Vreri / Sekretimi i vrerit

Vreri

Skemë ilustruese e fshikëzës së tëmblit (prerje tërthore) dhe e duodenumit.

Skemë ilustruese e fshikëzës së tëmblit (prerje tërthore) dhe e duodenumit.

Vreri është një lëng me natyrë alkaline, me ngjyrë jeshile në të kaftë, që prodhohet nga qeliza te mëlçisë, pra nga mëlçia. Vreri së pari ka funksionin e largimit të papastërtive të prodhuara gjatë proceseve metabolike në organin e mëlçisë. Mëlçia anatomikisht gjendet nën diafragmë, pra në zgavrën abdominale, dhe projetktohet në sipërfaqe kryesisht në hipokondriumin e djathtë.

Një funksion tjetër i rëndësishëm i vrerit është ai i ndihmesës në thyerjen e acideve lyrorë në zorrën e hollë duke mundësuar tretjen dhe thithjen e tyre.

Ndër produktet e mbetjes së proceseve metabolike, në vrer, gjenden edhe bilirubina dhe biliverdina, që janë pigmentet që i japin ngjyrën karakteristike lëngut të vrerit. Ndërsa kripërat e vrerit/”kripërat biliare”, janë ato që ndihmojnë në thyerjen dhe thithjen e mëpasshme të lyrave. në vrer gjendet edhe një sasi e caktuar kolesteroli – që duke kaluar një masë të caktuar mund të shkaktojë probleme, si gurët në fshikëzën e tëmthit.

Fshikëza e tëmthit është në fakt organi ku rezervohet vreri pasi është sekretuar nga hepatocitët. Fillimisht kalon në duktet e vrerit, mëpastaj në dukte me diametër gjithnjë e më të madh deri sa kalonë në duktin hepatik të përbashkët i cili më tej duke u bashkaur me duktin cistik formon duktin vreror të përbashkët. Dukti cistik është dukti (tubthi) në të cilin kalon vreri për t’u futur dhe për të dalë nga fshikëza e tëmblit.
Pra funksioni i fshikëzës së tëmblit është ai i rezervimit dhe i përqëndrimit të vrerit, meqë nga ky largohet vazhdimisht ujë.

Pas një vakti tkurrja e fshikëzës së tëmblit bën që vreri të dali prej saj dhe nëpërmjet dukteve të derdhet në duodenum, ku edhe kalon ushqimi. Duodenumi është fragmenti i parë i zorrës së hollë.

Pjesa më e madhe e kripërave të gjendura në vrer rithithen nga zorrët dhe nëpërmjet qarkullimit të gjakut kalojnë sërisht në mëlçi e mëpastaj sërisht në fshikëzën e tëmblit. Nga ana tjetër pigmetet biliare pjesërisht shkojnë dhe ekskretohen nëpërmjet urinës dhe pjesërisht qëndrojnë në lumenin e zorrëve duke u jashtëqitur së fashku me mbetjet fekale. Në të dyja rastet pigmentet biliare janë ato që u japin edhe ngjyrë këtyre materialeve të ekskretuara.

-

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

 ————————————————————————————

Drejtë një diagnoze gjithnjë e më të hershme të autizmit

Drejtë një diagnoze gjithnjë e më të hershme të autizmit

Autizmi është një problem serioz për shumë familje. Dhe për shkencën është ende një vramendje me zgjidhje të vështirë. Studime të kohëve të fundit mbi origjinën gjenetike të sëmundjes tregokan se simptomat e para të autizmit shfaqen përpara lindjes, duke hapur kështu rrugën ndaj një diagnoze tepër të hershme.

Pjesën më të madhe të rasteve kur flitet për autizmin flitet edhe për vaksinat. Kjo, që prej kohës kur i famshmi (me trishtim) mjek Andrew Wakefield publikoi në revistën Lancet një artikul që kërkonte të demonstronte një lidhje mes autizmit dhe vaksinës trevalente. Sot studimi është tërhequr dhe Wakefield nuk bën më pjesë në urdhërin e mjekëve, që kur u zbulua se të dhënat e përdorura për studimin në fjalë ishin të rreme. Megjithatë, kjo nuk do të thotë se autizmi nuk ekziston. Dhe mbi autizmin dihen ende shumë pak gjëra, aq sa ekziston një ditë botërore përkushtuar për rritjen e ndërgjegjësimit përreth ketij shqetësimi.

Pjesët e trurit të prekura nga autizmi

Pjesët e trurit të prekura nga autizmi

Fakti që dimë mjaft pak nuk habit nga momenti që deri në 1900 nuk ekzistonte as koncepti klinik i autizmit. Sot dimë se është një shqetësim neuro-psikiatrik dhe që ka të bëjë me funksionet cerebrale dhe i përket kategorisë më të përgjithshme të çrregullimeve të përhapura të zhvillimit. Simptomat e autistëve (subjekteve me autizëm), që shfaqen që vitet e para të jetës, janë tepër të larmishme: aftësi e kufizuar shprehie verbale, prirje drejt izolimit dhe mbylljes shoqërore, por edhe hipereksitim dhe sjellje obsesive.

Ka gradë dhe forma të ndryshe autizmi pak a shumë të rënda, dhe diagnoza është disi e ndërlikuar. Rritja e rasteve të zbuluara e ka transformuar autizmin nga problem “mes të shumtëve” në temë me domethënie të madhe dhe burim shqetësimi për familjet. Shqetësim serioz duke parë se nuk ekziston “pilula” që kuron autistët, pavarësisht se mund të drejtoheni nga soministrimi i ilaçeve të posaçëm për të reduktuar shqetësimet më problematike.

