Mikobakteret, Mycobacterium tuberculosis

Mikrobiologji: mikobakteret

Morfologjia e mikobaktereve

Mikobakteret janë bacile të gjatë e të hollë. Disa lloje prodhojnë forma filamentoze të gjata nga 10 deri në15 mikrometra. Janë gram pozitivë pavarësisht se nuk ngjyrosen me ngjyrosjen e Gramit për shkak të murit qelizor të pasur me lipide.

Disa lloje mikobakteresh janë saprofitë të patëkeq të shtresave sipërfaqësore të dheut apo komensalë në organizma të tjerë.

Mikobakterët që janë shkaktarë të patologjive të ndryshme tek njeriu mund të ndahen në dy grupe. Në grupin e parë, që quhet M. Tuberculosis complex, përfshihen M. Tuberculosis, agjent etiologjik i tuberkulozit tek njeriu; M. Africanum, variant i mikobakterit të tuberkulozit njerëzor; M. Bovis agjent etiologjik i tuberkulozit të lopëve, i transmetueshëm nëpërmjet rrugës ushqimore si mishi apo qumështi që nuk është pastorizuar.

Në grupin e dytë të quajtur Mycobacterium Other Than Tuberculosis (MOTT), pra mikobaktere jo-tuberkularë, futen mikobakterë të cilët mund ta infektojnë njeriun vetëm në kushte të favorshme, si në rastin e Imunodefiçencës së Fituar. Këtu futet edhe M. Leprae që është agjenti etiologjik i lebrës.

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis merret me rrugë ajrore. Kur mikobakteri i tuberkulozit gjendet në mushkëri shkakton një proses infiamator eksudativ, me një komponente vaskulare të konsderueshme, dhe me akumulim qelizash fagocituese, kryesisht makrofagë.

Makrofagët e mushkërisë fagocitojnë bakteret acid-rezistente dhe prezantojnë antigjenet tek linfocitet Th (ndihmës), duke i dhënë shkëndijën reaksionit imunitar.

Bakteret që mbijetojnë ndaj sulmit fillestar të makorfagëve shumëfishohen, në vakuolat brendaqelizore të makrofagëve, duke i vrarë këta të fundit. Më pas përhapen dhe shkaktojnë dëme në indet rrethues.

Ndërkohë reagimi imunitar shkon përpara. Shfaqen makrofagë të aktivizuar dhe linfocite T CD8+, pra citotoksikë specifikë, të cilët arrijnë të kufizojnë infeksionin tuberkular. Nga ana tjetër nmikobakteret nuk mund të shkatërrohen plotësisht, dhe kështu i jepet fillesë procesit infiamator kronik, i cili quhet edhe granulomatoz (apo thërrmijor). Procesi infiamator kronik paraqitet si një infiltrim qelizash monobërthamore që qarkojnë qelizat epiteloide dhe qelizat gjigande të Langhansit. Ky entitet infiamator merr emrin “tuberkul” apo gungëz nëse kërkojmë një ekuivalent shqip. Gungëza e infiamacionit kronik tuberkular qarkohet nga fibroza, ndërsa nëpjesën e vet më qëndrore i nënshtrohet nekrozës e mëpastaj precipitimit që kripërave të kalciumit.

Tek subjektet rezistentë procesi infiamator kronik, ose qëndron i lokalizuar ose maksimumi përfshin linfonyjet mediastinike satelite, duke formuar të ashtuquajturin kompleks parësor.

Nëse kompleksi parësor nuk sterilizohet plotësisht dhe përfundimisht, dëmtimi granulomatoz përkthehet në një infeksion kronik josimptomatik, i karakterizuar nga baktere të gjallë, që jetojnë edhe për dhjetra vite.

Në disa momente të caktuara të jetës personi që mban brenda vetes bacilet tuberkularë, pëson për një arsye apo një tjetër një defiçencë apo keqfunksionim të sistemit imunitar. Në këto raste ndodh riaktivizimi i kompleksit parësor dhe formimi i dëmtimeve granulomatoze të shumëfishta që mëpastaj bashkë-derdhen me nekrozë dhe lëngëzim të pjesës së vet qëndrore.

Dëmtimet granulomatoze mund ta derdhin përmbajtjen e vet edhe në qarkullimin e gjakut (kjo varet nga afërsia me enët e gjakut) duke shkaktuar shpërhapje të infeksionit tuberkular edhe në pjesë të tjera të mushkërise dhe më tej të vet organizmit – tuberkulozë e veshkave e kockave etj. Gjithashtu në këtë moment specifik të sëmundjes tuberkulare kihet edhe ekspektorat infektues.

Epidemiologjia

Tuberkulozi aktualisht është një patologji infektive që po rilind. Bakteri i tuberkulozit u zbulua nga Robert Koch në vitin 1882, në nder të të cilit quhet ndryshe edhe bacili tuberkular. Sëmundja e tuberkulozit deri më sot është mbajtur nën kontroll në vendet e zhvilluara, por nuk është arritur të zhduket.

Për sëmundjen e tuberkulozit është e rëndësshme verifikimi i pranisë së imunitetit qelizor specifik; gjë që realizohet nëpërmjet inokulimit intradermik të tuberkulinës – i ashtuquajturi reaksion i Mantoux-it.

Infeksioni tuberkular provokon zhvillimin e një hiperndjeshmërie të vonuar kundër antigjeneve të bakterit. Hiperndjeshmëria mund të evidentohet, siç përmendet më sipër, nëpërmjet testimit lëkuror me tuberkolinë. Pas rreth 2-4 javësh, injektimi intradermik i derivatëve të purifikuar proteinikë provokon shfaqjen e një “gungëze” të prekshme.

