tipike të lebrës.

Mikrobiologji: Mycobacterium leprae dhe Gërbula (lebra)

Mycobacterium leprae

 

Morfologjia mikroskopike

Shkopinj acidorezistentë.

Identifikimi

Është i rrallë duke qenë se izolimi laboratorik i Mycobacterium leprae-s është i vështirë që të kryhet. Sëmundja e Hansen-it (Leproza apo Gërbula) diagnostikohet nëpërmjet kombinimit të ekzaminimit mikroskopik të dëmtimeve, të historisë së pacientit dhe simptomatologjisë,  veçanërisht humbjes së ndjeshmërisë së lëkurës.

Habitati

Rezervuarët kryesorë të Mycobacterium leprae-s janë njeriu dhe armadilot, por transmetimi nga armadilot tek njerëzit nuk është treguar asnjëherë.

Faktorët e virulencës

Mycobacterium leprae nuk është shumë virulent. Që të kryhet infektimi duhet të ketë disa faktorë ndihmës si defekte në rregullimin e qelizave T, shëndet i përgjjithshëm i dobët, ushqyerja jo e duhur dhe mbajtje kontakti të gjatë me individë leprotikë.

Infeksionet kryesore/Sëmundja

Shumica e njerëzve që ekspozohen ndaj Mycobacterium leprae-s nuk zhvillojnë sëmundje. Tek ata që e zhvillojnë, sëmundja shfaqet pas një periudhe inkubacioni prej disa vitesh e ndjekur nga shenjat e para të lebrosjes, dëmtime të vogla me pika që shfaqen në trung ose në ekstremitete. Lebrosja lebromatoze është forma më e rëndë e sëmundjes së shkaktuar nga Mycobacterium leprae. Kjo formë shkakton deformime të indeve të trupit, kryesisht në lëkurë dhe sipërfaqet mukoze.

Kontrolli dhe trajtimi

Kontrolli i Mycobacterium leprae-s bazohet në kapjen e hershme të individëve të infektuar, kemioprofilaksinë e individëve të shëndetshëm që qëndrojnë në kontakt me lebrosët dhe izolimin e pacientëve me lebër (gërbulë). Terapia kryhet me shumë drogëra njëkohësisht duke qenë se shfaqen gjithnjë e më shumë trajta rezistente të bakterit. Terapia është më e efektshme nëse fillohet përpara se bakteri të ketë dëmtuar nervat  apo indet e tjerë.

© Rinstinkt, 2012, mbi tekstin

—————————————————————————————-

Pigmenti i Pseudomonas aeruginosa-s

Karakteristikë e Pseudomonas aeruginosa-s është prodhimi i një pigmenti blu-jeshil që përhapet nëpër mjedisin e rritjes. Pseudomonas është rezistetn ndaj gjysmës së drogërave të testuara.

Karakteristikë e Pseudomonas aeruginosa-s është prodhimi i një pigmenti blu-jeshil që përhapet nëpër mjedisin e rritjes. Pseudomonas është rezistetn ndaj gjysmës së drogërave të testuara.

Strukturat antigjenike tek gram-negativët enterik

Strukturat antigjenike tek gram-negativët enterik. Variacionet e këtyre antigjenëve qëndrojnë në thelb të tipeve të ndryshme serumologjike.

Strukturat antigjenike tek gram-negativët enterik. Variacionet e këtyre antigjenëve qëndrojnë në thelb të tipeve të ndryshme serumologjike.

Mikrobiologji: Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes

 

Morfologjia mikroskopike

Bacile gram-pozitive, që gjenden të vetmuara ose në vargje të shkurtër.

Identifikimi

Reaksioni i Gramit. Lloji i lëvizjes. Hemoliza dhe reaksioni CAMP. Mbajtja në të ftohtë ndihmon në izolimin e bakterit por konsumon shumë kohë. Për identifikime të shpejta mund të kryhen analiza e ADN-së apo ELISA.

Habitati

Bakter mjaft i përhapur; rezervuari kryesor është dheu dhe uji, ndërsa burime dytësore të infeksionit janë kafshët, bimët dhe ushqimi i ndotur. Shumica e rasteve kanë të bëjnë me produktet ditore dhe mishin.

Faktorët e virulencës

Listeria monocytogenes replikohet në citoplazmën e qelizës pritëse pasi indukton fagocitozën e vet. Bakteri lëviz nga qeliza në qelizë pa kaluar në ambientin ndërqelizor (jashtëqelizor), duke shmangur kështu përgjigjen imunitare humorale. Një faktor mjaft i rëndësishëm në virulencënn e bakterit.

Shumëfishimi i Listeria monocytogenes-it

Infeksionet kryesore/ Sëmundja

Listerioza është zakonisht e patëkeq ose subklinike tek të rrriturit imunokompetentë, por mund të prek trurin dhe meningjet tek pacientët me sistem imunitar të komprometuar. Gratë shtatzëna janë mjaft të ndjeshme ndaj infeksionit sepse mund ta kalojnë bakterin tek fetusi nëpërmjet placentës ose gjatë lindjes… duke rezultuar në vdekjen e fetusit apo dëmtime të rënda të sistemit nervor.

Kontrolli dhe tajtimi

Kontrolli i Listeria monocytogenes-it bazohet në pastorizimin dhe gatimin e duhur të ushqimeve që mund të jenë ndotur nga fekalet e kafshëve. Drogërat më të përdorura janë ampicilina, eritromicina dhe trimetoprim/sulfametoksazoli.

 

© Rinstinkt, 2012, mbi tekstin