Thelpësisht nuk ekziston mjekimi i lehtë, por një seri indikacionesh dhe trajtimesh të llojeve të ndryshme që, kur shqetësimi nuk është tepër i rëndë, mund të zvogëlojnë në mënyrë domethënëse disa nga simptomat. Dhe janë trajtime jo banale që kërkojnë para së gjithash një vrrullshmëri në të vepruar, meqë efikasiteti i procesit terapeutik rritet në mënyrë domethënëse nëse fillohet herët sapo shfaqen të parat simptoma të qarta. Mëpastaj janë të nevojshme një përfshirje korrekte dhe konstante e familjeve, një mbështetje e psikologëve dhe psikoterapeutëve dhe përdorimi i suporteve konjitive, si të mësuarit nëpërmjet kompjuterit apo përdorimi i gjuhës së shenjave. Të gjitha, ndërhyrje që duhen vlerësuar rast për rast dhe që nuk funksionojnë mbi të gjithë fëmijët, në të gjitha moshat dhe me të njëjtin efikasitet.

Por përse bëhesh autist? Cilat shkaqe të qarta njihen? Fatkeqësisht nuk e dimë ende. Janë formuluar shumë hipoteza, disa fantashkencore, të tjera të besueshme, por nuk kemi mbërritur akoma në një zgjidhje. Megjithatë duket se nuk ekziston një shkak i vetëm, por më tepër shumë shqetësime me shkaqe të ndryshme. Si në vonesën mendore, pra, duket se në rrënjë të shqetësimeve të autizmit janë disa çrregullime trunore të ndryshme mes tyre. Mes hipotezave të ndryshme mund të citohen konteksti prenatal (mosha e prindërve, ekspozimi i nënës ndaj substancave ndotësse gjatë shtatëzanisë etj), kushtet e fëmijës në lindje, alergji apo probleme të tjera të mundshme të sistemit imunitar. Megjithatë, një nga bashkëshkaqet që duket se është vërifikuar është sigurisht origjina gjenetike. Dhe se origjina gjenetika ka një rëndësi domethënëse, së bashku me faktorë ambientalë, duket se është treguar nga një studim i kohëve të fundit i botuar në New England Journal of Medicine[1].

Sipas këtij studimi shenjat e para të autizmit mund të zhvillohen përpara lindjes. Janë analizuar indet trunore të 11 fëmijëve autistë të një moshe nga 2 deri në 15 vjeç, të vdekur parakohe për shkaqet të ndryshme nga autizmi. Falë përdorimit të shenjuesëve molekularë specifikë për formimin e kores, është zbuluar se fëmijët autistë paraqisnin një çorganizim të veçantë të neuroneve dhe një arkitekturë qelizore jo-normale. Në veçanti mungonin disa nga këto shenjuesit e rëndësishëm molekularë të qelizave trunore. Meqë formimi i këtyre zonave specifike fillon që përpara lindjes, sipas kërkuesve shkencorë ekzistojnë mundësi të mira që simptomat e para të autizmit të fillojnë të shfaqen që gjatë shtatëzanisë.

Edhe më i kohëve të fundit, i disa ditëve më parë, është botimi i një studimi në Nature Genetics[2], që duket se tregon se si tjetërsimi i një sekuence të caktuar të ADN-së mund të bashkëlidhet me lindjen e shqetësimeve të spektrit autistik. Kjo duket se konfirmon origjinën kryesisht gjenetike të sëmundjes dhe shpjegon përmirësimet që ndjekin trajtime të hershme dhe të zgjatura, për efekt të rivendosjes së lidhjeve (nervore). Natyrisht të dish paraprakisht nëse një fëmijë do të jetë autistik apo jo nuk është një lajm me pak rëndësi dhe sjell me vete probleme etike me domethënie të madhe.

Por një gjë është e sigurt: shkenca kërkon zgjidhje dhe shpesh nuk mund të japi përgjigje në kohët që do të donim. Gjithsesi mund të na ndihmojë të kuptojmë më mirë sëmundjet që na godasin. Për këtë arsye duhet lënë që kërkuesit të bëjnë punën e tyre dhe të shmanget besimi në lajme të rreme, alarmiza të pa-justifikuar dhe pseudo-kura jo të verifikuara. Përndryshe, ata që e pësojnë janë pikërisht të sëmurët dhe familjet e tyre.

-
Federico Baglioni (“Strade”)

Studimet e cituara:
[1] N Engl J Med 2014; 370:1209-1219 (“Patches of Disorganization in the Neocortex of Children with Autism”)
[2] Nature Genetics (2014) doi:10.1038/ng.2980

-

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————————–

Histori e mjekësisë / Elektrokardiografia e parë

Histori e mjekësisë – Lindja e elektrokardiografisë

Doktorët Augustus Waller dhe Symes, Londër, 1884-1903

Doktorët Augustus Waller dhe Symes, Londër, 1884-1903 (Credit © Science Museum / Science & Society Picture Library)

Fotografi e bërë në një dhomë të vjetër të leksioneve të fiziologjisë në St Mary’s Hospital Medical School, Londër.
Mes viteve 1884 dhe 1903, fiziologu Augustus Waller (1856-1922) vazhdonte kërkimet në fushën e kardiologjisë duke publikuar, në vitin 1887, të parin elektrokardiogram njerëzor. Elektrokardiogrami i parë i realizuar mbi njeriun u regjistrua nga Thomas Goswell, një teknik laboratori. Më vonë fiziologu Willem Einthoven (1860-1927) vazhdoi punën e Waller-it duke e përmirësuar dhe zhvilluar edhe më elektrokardiografinë.
Një elektrokardiograf kap dhe regjistron sinjalet e vogla elektrike që janë përgjegjëse për të rrahurat e zemrës. Këto sinjale elektrike mund të kenë çrregullime, të cilat shfaqen në EKG.

-

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————–

Testi i Allenit – Prova e Allenit

Testi i Allenit – Prova e Allenit

Testi i Allenit apo prova e Allenit është një test mjekësor i natyrës klinike që përdoret për të vlerëuar afluksin e gjakut drejtë dorës.

Për ata që nuk e dinë, organet dhe indet e trupit furnizohen me oksigjen dhe lëndë ushqyese dhe njëkohësisht nga to largohen mbetjet e metabolizmit dhe dioksidi i karbonit nëpërmjet enëve të gjakut. Enët që furnizojnë indet dhe organet me gjak, janë enët arterioze, pra arteriet – që mund të jenë të kalibrit të ndryshëm.