Testi pozitiv ndaj tuberkulinës tregon për një imunitet qelizor përkundrejt antigjenëve tuberkolarë, por nuk jep mundësi për të përdalluar mes infeksionit dhe sëmundjes së mirë-zhvilluar.

-

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————–

 

Sifilizi; sëmundja luetike

Sifilizi

Sifilizi është një sëmundje infektive e shkaktuar nga baktere të llojit Spirocheta. Bakteri kryesor që është përgjegjës për sëmundjen e sifilizit është Treponema pallidum pallidum.

Spirochetat janë baktere Gram negativë, me një trup në formë spirale dhe me një endoflagjel boshtor i cili përshkon të gjithë trupin e bakterit duke kaluar nëpër protoplazmën e këtij.

Treponema pallidum

Treponema pallidum

Treponema pallidum është një bakter mikroaerofil, dhe zotëron një veshje të jashtme që e mbron nga kundërtrupat e prodhuar nga qelizat e sistemit imunitar.

 

Mënyra e transmetimit të sifilizit

Infeksioni sifilitik transmetohet kryesisht nëpërmjet raporteve seksuale; të paktën ky është modaliteti tipik i transmetimit. Ekziston, megjithatë, edhe një transmetim transplacentar, nga nëna tek fetusi, i cili transmetim shkakton sifilizin e bashkëlindur.

 

Sifilizi parësor

Sifilizi parësor verifikohet rreth tre javë pas kontaktit me një subjekt të infektuar. Dëmtimi kryesor që vihet re është një dëmtim i vetëm, i fortë, që nuk shkakton dhimbje, i ngritur, me një ngjyrë të kuqe dhe që në gjuhë të huajë shpesh emërtohet chancre. Ky dëmtim verifikohet në vendin e hyrjes së treponemës në trup, që mund të jetë në epitelin e penisit, të qafës së mitrës, apo të murit të vaginës…

Sifiloma zhduket vetvetiu në harkun e 3-6 javëve. Megjithatë Treponema pallidum përhapet në të gjithë trupin e individit të infektuar, dhe këtë e bën nëpërmjet qarkullimit hematik apo linfatik. Kjo përhapje ndodh edhe para shfaqjes së sifilomit parësor.

 

Sifilizi dytësor

Verifikohet nga 2-10 javë pas dëmtimit luetik parësor (sifilizit parësor), dhe i detyrohet përhapjes dhe shumimit të bakterit në brendësi të lëkurës dhe të indeve muko-lëkurorë të organizmit të individit të prekur.

Sifilizi dytësor verifikohet në rreth 75% të pacientëve të patrajtuar.

Karakteristika të sifilizit dytërsor janë dëmtimet makuloze dhe papulare që prekin shpesh pëllëmbët e duarve dhe shputat e këmbëve. Pa harruar dëmtimet e shumta që shfaqen në pjesët e lagështa të lëkurës, si në zonat anogjenitale apo në zonën e sqetullave.

Dëmtime në shputën e këmbës - sifilizi dytësor

Dëmtime në shputën e këmbës – sifilizi dytësor

Të gjitha këto dëmtime sipërfaqësore, që nuk shkaktojnë dhimbje, përmbajnë në brendësi të tyre spiroketa dhe për këtë shkak janë të natyrës infektive.

Gjatë sifilizit dytësor pacienti ka edhe linfoadenopati, temperaturë të gradës së moderuar dhe humbje peshe.

Pas kalimit të sifilizit dytësor pacienti futet në një fazë “qetësie” të sëmundjes.

 

Sifilizi tretësor

Sifilizi tretësor është një stad i rrallë, që verifikohet kur pacienti nuk ka në dispozicion kurat e nevjoshme mjekësore – zakonisht pas një stadi qetësie që zgjat 5 apo mës humë vite.

Sifilizi tretësor shfaqet në tre mënyra kryesore: 1) Sifilizi kardiovaskular; me aortit sifilitik, ku shfaqet një zgjerim i rrënjës dhe i harkut të aortës, i cili mund të shkaktojë një pamajftueshëri të valvulës aortike dhe aneurizma të aortës proksimale. 2) Neurosfilizi, i cili mund të jetë simptomatik ose jo simptomatik – e që gjithsesi në rast se spiroketat kanë mbërritur në sistemin nervor qëndror duhet trajtuar me antibiotikë. 3)Sifilizi tretësor beninj, i cili karakterizohet nga formimi i gomave në pjesë të ndryshme të trupit. Këto dëmtime me shumë gjasa janë të lidhura me zhvillimin e një hiper-ndjeshmërie të vonuar të sistemit imunitar ndaj baktereve.

 

Sifilizi i bashkëlindur

Ky lloj sifilizi verifikohet, siç e përmenda në fillim, në rastet kur kemi kalim të bakterit në fjalë në mënyrë vertikale, nga nëna tek fëmija, nëpërmjet placentës. Transmetimi nënë-fëmijë është më i shpeshtë gjatë sfilizit parësor dhe dytësor, kur numri i baktereve që qarkullojnë është më i lartë.

-

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————

 

Një retrovirus i rëndësishëm

Një retrovirus i rëndësishëm

Virusi HIV (AIDS)

Të gjithë kanë dëgjuar për AIDS-in. AIDS-i, apo thënë ndryshe sindroma e imunodefiçencës së fituar, është një sëmundje që shkaktohet nga infektimi i individit me virusin HIV (virusi i imunodefiçencës humane).

HIV - miktoskopi elektronike

HIV – miktoskopi elektronike

HIV e ka prejardhjen nga virusi i imunodefiçencës së majmunit (SIV). Virusi HIV mund të transmetohet nëpërmjet rrugës seksuale, hematike apo vertikalisht nga nëna tek fëmija.