Dora furnizohet pra nga arteriet e veta, që janë ajo ulnare dhe ajo radiale. Arteria radiale është ajo, që në një pozicionim të parakrahu “me kurriz”, kalon në afërsi të gishtit të madh. Arteria radiale është, ndër të tjera e perceptueshme në sipërfaqe – pra ajo enë gjaku pulsacionet e të cilës përbëjnë atë që quhet “puls”.
Arteria ulnare kalon në krahun e kundërt të parakrahut, pra në pozicionimin e këtij “me kurriz” (supin), kalon në anën e jashtme.

Arteriet e dorës  (Sobotta)

Arteriet e dorës (Sobotta)

Por le të rikthehemi tek testi apo prova e Allenit. Prova kryhet për qëllime të ndryshme, me të cilat unë nuk do të merrem gjerësisht. Do të mjaftohem vetëm në përmendjen e hemogasanalizës, që ka të bëjë me marrjen e një sasie të caktuar gjaku arterioz (!) i cili mëpastaj nëpërmjet një aparature analizon sasinë/përqëndrimin e gazrave në të.

Përse hyn në punë testi/prova e Allenit, dhe cila është logjika që qëndron pas provës?

Testi i Allenit heton përshkueshmërinë e dy arterieve të dorës nga gjaku. Në mënyrë që të realizohet (qetësisht, pa kokëçarje) një procedurë marrje gjaku për hemogasanalizën kërkohet që pacienti të ketë një përshkueshmëri normale të gjakut në arterien kundërlaterale me atë ku kryhet ndërhyrja. Kjo sepse ndërhyrja në vetevete, sado e kontrolluar, mund të shkaktojë dëme, e gjithsesi, ndërlikime të mundshme duke bllokuar apo ngushtuar lumenin e arteries. Zakonisht hemogasanaliza realizohet në arterien radiale.

Testi i Allenit përbëhet nga disa etapa të njëpasnjëshme, dhe fare të thjeshta.

Skemë ilustruese që tregon se si realizohet testi/prova e Allenit.

Skemë ilustruese që tregon se si realizohet testi/prova e Allenit.

Së pari i kërkohet pacientit që ta orientojë parakrahun verikalisht dhe njëkohësisht të shtrëngojë grushtin, në mënyrë që gjaku i ndodhur në enët e dorës të largohet. Kjo etapë duhet të zgjasi rreth 30 sekonda në mënyrë që të mundësohet një zbrazje adeguate.
Menjëherë më pas, operatori ushtron një presion të njëkohshëm mbi arteriet radiale dhe ulnare, duke i bllokuar. Gjatë kësaj kohe dora dhe indet e saj shfaqen të zbehta nga mungesa e gjakut. Në këtë moment vjen edhe pika kulmore, pra më e rëndësishme e testit.

Nëse duam të hetojmë “funksionalitetin” e arteries ulnare, atëherë operatori ndalon së ushtruari presion mbi këtë arterie. Në këtë moment arteria ulnare zhbllokohet dhe gjaku kalon sërisht në të duke i dhënë dorës ngjyrën normale; ky proces në pjesën më të madhe të rasteve ndodh brenda 5-7 seknondave. Nëse dora, dhe në veçanti shtrati i thonjëve, nuk rimerr ngjyrën e vet normale brenda kësaj kohe, kjo është shenjë e pozitivitetit të testit apo provës së Allenit.

Pra testi është pozitiv nëse nuk, theksoj!, nuk konstatohet një ringjyrosje e dorës (nga gjaku) brenda 5-7 sekondave.
Nëse, në të kundërt, testi është normal, pra negativ, kjo do të thotë se arteria radiale mund të shpohet pa kokëçarje meqë arteria tjetër që furnizon dorën është funksionale, pra e përshkueshme nga gjaku, dhe në rast obstruksioni të a radiale – ku kryhet ndërhyrja – a. ulnare mund ta ushqejë dorën me gjak.

-

 

[Nëse postimi të pëlqeu, dhe do të qëndrosh i/e azhornuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————-

 

Shock / shoku

Shoku (Shock-u)

Me termin “shok” (shock nga anglishtja; apo choc nga frëngjishtja) kihet parasysh një gjendje mjaft e rrezikshme për organizmin në të cilën fluksi i gjakut nëpër indet e trupit është jashtëzakonisht i reduktuar.

Ky reduktimi i fluksit të gjakut nëpër organe u shkakton këtyre probleme të rënda, sidomos kur janë shumë të ndjeshme ndaj variacioneve të presionit të gjakut dhe ngopjes së këtij me oksigjen.

Në shumicën e rasteve shoku ka një origjinë kardiovaskulare; në të cilën gjendje ekziston një zvogëlim i presionit (të gjakut) arterioz.

Megjithatë shoku mund të zhvillohet edhe në raste kur kemi një zvogëlim të vëllimit të gjakut që qarkullon nëpër enët e gjakut, apo kur këto të fundit janë jashtëzakonisht të zgjeruara, çka ndodh në raste të lirimit me tepricë të disa mediatorëve kimikë mjaft specifikë, si në raste infeksioni nga mikroorganizma.

Po ashtu gjendja e shokut mund t’i detyrohet edhe një dobësie të zemrës, pra një paaftësie për t’u tkurrur siç duhet, apo një pengese ndaj rrjedhjes së gjakut nëpër enët e tij, apo edhe kombiminimit të faktorëve të treguar më sipër.

Faktorët e mësipërm, mund të kenë nga ana e tyre një origjinë specifike. Për shembull, një zvogëlimi vëllimit të gjakut, vjen si pasojë e një reduktimi të vëllimit të lëngjeve në organizëm, çka mund të vijë nga një e vjellë, nga diarrea, nga humbje hematike si në raste hemorragjie.
Një paaftësi e zemrës për të puunuar siç duhet mund të vijë nga një infarkt i miokardit, pra muskulit të zemrës, duke humbur aftësinë e tkurrjes, e kështu duke qenë i paaftë në tërësinë e tij për ta popmuar gjakun drejtë aortës.