AIDS-i është një sëmundje që godet aktualisht gjithë botën, e kështu quhet një sëmundje pandemike. Deri më sot AIDS-i ka prekur mbi 60 milionë subjekte dhe ka shkaktuar mbi 20 milionë vdekje.

Virusi i imunodefiçencës godet disa qeliza të veçanta të organizmit të quajtura linfocite CD4+ (meqënëse këto shprehin në sipërfaqen e tyre receptorin CD4+), që janë qeliza të sistemit imunitar.

Këto linfocite luajnë rolin e koordinatorit të përgjigjeve imunitare, meqnënse janë përgjegjës për reklutimin e përbërësve të ndryshëm të sistemit imunitar, në varësi të mikroorganizmit apo entitetit infektiv që mësyn organizmin.

Sëmundja e imunodefiçencës instalohet kur numri i qelizave T CD4+ bie nën një kufi të caktuar, meqënëse përgjigjet imunitare bëhen të pa-realizueshme.

Por, siç mund të jetë kuptuar nga titulli, nuk do të shkruaj për AIDS-in, por për virusin e HIV. I cili është një lloj i veçantë virusi, një retrovirus.

Virusi është i përbërë nga një kapsulë proteinike e quajtur kapsid, e cila mbështjell materialin gjenetik të virusit i cili është i përbërë nga disa gjene. Gjenet virale kodifikojnë për proteinat e kapsidit dhe disa enzima thelpësore për replikimin e materialit gjentik të virusit.

Kur virusi infekton një qelizë, injekton në të materialin gjenetik. Është pikërisht materiali gjenetik që indukton ndryshimin gjelizor… me anë të shprehjes së këtij të fundit nga mekanizmat replikativë të qelizës bujtëse.

Kështu, virusi duke integruar ose jo materialin e tij gjenetik në atë qelizor, fillon dhe replikohet duke formuar kopje të vetvetes, të cilat mëpastaj duke kodifikuar për kapsidin, formojnë thërrmijat virale. Këto duke u grumbulluar e duke arritur një numër të caktuar dëmtojnë menbranën plazmatike të qelizës duke shkaktuar vdekjen e saj – citolizën. Pason infektimi i qelizave të tjera, të ndjeshme ndaj virusit.

Për të kuptuar se çfarë është një retrovirus dhe ku ndryshon ky nga një virus (“normal”) duhet të njihemi me atë që quhet Dogma Qëndrore e Biologjisë Molekulare apo thjesht Central Dogma.

Dogma Qëndrore ka të bëjë me mënyrë e procesimit të informacionit; nga ai gjenetik, i shprehur në njëpasnjëshmërinë e bazave të azotuara në atë proteinik të njëpasnjëshmërisë së aminoacideve e kështu të strukturave molekulare e mëpastaj indore të organizmit të gjallë. Dogma parashikon se informacioni i materialit gjenetik transkriptohet nga ARN-ja mesazhere mARN e nga kjo në proteina duke kaluar nga ribozomet.

Por Dogma Qëndrore nuk është në të vërtetë një dogmë. Sepse ekzistojnë përjashtime nga dogma qëndrore. Një nga këto përjashtime është rasti i retroviruseve, materiali gjenetik i të cilëve është në një gjendje kushtetuese prej ARN-je, dhe jo ADN-je. Kështu, kur kapsidi proteinik i retrovirusit të HIV-it futet në brendësi të qelizës kjo arn duket më përpara të shndërrohet në ADN e mëpastaj t’i “nënshtrohet” Dogmës Qëndrore. Kalimi i informacionit gjentik viral nga ARN-ja në ADN realizohet nga një enzimë e veçantë e quajtur retrotranskriptazë inverse.

Ky material i retrotranskriptuar, integrohet në materialin gjenetik të qelizës nga ku shprehet së bashku me këtë të fundit, duke e i përthyer mekanizmat e replikimit të qelizës nën “vullnetin” viral.

Kuriozitet: Një nga strategjitë terapeutike për të ndaluar përhapjen e infeksionit të HIV në organizmin e individëve të infektuar, konsiston në inhibimin e enzimës retrotranskriptazë inverse.

-

© mbi tekstin, Rinstinkt Blog

———————————————————————————

Interferoni

Interferoni

Interferon alfa, Interferon beta, Interferon gama - (BDP)

Interferon alfa, Interferon beta, Interferon gama – (BDP)

Qelizat tona kanë disa mbrojtje kundër viruseve. Kur qelizat infektohen ato ndërtojnë enzima që ngadalësojnë sintezën e proteinave, dhe kështu ngadalësojnë rritjen virale. Gjithashtu qelizat e infektuara ndërtojnë proteina (enzima) që  presin ARN-në dy-vargëshe, e cila gjendet kryesisht tek viruset.

Gjithashtu, qelizat e infektuara alarmojnë sistemin imunitar duke sekspozuar pjesë të virusit në sipërfaqen e tyre.

Në rastet më të kqija, qelizat bëjnë një sakrificë të fundit duke shkatërruar veteveten me anë të procesit të apoptozës.

Kuptohet, qelizat tona nuk i bëjnë këto gjera në gjendje normale – këto masa drakonike duhet të fillojnë vetëm kur një qelizë është në rrezik.

Interferoni është një mënyrë me anë të cilës qelizat sinjalizojnë se është koha për të kaluar në gjendjen virus-luftuese.

Alarmi viral

Interferonët sekretohen (tahiten) nga qelizat e infektuara për të lajmëruar fqinjët e tyre, dhe pas stimulimit, edhe qelizat e sistemit imunitar sekretojnë interferon si pjesë të punës së tyre imunitet-mbrojtëse.

Interferonët janë proteina të vogla që lidhen me receptorët mbi sipërfaqen qelizore. Ky sinjal transmetohet mbrenda qelizës (pra në citoplazmë) dhe shpiie në formimin/prodhimin e qindra proteinave të përfshira në mbrojtjen virale.

Nga qelizat tona prodhohen tipe të ndryshëm intereferoni. Interferon alfa dhe interferon beta, shiko figurën, janë tipet më të përhapura, dhe prodhohen nga pjesa më e madhe e llojeve të qelizave, veçanërisht nga ato të sistemit imunitar.

Ata dërgojnë një sinjal të thjeshtë (bazik) për të ndalur rritjen dhe për t’u fokusuar mbi mbrojtjen. Interferon gama, sekretohet kryesisht nga qelizat T, dhe dërgon sinjale që rregullojnë përgjigjen e sistemit imunitar.

Terapi interferoni

Kur u zbulua për herë të parë, interferoni, dukej se do të ishte trajtimi perfekt për infeksionte virale. Duke qenë se ngadalësonte rritjen qelizore, dukej se do të shërbente edhe për të ngadalësuar rritjen e shpejtë të qelizave tumorale (kancerogjene).

Interferonët janë shumë specifikë dhe vetëm interferoni nga qelizat njerëzore apo të primatëve të tjerë është i efektshëm në trajtim.

Kështu, përdorimi i gjerë i tij duhet të priste deri në vitin 1980të, kur metodat e inxhenierisë gjenetike patën progres të mjaftueshëm sa për të mundësuar prodhimin e einterferonit rikombinant.

Sot, interferoni rikombinant, përdoret për të trajtuar hepetitin dhe sëmundje të tjera virale, sklerozën e shumëfishtë, dhe pak tipe kanceri. Gjithsesi, efekti i tij i madh mbi qeliza shkakton efekte anësore të rënda,dhe aktualisht përdoret vetëm në raste specifike.

 

Viruset kundërpërgjigjen

Viruset janë dinakë dhe siç mund të pritet ata kanë evoluar disa mënyra për të luftuar mbrojtjen e realizuar nga trupi me anë të interferonëve.

Viruse të ndryshëm bllokojnë veprimin e interferonëve të ndryshëm, në rrugën ndërmjet fiksimit tek receptorët qelizorë, tek njëpasnjëshmëria e sinjaleve që pasojnë në citoplazmën qelizore, e deri tek mbërritje përfundimtare në bërthamë.

-

Rinstinkt, përkthyer (përshtatur) nga PDB

——————————————————–

Ushqimi i bebes me qumësht gjiri dhe kundërtrupat

imunitet natyror, imunitet pasivUshqimi i bebes me qumësht gjiri, dhe kundërtrupat

Dikush mund të ketë hasur slogane të tipit, “qumështi i lopës është ushqimi natyror më prefekt”. Ndonjë mund të ketë shkuar deri aty sa të thotë se, “qumështi i njeriut është ushqimi më perfekt për të porsalindurit”.

Natyrisht qumështi i njeriut është plot me lëndë ushqyese thelpësore për të porsalindurin, pa folur për disponibilitetin e tij (prodhohet nga vet nëna fiziologjikisht pas lindjes, në një kohëzgjatje të formësuar nga evolucioni) dhe për higjenën e tij me qenë se prodhohet në gjëndrën e gjoksit, ndër të tjera pa qenë nevoja për t’i rregulluar temperaturën.

Përvep këtyre benefiteve, qumështi i gjirit, ka edhe një tjetër fakt në favor të vet, benefitin kryesor. Gjatë ushqyerjes me gji, gjoksi shndërrohet në sitin e proliferimit të limfociteve që prodhojnë IgA, që jan kundërtrupa që mbrojnë sipëfaqet mukozale të organizmit nga sulmet lokale të mikroorganizmave, qofshin këto baktere, viruse apo diç tjetër.

kundertrupSekrecioni i parë i gjoksit, pra qumështi i parë i lehonës – kulloshtra – që ka një pamje të verdhemë për shkak të përmbajtjes së lartë të lyrore, është shumë i pasur me kundërtrupa.

Këto kundërtrupa, që gjenden në sasi të mëdha në kulloshtër, krijojnë një veshje mbrojtëse kundër sulmit eventual të mikroorganzimave, në traktin gastointestinal të të porsalindurit. Mikroorganizmat përfshijnë Escherichia coli-n, Salmonella, Polioviruset, Rotaviruset etj.

Mbrojtja e ofruar nga kundërtrupat e kulloshtërës dhe mëpastaj nga ata të qumështit të gjirit, është kritike sepse i porsalinduri nuk e ka krijuar ende një barrierë mbrojëtse që të jetë pjesë e konstitucionit të vet normal. Kështu këto kundërtupa luajnë rolin e një imuniteti të marrë hua, derisa i porsalinduri të krijoit atë të vetin.

Rinstinkt 2013

———————————————————————-

Çfarë janë dhe si bëhen vaksinat?

Çfarë janë dhe si bëhen vaksinat?

Çfarë janë vaksinat?

Vaksina nuk dhemb

Vaksina është një produkt i përbërë nga një sasi shumë e vogël mikoorganizmash, që mund të jenë viruse apo baktere, të vrarë apo të dobësuar, sikundër mund të jetë e përbërë nga pjesë virusesh apo bakteresh. Vaksina është e projektuar që të stimulojë sistemin tonë imunitar në prodhimin e kundërtrupave, pra në krijimin e reaksionit të parë imunitar (mbrojtës).

Vaksinat përdorin mekanizmin mbrojtës natyror të trupit tonë, sistemin imunitar, të formësuar nga rrugëtimi i gjatë evolutiv.