-

——————————————————————————————-

Etj.

Ateroskleroza; procesi aterosklerotik

Ateroskleroza

Ateroskleroza është një çrregullimi i enëve të gjakut i karakterizuar nga dëmtime intimale (të shtresës intime) të quajtura ateroma, apo pllaka ateromatoze, apo fibroadipoze. Me kalimin e kohës këto pllaka ateromatoze zmadhohen derisa ushtrojnë një fryrje në murin e enës së gjakut e cila zgjatet/ekspozohet në lumenin enëzor.

Ateroma apo pllaka ateromatoze përbëhet nga një bërthamë e qullët (e butë), e verdhemë, prej lipidesh, kryesisht kolesterol dhe estere kolesteroli, e veshur nga një kapuç indi fibroz të fortë, me ngjyrë të bardheme.

Ateroskleroza është shkaku kryesor i IHD, sëmundjes iskemike të zemrës.

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

 

Cilët janë faktorët e rriskut për IHD-në?

Faktorët e rriskut ndahen në faktorë kushtetues të individit, e që janë të patjetërsueshëm apo më mirë të them të pamodifikueshëm, dhe faktorë rrisku të ndryshueshëm/modifikueshëm.

Tek faktorët e rriskut kushtetues bëjnë pjesë mosha, seksi i individit dhe faktorë gjenetikë, që me përkufizim janë të natyrës familjare, pra të trashëgueshëm.

Tek faktorët e rriskut të modifikueshëm bëjnë pjesë: 1) hiperlipid’hemia, hiperkolesterolhemia 2) hipertensioni: i cili i vetëm e rrit rrezikun për IHD me rreth 60% 3) tymi i cigareve 4) diabeti mellit: shkakton hiperkolesterolhemi. Incidenca e IHD-së tek subjektet me diabet është dy herë më e lartë nga ajo e subjekteve jo diabetikë.

Infiamacioni – infiamacioni është i pranishëm në të gjitha fazat e procesit aterosklerotik dhe është ngushtësisht i lidhur me formimin dhe prishjen e mëpasshme të pllakës aterosklerotike.

Hiperhomocisteinhemia – është demonstruar një lidhje e fortë mes niveleve totale të homocisteinës në serum dhe arteriopatisë koronare, arteriopative periferike, iktusit dhe trombozës venoze.

 

Patogjeneza e aterosklerozës

Për të shpjeguar procesin patogjenetik të aterisklerozës është ndërtuar hipoteza e reaksionit ndaj dëmtimit. Ateroskleroza konsiderohet si një përgjigjje infiamatore kronike dhe riparuese e murit arterioz, së bashku me një dëmtim mbi endotelin enëzor (qelizat endoteliale).
Progresioni i dëmtimit të murit enëzor arterioz ndodh nëpërmejt ndërveprimeve të vazhdueshme mes lipoproteinave të modifikuara, makrofagëve me prejardhje nga monocitët qarkullues, linfociteve T dhe përbërsve normalë të murit arterioz.

 

Eventet patologjike të aterosklerozës

  • Dëmi endotelial – rritje e përshkueshmërisë vaskulare; rritje e adezivitetit mes leukociteve dhe qelizave endoteliale, trombozë.
  • Grumbullim lipoproteinash në murin enëzor – LDL dhe forma të oksiduara lipidesh.
  • Adezioni i monocitëve në murin enëzor – transformimi i monocitëve në qeliza shkumëzore (marrin këtë emër sepse makrofagët duke gëlltitur lipide marrin një aspakt prej shkume).
  • Adezion piastrinash (pllakëzash të gjakut)
  • Lirim i faktorësh të ndryshëm – nga pllakëzat e aktivizuara, nga makorfagët. Ndjek reklutimi i qelizave muskulore të lëmuara.
  • Proliferim i qelizave muskulore të lëmuara – prodhim i matriksit ekstra qelizor ECM (extra cellular matrix).
  • Akumulim i lipideve – në brendësi që qelizave të ndryshme dhe në hapësirën jashtë qelizore.

 

Dëmi endotelial

Dëmi endotelial përfaqëson thelpin e hipotezës të reaksionit ndaj dëmtimit endotelial.

Disfunksioni endotelial qëndron në bazë të aterosklerozës njerëzore. Ndodh një rritje e përshkueshmërisë së qelizës endoteliale, një rritje e adezionit leukocitar, dhe gjithashtu ndryshime në shprehjen e gjeneve.

Alteracionet hemodinamike – pllakat aterosklerotike kanë tendencën që të zhvillohen, para së gjithash, në përkatësi të ngushtesave të enëve të gjakut, në rajonet e degëzimit dhe gjatë murit tëpasëm të aortës abdominale ku ekzistojnë kushte të tjetërsuara të fluksit.

 

Hiperkolesterol’hemia

Lipidet – procesi aterosklerotik shoqërohet nga një rritje e niveleve të lipideve në gjak, në veçannti e kolesterolit LDL, e bashkëshoqëruuar me zvogëlim të niveleve të kolesterolit HDL. Lipoproteinat grumbullohen në brendësi të shtresës intime. Më pas lipidet oksidihen nga aksioni i radikalëve të lirë të oksigjenit (ROS) të prodhuar nga makrofagët dhe qelizat endoteliale në nivel lokal.

LDL-të e oksiduara gëlltiten nga makrofagët mëpërmjet receptorëve scavenger, që janë të ndryshëm nga receptorët për LDL-të. Kështu duke gëlltitur sasi të mëdha të lipideve makrofagët shndërrohen në qeliza shkumëzore.

 

Infiamacioni

Në fazat e para të aterosklerozës qelizat endoteliale arterioze që kanë një çrregullim të aktivitetit të vet shprehin molekula adezioni që favorizojnë pikërisht adezionin/ngjitjen e leukociteve (qelizave të bardha të gjakut) nëpërmjet VCAM-1.