Mbrojtja imunitare përfundimatere, që stimulohet nga vaksina, është e ngjashme me atë që realizohet në fund të sëmundjes. Kjo na mbron nga sulmi i mikroorganizmave të pranishëm në ambientin e jashtëm dhe në personat e komunitetit tonë, pa u zhvilluar simptomat dhe ndërlikimet që do të lindnin nga sëmundja eventuale.

Si bëhen vaksinat?

Vaksinat prodhohen në mënyra të ndryshme, por në të gjitha janë të pranishëm përbërësit që gjenden tek viruset dhe bakteret dhe që janë në gjendje të stimulojnë mekanizma natyrorë në mbrojtje të trupit tonë. Pra, vaksina nuk është diçka artificiale në vetevete. Vaksinat përmbajnë edhe sasi të vogla konservantësh dhe antibiotikësh; disa përmbajnë edhe kripëra alumini për të ndihmuar në prodhimin e përgjigjes imunitare.

Sisteme të ndryshme të prodhimit të vaksinave

Dobësimi i virusit

Me anë të kësaj strategjie viruset dobësohen në mënyrë të tillë që zhvillohen me shumë vështirësi në brendësi të organizmit. Vaksinat kundër Fruthit, Shytave, Rubeolës dhe Varicelës janë të ndërtuar në këtë mënyrë, pra me virus të dobësuar.

Virusët zakonisht e shkaktojnë sëmundjen përkatëse duke u shumuar shumë herë brenda organizmit. Ndërsa virusët natyrorë replikohen (shumohen) mijëra herë, virusët e dobësuar të vaksinave nuk replikohen më shumë se 20 herë, kjo sipas normave. Kështu, duke qenë se nuk mund të replikohen pafundësisht nuk e shkaktojnë dot sëmundjen që do të shkaktonin normalisht, dhe organizmi i mban në kontroll duke krijuar si pasojë imunitetin nga kontakti ti parë.

Avantazh i vaksinave me viruse “të dobësuar” është se me një ose dy doza të vaksinës vendoset një imunitet që zgjat gjithë jetën. Limiti është se këto lloj vaksinash nuk mund t’u jepen personave me defekte të sistemi imunitare (si për shembull personat të prekur nga kanceri apo AIDS).

Çaktivizimi i virusit

Me anët të kësaj strategjie viruset inaktivizohen plotësisht, ose vriten, me anë të sistemeve kimike. Për pasojë virusi nuk mund të shumëfishohet apo të shkaktojë sëmundje. Me anë të kësaj metode krijohen vaksinat e poliomielitit të llojit të Salkut, pra me virus të inaktivizuar, vaksina kundër hepatitit-A, një lloj vaksine kundër gripit dhe vaksina kundër tërbimit (vaksina rabike?).

Pjesë virusesh

Me anë të këtij sistemi, një përbërës specifik i virusit hiqet prej tij apo sintetizohet dhe përdoret si vaksinë. Vaksina kundër hepatitit-A krijohet me anë të këtij sistemi. Vaksina kundë hepatitit B përbëhet nga një proteinë që gjendet në sipërfaqen e virusit dhe sintetizohet me anë të teknikës së ADN-së rekombinante. Kjo vaksinë mund të merret edhe nga personat që kanë probleme nga sistemi imunitar, dhe duket se jep imunitet për gjithë jetën pas tre dozash.

Përdorimi i baktereve

Disa baktere shkaktojnë sëmundje nëpërmjet prodhimi të një proteine të dëmshme, që quajtur toksinë. Disa vaksina realizohen duke marrë toksinën e bakterit dhe duke e inaktivizuar kimikisht. Toksina  e inaktivizuar quhet anatoksinë. Pas inaktivizimit toksina ruan ende aftësinë për të stimuluar sistemin imunitar por jo atë për të shkaktuar dëme. Në këtë mënyrë janë të realizuar vaksinat kundër difterisë, tetanosit.

Një tjetër mënyrë për të ndërtuar vaksina bakterore është ajo e të përdorurit të veshjes glicidike të bakterit, pra të polisakaridit. Gjithsesi duke qenë se fëmijët e vegjël nuk kanë një përjgigje të mirë imunitare kundër veshjes glicidike, kjo veshje lidhet me një proteinë të padëshme (kjo lloj vaksine me polisakarid të konjuguar).

Sikundër vaksinat me viruse të inaktivizuar, edhe vaksinat bakterore mund t’u jepen subjekteve me sistem imunitar të kompromentuar, por shpesh janë të nevojshme disa doza për të induktuar një mbrojtje të përshtatshme imunitare.

Ndihmës të vaksinave

Në vaksina janë të pranishme edhe sasi të vogla substancash të nevojshme për të parandaluar ndotjen nga bakteret, për të shmangur humbjen e efikasitetit në kohë apo për të fuqizuar përjgigjen imunitare. Audjuvantët janë, antibiotikët (për të parandaluar rritjen bakterore, për shembull neomicina); alumini, nën formën e kripërave të aluminit ( për të rritur stimulimin imunitar); formaldeidi (për të vrarë viruset dhe bakteret që mund të gjenden në kulturat për prodhimin e vaksinave); monoksid glutamati (që përdoret në disa vaksina si stabilizues ndaj ndryshimeve të temperaturës, lagështisë, pH etj.); sulfati (edhe ky me funksion stabilizues); thiomerosali (një konservant).