Më pas, leukocitet migrojnë në shtresën intime nën influencën e kemokinave të prodhuara ne nivel lokal.

Ndërkohë monocitet transformohen ne makrofage, siç e përshkruam më sipër, dhe transformohen ne qeliza shkomëzore. Makrofagët prodhojnë edhe ROS pë përkeqësojnë oksidimin e LDL-ve, e gjithashtu prodhojnë edhe faktorë rritje që kontribuojnë në proliferimin e qelizave muskulore të lëmuara.

Linfocitet T, apo qelizat imunitare T, të aktivizuara dhe që gjenden në vendin e dëmtimit intimal prodhojnë citokina infiamatore, si IFN-gamma, të cilat mund të stimulojnë makrofagët, qelizat endoteliale dhe qelizat muskulore të lëmuara.

 

Proliferimi i qelizave muskulore të lëmuara

Gjatë procesit aterosklerotik kronik ndodh edhe një rritje e qelizave muskulore të lëmuara të murit të enës së gjakut. Tek proliferimi i këtyre qelizave muskulore ndikojnë faktorë rritjeje si PDGF, FGF, TGF-alfa.

Qelizat muskulore të lëmuara sintetizojnë matriks jashtë qelizor, mbi të gjitha kolagjen që stabilizon pllakën aterosklerotike duke e bërë atë të qëndrueshme. Nga ana tjetër, qelizat infiamatore shkaktojnë apo mund të shkaktojnë një metabolizim të matriksit jashtë qelizor -ECM- duke e bërë pllakën aterosklerotike të pa qëndrueshme.

 

© Rinstinkt, mbi tekstin, 2014

————————————————————————–

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit është një çrregullim, me etiologji të llojllojshme, i karakterizuar nga prania e një patologjie hiperglic’hemike, që do të thotë: prani e një përqëndrimi të rritur të glukozit në qarkullimin hematik.
Diabeti mellit dhe hiperglicemia, si karakteristikë thelpësore e tij, janë pasojë e një defekti në prodhimin apo në mekanizmin e veprimit të hormonit të insulinës.
Çrregullimi i diabetit shpie në një seri ndërlikimesh sistemike – pra që prekin të gjithë trupin.
Diabeti, siç u tha, godet organe të ndryshme… ndër më të rëndësishmet, gjtihsesi, janë: sytë, veshkat, sistemi kardiovaskular dhe sistemi nervor.

Më parë u përmend insulina. Po, çfarë është insulina?, do të pyesë ndokush. Insulina është një hormon me aktivitet anabolik, pra që shkakon si korolar të veprimit të vet një rritje të qelizave (reaksioneve anabolike). Insulina prodhohet nga qeliza të veçanta të ishujve pankreatikë, dhe vepron nëpërmjet disa receptorëve specifikë me aktivitet tirozinë-kinazik. Efekti kryesor i insulinës tek qelizat e veta shenjestër, është rritja e shprehjes së receptorëve GLUT-4 në sipërfaqen qelizore.

  • Në mëlçi insulina shkakton një rritje të glikogjenosintezës, rritje të glikolizës dhe një rritje të aktivitetit liposintetik. Njëkohësisht shkakton edhe një zvogëlim të aktivitetit glikogjenolitik e gjithashtu inhibon edhe ketogjenezën.
  • Në indin adipoz (indin dhjamor) insulina rrit kapjen e glukozit nga ana e qelizave, inhibon lipolizën dhe rrit liposintezën.
  • Ndërsa tek muskuli insulina rrit kapjen e glukozit, rrit glikolizën, rrit sintezën e glikogjenit dhe po ashtu rrit edhe sintezën proteinike.

Indet adipoz dhe ai muskulor skeletik përkufizohen si inde insulino-vartës, meqënëse kanë nevojë për hormonin insulinë për të kapur molekulat e glukozit hematik (nëpërmejt GLUT-4). Ndërsa mëlçia, apo më saktë qelizat hepatike, përtej GLUT-4 shprehin edhe transportatorin GLUT-2 i cili ka një funksion që nuk faret nga hormoni insulinë.

Diabeti i tipit 1

Diabeti i tipit 1 është një sëmundje autoimune; megjithatë ekzistojnë edhe forma idiopatike. Mekanizmi kryesor që shkakton sëmundjen është mungesa e hormonit insulinë. Diabeti i tipit 1 prek kryesisht fëmijët dhe adoleshentët.

Diabeti i tipit 2

Diabeti i tipit 2 karakterizohet nga një nivel i rritur i glicemisë (hiperglicemi) e shoqëruar me insulino rezistencë. Për më tepër ekziston edhe një mungesë insuline relative dhe progresive. Prek kryesiht të rriturit dhe është forma e diabetit më e përhapur. Ekziston një asociacion mes diabetit obezitetit dhe të ashtuquajturës sindromë metabolike.

Karakteristikat klinike të diabetit mellit

Shenjat dhe simptomat që hasin pacientët janë të lidhura me gjendjen e hiperglic’hemisë dhe me reduktimin e përdorimit të glukozit nga ana e indeve të trupit.

  • Poliuri – rritje e akteve të urinimit. E shkaktuar nga glukozi i tepërt që kalon në nivel veshkor.
  • Polidipsi – rritje e etjes (dëshirës për ujë).
  • Humbje peshe – nga pamundësia e përdorimit të glukozit që qarkullon në gjak. Rritet përdorimi i lyrave.
  • Era e gojës karakteristike – që ngjan me atë të frutave të prishura, për shkak të rritjes së nivelit të trupave ketonikë në gjak, të prodhuar nga katabolizmi i acideve lyrorë.
  • Dobësi
  • Etj.

Ndërlikime të diabetit mellit

  • Ketoacidozë, deri në komë.
  • Sindromë hiperozmolare – diz-hidratim i shkaktuar nga hiperglic’hemia.
  • Infeksione të përsëritura (kryesisht në rrugët urinare)
  • Retinopati.
  • Nefropati.
  • Neuropati.
  • Mikro dhe makro vaskulopati.
  • Rritje e rriskut për IM dhe koronaropati.
  • Këmbë diabetike.
  • Etj.

 

[Lexo dhe: Rregullimi i nivelit të sheqerit në gjak]

-

© Rinstinkt 2014

 

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhurnuar, mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————-

Prekja që të lë pa ndërgjegjje

Prekja që të lë pa ndërgjegjje

Një rast klinik na paraqet një diçka të veçantë mbi ndërgjegjjen dhe substratin e saj fiziko-trunor. Bëhet fjalë për disa neurokirurgë që duke stimuluar një rajon të caktuar të trurit të pacientit të vet e kanë parë këtë të fundit të humbasi papritur vetëdije.

Siç e thashtë rasti klinik është i veçantë, meqënëse neurkokirurgët shumë rrallë kanë mundësi të stimulojnë drejtëpërdrejtë koren trunore të pacientëve me anë të impulseve elektrike. Kjo jo sepse do t’i shkaktonte ndonjë dhimbje pacientit  – truri nuk ka receptorë ndijorë të dhimbjes – por për arsye kyesisht etike.

Pacienti tek i cili është vëzhguar dukuria në fjalë, pra e të humburi të vetdijes pas stimulimit elektrik të një zone të caktuar të kores së trurit, gjendej në shtratin e sallës operatore meqë duhej të operohej nga një tumor (glioma).

Rutina e punës së neurokirurgëve kërkon që fillimisht të realizohet një hetim funksional i zonës përqark indit tumoral që do të pritet nga bisturi i neurkirurgut. Përse bëhet kjo?, do të pyes ndodkush. Kjo bëhet sepse, duke i dhënë kores trunore të pacientit impulse të vogla elektrike shihet edhe reagimi i pjesëve përkatëse të trupit, të cilat i kanë neuronet përgjegjës në atë zonë të caktuar trunore (të kores trunore).

Pacienti qëndron i ulur, nën anestezi rajonale, ndërsa pas tij neurokirurgu pickon me impulse elektrike sipërfaqen e trurit; mëpastaj kirurgu pret se si do të reagojë pacienti, duke kërkuar nga ky i fundit informacione të mëtejshme, kur është e nevojshme.

Në rastin klinik pacienti “dha” një përgjigje të veçantë. Gjatë ndërhyrjes eksploruese  (awake surgery) kur neurokirurgët stimuluan lëndën e bardhë nën zonën PCC (Posterior Cingulate Cortex) në krahun e majtë të trurit, ndërgjegjja (vetdija) e pacientit u shkëput nga bota e jashtme.

Ilustrim nga rasti klinik - PCC, Posterior Cingulate Cortex -  (shiko bibliografinë)

Ilustrim nga rasti klinik – PCC, Posterior Cingulate Cortex – (shiko bibliografinë)

Mësojmë se, fenomeni është koherent me vëzhgime të mëparshme të rasteve të ngjashme, që tregojnë një humbje të plotë të ndërgjegjjes të lidhur me çaktivizimin funksional të zonës së kores trunore të emërtuar PCC – në pacientë në koma, në gjendje vegjetative, epilepsie apo anestezie.

Pacienti, më pas, e përshkroi gjendjen e vet si atë të gjumit. Ky pohim i pacientit, thonë autorët, sugjeron se nuk ka patur një shkëputje të plotë të vetdijes, por vetëm një tëhuajëzim nga bota e jashtme dhe ruajtje e një gjendjeje minimale. Megjithatë, shtojnë sërisht autorët, ky pohim i pacinetit duhet pranuar dhe interpretuar me rezerva meqë mund të jetë edhe rezultat i një krijimi të pavullnetshëm.

Studime të ndryshme neurofiziologjike dhe të neuroimazherisë tregojnë se korja trunore mediale posteroparietale luan një rol parësor në proceset e lidhura me ndërgjegjen, si tek pacientët me çrregullime të vetdijes si tek subjektet e shëndetshëm.

-

© Rinstinkt 2014

Bibliografia:

  • Herbet G, Lafargue G, de Champfleur NM, Moritz-Gasser S, le Bars E, Bonnetblanc F, & Duffau H (2014). Disrupting posterior cingulate connectivity disconnects consciousness from the external environment. Neuropsychologia, 56C, 239-244 PMID: 24508051

 ——————————————————————————–

Anemia nga humbjet hematike

Anemia nga humbjet hematike

Humbjet hematike akute dhe anemia

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Humbjet hematike akute, të menjëhershme, të dallueshme nga humbjet hematike kronike, shkaktojnë kryesisht një zvogëlim të nivelit apo më saktë të vëllimit të gjakut brenda-enëzor. Si pasojë e zvogëlimit të vëllimit të gjakut brendaenëzor mund të shkaktohet një kolaps kardiovaskular, shok (shock) apo edhe vdekje e pacientit/individit.

Karakteristikat klinike, dhe jo vetëm,  varen nga intensiteti dhe nga lloji i gjakderdhjes, që mund të jetë e jashtme ose e brendshme.

Nëse pacienti mbijeton nga episodi i humbjes hematike akute, vëllimi i gjakut (kujdes: flitet për vëllimin, duke i anashkaluar karakteristikat cilësore) priret të rritet nëpërmjet zhvendosjes brenda-enëzore, brendavaskulare të ujit që zakonisht gjendet në hapësirën ndërqelizore. Një zhvendosje e këtillë e lëngut intersticial, ndërqelizor, shkakton hollim të gjakut, i ashtuquajtiru “hemodiluicion”, dhe si pasojë edhe një zvogëlim të parametrit të hematokritit.

Zvogëlimi i numrit total të eritrociteve (rruazave të kuqe të gjakut) bën që nëpër indet e trupit të shkojë më pak oksigjen nga sa shkon zakonisht, kjo sepse, siç e dimë oksigjeni transportohet kryesisht nëpërmjet hemoglobinës që gjendet në citoplazmën e rruazave të kuqe të gjakut. Zvogëlimi i transportit të oksigjenit indukton një rritje të nivelit të prodhimit të eritropoietinës në veshka. Eritropoietina stimulon shumimin e prekursorëve të rruazave të kuqe të gjakut në palcën e kockave (CFU-E); pra është një hormon i rëndësishëm në procesin e gjakpërftimit (hematopoiezës).