-

 [Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

————————————————————————————–

HPV – llojet e kancereve të shkaktuar nga Human Papilloma Virus

HPV

Llojet e kancereve të shkaktuar nga Human Papilloma Virus

Papilloma-virusi njerëzor – human papilloma virus, është një term që tregon për një kategori, apo më mirë të them një familje të tërë virusesh, mbi 120 të tillë, të cilët mund të infektojnë sipërfaqen e trupit tonë. Infektojnë kryesisht lëkurën, në raste abrazionesh (çjerrjesh) dhe membranat mukoze.

Pjesa më e madhe e viruseve që bien në kontakt me trupin kalojnë pa u vënë re, sepse sistemi ynë imunitar i shkatërron pa lenë asnjë shenjë të kalimit të tyre. Kështu që prekin dhe manifestohen zakonisht në subjekte me sistem imunitar të dobësuar (për arsye të ndryshme).

lythat e zakonshem

Lythat e zakonshëm, të shkaktuar nga HPV

Në raste të tjera këta viruse shkaktojnë lytha, lytha të sheshët dhe lytha (iriqa) gjenitalë. Çdo pjesë apo sipërfaqe e lëkurës që gërvishtet, sadopak,  mund të infektohet nga HPV.

Por nuk ka mbaruar me kaq. Janë edhe viruset (HPV) që shkaktojnë kancer (neoformacione), pra onkoviruse. Vlerësohet se janë rreth 20 “varietetet” virale që shkaktojnë kancer. Ndër ta HPV-16 dhe HPV-18 janë shkaktarë të rreth 70% të kancereve të qafës së mitrës, tek femra.

Gjithsesi, ekzistojnë edhe viruse të tjerë që mund të shkaktojnë kancer tek njeriu. Ndër ta janë viruset e hepatitit B dhe C që mund të shkaktojnë kancer të mëlçisë, dhe virusi Epstein-Barr që shkakton një sërë formash kanceroze përfshirë limfomën e Hodgkinit.

HPV dhe kanceri i qafës së mitrës

Siç thash më lartë, HPV-16 dhe HPV-18 janë të njohur prej kohësh si shkaktarë të kancerit tek njeriu (të kancerit të qafës së mitrës – tek femra); që prej fillim-viteve 1980.

Pap Testi - Dallohen qelizat jo-normale në qendër dhe dy qeliza normale në të djathtë.

Pap Testi – Dallohen qelizat jo-normale në qendër dhe dy qeliza normale në të djathtë.

Femrat mund të kryejnë rregullisht screening-un me anë të Pap testit (testit të Papanikolaut), në mënyrë që kur ndodhin (nëse!) ndryshime histologjike, anatomike të kapen menjëherë. Kjo është një mënyrë e mirë për të kapur hershëm kancerin e qafës së mitrës. Në 90% të rasteve, ndërhyrja e shpejtë, e menjëhershme pas Pap testit, me heqjen e indit “të çrregullt”, është mjaft e efektshme në parandalimin e zhvillimt të kancerit të qafës së mitrës.

HPV dhe kancri i grykës

Nga viti 2004 kanceri i kokës dhe qafës u lidh me infeksionin e HPV. Pra si qafa e mitrës, në majtë të vaginës ashtu edhe sipërfaqja e bajameve dhe pjesa e pasme e gjuhës janë një ambien t i shkëlqyer për rritjen e papilloma virusit njerëzor.

HPV-16 mendohet se është fajtori (pra përgjegjësi) kryesor për kancerin e grykës (gurmazit). Ndërsa kancerët e buzëve dhe pjesës së përparme të gjuhës përgjithësisht janë pasoja të duhanpirjes, përtypjes së duhanit apo pirjes së alkookit.

Më mirë parandalimi sesa kurimi.

Si gjithnjë, si me të gjithë kanceret është më mirë parandalimi dhe kapja e hershme e tyre sesa tentativat, shpesh të kota, për kurim.

Vaksina HPV mbron nga varietetet HPV-16 dhe HPV-18, si dhe nga dy varietete (tipe) që shkaktojnë lytha gjenitalë.

Që kur ka filluar programi i vaksinimit kundër HPV, mjekët klinikë kanë vënë re një rënie drastike të rasteve me lytha gjenitalë. Nga 9.6% në 2004, në më pak se 2% në 2010-2011.

Duhet kujtuar se HPV transmetohet siç transmetohen edhe agjentë të tjerë etiologjik të sëmundjeve infektive, si klamidia, gonorreja dhe HIVi. Pra me anë të kontaktit oral dhe gjenital. Pra kondomët (prezarvativët) japin njëfarë mbrojtjeje, por gjithsesi të prekurit, puthjet dhe çdo akt tjetër që transmetoh lëngje trupore nga një peron tek tjetri mund të transmetojë infeksionin e HPV.

Bibliografia:

  • Parkin, D. M. (2006), The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002. Int. J. Cancer, 118: 3030–3044. doi: 10.1002/ijc.21731
  • Maura L. Gillison – Human papillomavirus-associated head and neck cancer is a distinct epidemiologic, clinical, and molecular entity -http://dx.doi.org/10.1053/j.seminoncol.2004.09.011
  • Tim R H Read, Jane S Hocking, Marcus Y Chen, Basil Donovan, Catriona S Bradshaw, Christopher K Fairley – The near disappearance of genital warts in young women 4 years after commencing a national human papillomavirus (HPV) vaccination programme – Sex Transm Infect 2011;87:544-547 doi:10.1136/sextrans-2011-050234

Rinstinkt 2013

—————————————————————————————-

Enterovirusët, Poliovirusët, Poliomieliti dhe vaksinat e Poliomielitit

Enterovirusët, Pikornavirusët, Poliovirusi, sëmundja e Poliomielitit dhe vaksinat për sëmundjen e Poliomielitit

Poliovirusi bën pjesë tek Pikornaviridae-t (piko-rna-viridae: pra viruse të vegjël me material gjenetik ARNnë), nëngrupimi Enterovirus.