Pas lëshimit dhe veprimit të eritropoietinës, duhen disa ditë që të vihen re efektet… e kështu, në qarkullimin e gjakut do të vihen re një numër disi i rritur retikolocitesh. Retikolocitet janë eritrocite që nuk kanë përfunduar akoma stadin e vet maturues. Zakonisht në gjak gjenden në një përqindje nga 0.5 në 1.5.

Sapo palca e kuqe rrit aktivitetin e vet, nën stimujt e eritropoietinës, vihet re një rritje e  numrit të retikolociteve, që mbërrin në nivele prej 10-15% pas 7 ditësh.

Retikolocitët kanë përmasa më të mëdha se eritrocitet (makrocitë) dhe karakterizohen nga një citoplazmë polikromatofile, me ngjyrim blu të kuq.

Humbjet hematike kronike dhe anemia

Humbjet hematike kronike shkaktojnë anemi vetëm në rastet kur entiteti i humbjes hematike kalon tej aftësive ripërtëritëse të palcës apo kur rezervat e hekurit në organizëm mbarojnë dhe shfaqet, si pasojë, e ashtuquajtura anemi sideropenike, pra nga mungesa e hekurit (hekuri është element thelpësor në sintetizimin e hemoglobinës).

Rinstinkt, 2014.

-

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————

Hemorragjia

Hemorragjia

Dëmtimi i një ene gjaku dhe dalja e gjakut... (hemorragjia).

Dëmtimi i një ene gjaku dhe dalja e gjakut… (hemorragjia).

Me hemorragji kihet parasysh dalja e gjakut nga enët  (e gjakut) në të cilat lëviz/qëndron zakonisht.

Dalja e gjakut nga sistemi enëzor mund të verifikohet për shkak të dëmtimit të një arterie, të një vene apo të një kapilari… i shkaktuar ky dëmtim nga plagë apo nga fenomente të tjera patologjike që në një mënyrë ose në një tjetër dëmtojnë murin enëzor.

Shkaqet e dëmtimit mund të jenë të llojllojshme; kryesisht kanë të bëjnë me plagë, procese infiamatore, me procese zvetënuese/degjenerative, metastaza tumorale, aneurizma (zgjerim i lokalizuar i murit enëzor), variçe (zgjerim i venave) etj.

Gjaku që del nga enët ku zakonisht qarkullon, del me njëfarë shpejtësie nga enët arterioze, ndryshe nga ato venoze, nga ku del më ngadalë.

Nëse gjaku nuk derdhet jashtë trupit ai infiltron (brendafutet) nëpër indet rrethues duke formuar një masë të ngurtë të qajtur hematomë/hematoma. Ndërsa kur gjaku mblidhet apo grumbullohet në një zgavër apo thënë ndryshe kavitet celomatik të organizmit formohet hemoperitoneumi apo hemoperikardi.

Një nga mekanizmat homeostatikë që marrin pjesë në rregullimin e procesit të hemorragjisë është ngushtimi, apo thënë më mirë, tkurrja e murit të enës arterioze. Për më tepër hemorragjia ndalet nga aktivizimi i sistemit homeostatik koagulativ/mpikës.

Rinstinkt, 2014

-

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një “Like” tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————

Hipotalamusi, hipofiza dhe kontrolli hormonal

Hipotalamusi

Hipotalamusi së bashku me gjëndrën e hipofizës janë njësia kontrolluese përgjegjëse për rregullimin hormonal.

diencefaliHipotalamusi gjendet në trurin e mesëm, nën talamus. Tek hipotalamusi mund të identifikohen një pjesë e përparme, një pjesë e pasme, një anësore dhe një e mesme.

Gjëndra e hipotalamusit përmban disa bërthama (grupe neuronale).

Hipotalamusi i pasëm është jashtëzakonisht i pasur me fibra nervore të mielinizuara. Në të kundërt pjesa e përparme dhe ajo e mesme e hipotalamusit kanë pak.

Bërthama supraoptike dhe bërthama paraventrikulare gjenden në hipotalamusin e përparëm. Këto bërthama përmbajnë neurone neurosekretorë. Peptidet transportohem nëpërmjet aksonëve direkt e në hipofizën e pasme.

Bërthama e harkuar dhe bërthama infundibulare gjenden mes rajonit të poshtëm dhe atij të mesëm të hipotalamusit. Këto bërthama (grupe neuronesh) rregullojnë sekrecionet e hipofizës së përparme. Gjithashtu, këto grupe neuronesh sekretojnë RH (releasing hormones-hormone nxitës) dhe IH (inhibiting hormones-hormone frenues). Hormonet mbërrijnë në hipofizë nëpërmjet sistemit portal që lidh këto dy gjëndra.

Hipotalamusi i pasëm përfshin trupat mamilarë.

Hipotalamusi prodhon hormone oligopeptidikë.  Hormonet e lëshuara nga hipotalamusi mbërrijnë në hipofizë duke kaluar nëpër sistemin venoz portal hipotalamo-hipofizar. Në hipofizën e përparme, hormonet stimulojnë ose inhibojnë lëshimin e hormoneve të tjerë (proteinikë, të hipofizës).

GRH (GH-RH) stimulon lëshimin e somatotropinës apo hormonit të rritjes. Ndërsa, GIH (GH-IH) inhibon prodhimin (lëshimin) e somatotropinës apo hormonit të rritjes, nga hipofiza e përparme.

PRH stimulon prodhimin e prolaktinës. Ndërsa PIH inhibon prodhimin e prolaktinës.

TRH stimulon prodhimin e tirotropinës.

CRH stimulon prodhimin e kortikotropinës.

GRH stimulon prodhimin e gonadotropinave.

MIH (MSH-IH) inhibon prodhimin e melanotropinës.