Kristale të një poliovirusi në brendësi të një qelize

Kristale të një poliovirusi në brendësi të një qelize

Enteroviruset janë një grup virusesh të klasifikuar në pesë specie/lloje: Poliovirus dhe enterovirus A, B, C, D. Enteroviruset janë në gjendje të rezistojnë ndaj ambientit të jashtëm, transmetohen nëpërmjet cirkuitit oro-fekal, hyjnë në organizëm nëpërmjet mukozave të oro-faringut apo traktit gastro intestinal. Janë rezistent ndaj lëngut gastrik dhe lëngut të fshikëzës të tamblit.

Virusi i poliomielitit

Infektimi me virusin e poliomielitit

Poliovirusët , ndër enterovirusët, janë ata më të famshmit. Janë shkaktarë të poliomielitit paralitik, një sëmundje paralizuese deformuese që prek kryesisht fëmijët deri në shtat vjeç.

Virusi i poliomielitit, duke hyrë nëpërmjet mukozës së traktit tretës, mbërrin në nevr-aks (palcën kurrizore) dhe dëmton neuronët motorë (neuronët që përbëjnë rrugën dalëse të impulseve motore, pra ata neurone të eksitojnë indin muskulor) duke shkaktuar paralizë të muskujve përkatës.

Sëmundja e poliomielitit në ditët e sotme dhe vaksinat kundër poliomielitit

Sot poliomieliti është një sëmundje e çrrënjosur falë vaksinimit të detyrueshëm të popullatës.

Vaksina  e parë e zhvilluar për sëmundjen e poliomielitit ishte vaksina e Koprowskit, një virolog. Vaksina konsistonte në një sierotpi të virusit të dobësuar.

Më pas doli vaksina e dytë për poliomielitin; vaksina e Salkut (viruse të inaktivizuar me anë të formalinës). Vaksian e Salk-ut është realizuar duke kultivuar poliovirusin në një kulturë indore të veshkës së majmunit, mëpastaj inaktivizuar me formalinë.

Më pas u pasua nga vaksina e Sabin-it (virus i dobësuar që replikohet por nuk arrin të kalojë përtej mukozës intestinale, dhe që provokon një përgjigje të fortë antikorpale, me pasojë krijimin e imunitetit intestinal).

(Lidhja me eksperimentimin shkencor-me kafshët është e qartë…)

Rinstinkt 2013

———————————————————————————————

AIDS dhe Murtaja

HIV AIDS  dhe Murtaja (Black death)

Numri i vdekjeve i shkaktuar nga këto dy epidemi është pothuajse ekuivalent, me AIDS-in që shkakton ende viktima të panumërta.

Këto janë dy ndër epidemitë më të famshme që kanë prekur njerëzimin.

Ndërsa murtaja e zezë e pati pikun e vet në shekullin e katërmbëdhjetë, problemi i HIV-AIDS është mjaft aktual.

Të dyja epidemitë zhgjerohen (zgjeroheshin) kryesisht për shkak të stilit të jetesës së popullatave/individëve të prekur. Murtaja e zezë për shkak të higjenës së dobët të ambienteve dhe dritshkurtësisë së autoriteteve kishtare, ndërsa AIDS-i për shkak të sjelljes seksuale dhe dritshkurtësisë në mospërdorimin e prezervativëve.

Vlerësohet se ka në të gjithë botën mbi 65 milion persona të infektuar nga HIV-i, nga të cilët mbi 25 milion tashmë kanë vdekur.

Në vendet në zhvillim e sipër kjo epidemi e kohëve moderne e zvogëlon jashtë mase pritshmërinë e jetës.

Epidemia e AIDS-it kursen pleqtë, dhe edhe fëmijët, duke lënë pas vetes një popullatë që nuk mund të kujdeset për veten e vet.

——————————————————————————————

John Snow, William Farr, Joseph Lister dhe teoria mikrobike e sëmundjeve

John Snow, William Farr, Joseph Lister dhe teoria e mibrobeve (teoria mikrobike) e sëmundjeve

Gjatë viteve 1800-të në europë u përballën dy teori që shpjegonin origjinën e sëmundjeve: teoria e miazmave dhe teoria e mikrobeve.

Për teorinë e miazmave, origjina e sëmundjeve shkaktohej nga cilësia e keqe e ajrit, ndërsa për teorinë e mikrobeve origjina e sëmundjeve u detyrohej mikrobeve.

Në vitin 1853, në Londër, shpërthen një epidemi kolere dhe William Farr, një zyrtar i censit (censusit), tregon statistikisht se banorët e lagjeve afër lumit Tamiz kishin më shumë mundësi për t’u sëmurur dhe vdekur nga kolera.

Puna e tij ishte një provë e fortë në favor të teorisë së miazmave sepse lagjet më afër Tamizit, në lartësi më të vogla, kishin ajër më të ndenjur, më të ndotur, ndërsa lagjet në pozicione më të larta, si për shembull lagjia Hampstead, kishin ajër më të pastër dhe banorët e tyre kurseheshin nga epidemia e kolerës.

Konkluzioni i tij ishte se, infeksioni shkaktohej nga një gaz i prodhuar nga ujërat e pisëta dhe pusetat, dhe që përhapej në ajër duke mbërritur tek njerëzit.

Në analizën e vet statistikore doli edhe një e dhënë tjetër e rëndësishme: vdekjet nga kolera ishin më të shpeshta mes banorëve të furnizuar nga dy kompani të ujit, ajo “Southwark & Vauxhall” dhe ajo “Lambeth”.