Neuronet e bërthamave supraoptike dhe paraventrikulare të hipotalamusit, sekretojnë hormonin antidiuretik apo vazopresinë (ADH) dhe hormonin oksitocinë.

-

© Rinstinkt blog

—————————————————————-

Depresioni dhe zinku

Nivelet e zinkut në gjakun periferik dhe gjendja depresive (depresioni)

Sipas një meta analize të publikuar në 15 Dhjetor 2013 në Biological Psychiatry [*], sugjerohet se njerëzit që vuajnë nga depreioni kanë nivele më të ulëta të zinkut në qarkullimin periferik të gjakut. Kjo natyrisht në terma relativë, pra krahasuar me individë që gjatë studimit nuk ishin në depresion.

Thunderstorm - Arthur Dove (Wikipedia)

Thunderstorm – Arthur Dove (Wikipedia)

Gjithsesi kërkuesit shkencorë theksojnë se raporti fiziopatologjik mes sasisë së zinkut dhe efekteve mirëbërëse të suplementeve të këtij mbi shëndetin mendor të pacientëve në gjendje depresive duhet hetuar më thellë, me studime më të detajuara, të cilat mund të konfirmojnë përfundimisht dhe të specifikojnë elemente ende të paspecifikuar mirë, ose në të kundër të vënë në dukje ndonjë pasaktësi eventuale.

Ja se çfarë thuhet në abstraktin e studimit në fjalë:

Zinc is an essential micronutrient with diverse biological roles in cell growth, apoptosis and metabolism, and in the regulation of endocrine, immune, and neuronal functions implicated in the pathophysiology of depression. This study sought to quantitatively summarize the clinical data comparing peripheral blood zinc concentrations between depressed and nondepressed subjects.

Studimi tregon, kështu, një lidhje mes niveleve të ulëta të zinkut në qarkullimin hematik periferik – pra defiçencës së tij – dhe depresionit. Kjo tregohet nga të dhënat e meta analizës, dhe mbi të gjitha nga studimet mbi kafshët. Tek kafshët ku është induktuar një defiçencëpra mungesë e zinkut në organizëm është vënë re një sjellje e tyre e ngjashme me depresionin, e cila sjellje mund të “kthehet” mbrapsht falë shtimit të zinkut në dietën e subjekteve.

Për më tepër, të dhënat nga trialët klinikë preliminarë sugjerojnë se, zinku i shtuar në ndihmë të terapisë me antidepresivë mund të jap rezultate më të shpejta apo më efektive në përmirësimin e simptomave të depresionit.

Meta-analiza është analiza që i bëhet rezultateve dhe analizave të një sërë studimeve shkencore të botuara më parë. Pra një analizë e analizave, për të interpretuar nga një pikëvështrim tjetër një sërë të dhënash, të cilat përndryshe të para tek e tek, mund të mos sugjerojnë gjë, meqënëse kjo mënyrë të pari të studimeve nuk arrin të kapi fillin që ndonjëherë lidh studime të ndryshme.

Meta-analiza në fjalë përfshiu 17 studime të mëparshme, të cilat kishin matur nivelin e zinkut në gjakun periferik tek 1643 pacientë me depresiond dhe tek 804 subjekte kontrolli, pra subjekte pa depresion. Dhjetë nga këto studime ishin realizuar mbi subjekte psikiatrikë, ndërsa 7 mbi subjekte të përftuara nga komuniteti (normalë).

Autorët shpjegojnë edhe besueshmërinë/mundshmërinë biologjike të relatës nivele të ulëta zinku – gjendje depresive.

Autorët shpjegojnë se, zinku ka aktivitet anti-oksidues, ndihmon në ruajtjen e funksioneve dhe homeostazën e sistemit imunitar dhe atij hormonal. Për më tepër, zinku ka role të shumëfishta në rregullimin e cirkuiteve të hipokampusit dhe të cirkuitëve glutamat-ergjikë që kanë të bëjnë me rregullimin e afektivitetit dhe të funksioneve konjtive. Kështu, ndryshimet në homeostazën e zinkut mund të komprometojnë neuroplasticitetin dhe të kontribuojnë në rënien afat gjatë neurofiziologjike dhe psikiatrike të pacientit – shkruajnë autorët.

Gjithsesi vihen në pah edhe kufijtë e studimit, sikundër të çdo studimi tjetër. Cilësia e studimeve dhe rreziku për bias janë jo të barabartë mes studimeve të analizuara – thonë autorët. Më tej, vihet në dukje se, në disa nga studimet e analizuara nuk kishte të dhëna të mjaftueshme mbi përdorimin e antidepresivëve dhe mjekimet e tjera eventuale të njëkohshme. Edhe të dhënat mbi dietën dhe përdorimin e alkolit shpesh nuk ishin raportuar me saktësin të atillë që të mund të analizoheshin.

Përfundimi që autorët nxjerrin është:

Depression is associated with a lower concentration of zinc in peripheral blood. The pathophysiological relationships between zinc status and depression, and the potential benefits of zinc supplementation in depressed patients, warrant further investigation.

Mirëpo, përtej kufizimeve të cilat ekzistojnë në çdo studim, rezultatet sugjerojnë se depresioni është i bashkëlidhur me nivele të reduktuara të zinkut në gjakun periferik.

Gjetjet sugjerojnë nevojën për hetime të mëtejshme për të hetuar më në thellësi rolin potencial të zinkut në fiziopatologjinë e depresionit, dhe më tej rolin e tij eventual si suplement për pacientët në terapi mjekësore për depresionin.

Artikulli i cituar:

Zinc in Depression: A Meta-AnalysisWalter Swardfager, Nathan Herrmann, Graham Mazereeuw, Kyle Goldberger, Tetsuhiro Harimoto, Krista L. LanctôtBiological Psychiatry – 15 December 2013 (Vol. 74, Issue 12, Pages 872-878, DOI: 10.1016/j.biopsych.2013.05.008)

-

Rinstinkt, 2014

——————————————————————————–