John Snow e përdori punën e Farr-it, duke i dhënë një interpretim tjetër rezultateve: vdekjet ishin më të shpeshta në lagjet më të ulëta sepse furnizoheshin nga pompa Broad Street që ishte e ndotur nga bacilet e kolerës.

Por Snow duhej të shpjegonte përjashtimet nga teoria e tij: përse kishte të vdekur nga kolera mes banorëve që jetonin larg pompës së Broad Street-it dhe në të njëjtën kohë shumë banorë që jetonin në afërsi nuk sëmureshin.

Të dyja teoritë niseshin nga të dhënat e mbledhura nga Farr-i dhe shpjegonin se përse epidemia ishte më e rëndë në rrethinat e Broad Street-it… por vetëm njëra ishte interpretimi i saktë.

Kur Snow shkëputi pompën e Broad Street-it, piku epidemik kishte kaluar dhe iniciative nuk shërbeu për asgjë. Punimi i Snow-t u publikuar në një libër që më pas u kritikua fortësisht:

There is, in our view, an entire failure of proof that the occurrence of any one case could be clearly and unambiguously assigned to water. Notwithstanding our opinion that Dr Snow has failed in proving that cholera is communicated in the mode in which he supposes it to be, he deserves the thanks of the profession for endeavouring to solve the mystery. It is only by close analysis of facts and the publication of new views, that we can hope to arrive at the truth. (London Medical Gazette, 1849)

Në 1866, në Londër, shpërthen një epidemi e dytë kolere. Snow kishte vdekur prej tetë vitesh por teoria e mikrobeve po fillonte të rritej dhe të fuqizohej falë punimeve të Pasteur-it (Pastërit) dhe Jenner-it. Farr-i ishte kthyer në një mëbshtetës të teorisë mikrobike dhe tregoi se rastet e vdekjeve mund të viheshin në marëdhënie me pompën e ujit sesa me vendin në të cilin banohej.

Teoria e mikrobeve (mikrobike) pati një pasojë të rëndësishme: mikrobet janë mikroorganizma të gjallë që mund të vriten nga substanca antimikrobike apo dizinfektuese. Joseph Lister propozoi përdorimin e acidit fenik (të cilin Listeri e quante carbolic acid) si dizinfektues mbi plagët. Filloi kështu lindja e metodës për të parandaluar infeksionet (asepsi), metodë që revolucionarizoi kirurgjinë dhe kurimin e të sëmurëve.

Titulli i publikimit të Listerit

Titulli i publikimit të Listerit

Këto zbulime u përmblodhën në një artikull të publikuar në 21 shtator të vitit 1867 në British Medical Journal.

Këto zbulime i përdorim edhe sot e kësaj dite, pa e kuptuar, duke shpëtuar  jetën e miliona personave. Lister-i, Snow-i dhe Farr-i aplikuan  ndaj studimeve të problemeve mjekësore një përqasje shkencore, bazuar mbi provat eksperimentale.

Bibliografia:

Lister J (1867). On the Antiseptic Principle in the Practice of Surgery. British medical journal, 2 (351), 246-8

—————————————————————————————————————-

Carlos Chagas, zbuluesi i sëmundjes së tripanozomiazës jugamerikane

Carlos Chagas

Carlos Chagas – mjek brazilian që ka lindur në Oliveiras më 1879 dhe ka vdekur në Rio de Janeiro më 1934. Carlos Chagas ishte drejtor i institutit O.Cruz të San Paolo në Brazil (nga 1917).

Carlos Chagas realizoi reformën shëndetsore të vitit 1919 në vendin e tij dhe ngriti katedrën e Mjekësisë tropikale në universitetin e Rio de Janeiros në vitin 1925. Mori pjesë në fushatat antimalarike (Shiko:Malaria) dhe përshkroi në 1909 sëmundjen e shkaktuar nga protozoari Trypanosoma cruzi, për të cilin identifikoi edhe insektin vektor.

Tripanozomiaza jugamerikane quhet ndryshe edhe Sëmundja e Chagasit.

Robert Koh (Robert Koch)

Robert Koh (Robert Koch)

Robert Koh

Robert Koh duke vëzhguar në mikroskop

Robert Koh ishte mjek dhe bakteriolog gjerman që lindi në Clausthal, Hanover në vitin 1843 dhe vdiq në Baden në vitin 1910.

Robert Kohu e kaloi pjesëm në të madhe të jetës së vet në Berlin, si drejtor i zyrës perandorake për higjenën dhe më pas si profesor i higjenës dhe drejtor i institutit për sëmundjet infektive (1891).

Robert Kohu solli në fushën bakteriologjike mundësi të reja studimi, të pa eksploruara gjer atëherë: pregatitja e terreneve të kulturës transparentë dhe të ngurtësueshëm që u mundësuan kërkuesëve zbulimin e shumë mikroorganizmave patogjenë; me risitë e sjella në mikroskopi nga lentet me zhytje; proceset e ngjyrosjes së mikrobeve; metoda të riprodhimit fotografik të preparateve mikroskopike etj.

Mes kërkimeve e zbulimeve të Robert Kohut janë edhe ato rreth raporteve mes disa karakteristikave biologjike të bacilit të plasjes (antraksit) dhe patogjenezës së sëmundjes, që kanë rëndësi sepse përbëjnë shembullin e parë të një studimi të tillë. Më pas zbulimi i bacilit të tuberkulozit (1882), që u quajt bacili i Kohut e më pas në vitin 1884 me zbulimin e vibrionit të kolerës.

Robert Kohut, në vitin 1905 iu dha çmimi Nobel për kërkimet dhe zbulimet (e reja) mbi tuberkulozin.

[Postulatet e Kohut]

 

Rinstinkt, Mars 2013

——————————————————————————————————