Shock / shoku

Shoku (Shock-u)

Me termin “shok” (shock nga anglishtja; apo choc nga frëngjishtja) kihet parasysh një gjendje mjaft e rrezikshme për organizmin në të cilën fluksi i gjakut nëpër indet e trupit është jashtëzakonisht i reduktuar.

Ky reduktimi i fluksit të gjakut nëpër organe u shkakton këtyre probleme të rënda, sidomos kur janë shumë të ndjeshme ndaj variacioneve të presionit të gjakut dhe ngopjes së këtij me oksigjen.

Në shumicën e rasteve shoku ka një origjinë kardiovaskulare; në të cilën gjendje ekziston një zvogëlim i presionit (të gjakut) arterioz.

Megjithatë shoku mund të zhvillohet edhe në raste kur kemi një zvogëlim të vëllimit të gjakut që qarkullon nëpër enët e gjakut, apo kur këto të fundit janë jashtëzakonisht të zgjeruara, çka ndodh në raste të lirimit me tepricë të disa mediatorëve kimikë mjaft specifikë, si në raste infeksioni nga mikroorganizma.

Po ashtu gjendja e shokut mund t’i detyrohet edhe një dobësie të zemrës, pra një paaftësie për t’u tkurrur siç duhet, apo një pengese ndaj rrjedhjes së gjakut nëpër enët e tij, apo edhe kombiminimit të faktorëve të treguar më sipër.

Faktorët e mësipërm, mund të kenë nga ana e tyre një origjinë specifike. Për shembull, një zvogëlimi vëllimit të gjakut, vjen si pasojë e një reduktimi të vëllimit të lëngjeve në organizëm, çka mund të vijë nga një e vjellë, nga diarrea, nga humbje hematike si në raste hemorragjie.
Një paaftësi e zemrës për të puunuar siç duhet mund të vijë nga një infarkt i miokardit, pra muskulit të zemrës, duke humbur aftësinë e tkurrjes, e kështu duke qenë i paaftë në tërësinë e tij për ta popmuar gjakun drejtë aortës.

-

——————————————————————————————-

Etj.

Ateroskleroza; procesi aterosklerotik

Ateroskleroza

Ateroskleroza është një çrregullimi i enëve të gjakut i karakterizuar nga dëmtime intimale (të shtresës intime) të quajtura ateroma, apo pllaka ateromatoze, apo fibroadipoze. Me kalimin e kohës këto pllaka ateromatoze zmadhohen derisa ushtrojnë një fryrje në murin e enës së gjakut e cila zgjatet/ekspozohet në lumenin enëzor.

Ateroma apo pllaka ateromatoze përbëhet nga një bërthamë e qullët (e butë), e verdhemë, prej lipidesh, kryesisht kolesterol dhe estere kolesteroli, e veshur nga një kapuç indi fibroz të fortë, me ngjyrë të bardheme.

Ateroskleroza është shkaku kryesor i IHD, sëmundjes iskemike të zemrës.

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

Ilustrim i lumenit të enëve të gjakut të ngushtuara për shkak të procesit aterosklerotik. (Netter)

 

Cilët janë faktorët e rriskut për IHD-në?

Faktorët e rriskut ndahen në faktorë kushtetues të individit, e që janë të patjetërsueshëm apo më mirë të them të pamodifikueshëm, dhe faktorë rrisku të ndryshueshëm/modifikueshëm.

Tek faktorët e rriskut kushtetues bëjnë pjesë mosha, seksi i individit dhe faktorë gjenetikë, që me përkufizim janë të natyrës familjare, pra të trashëgueshëm.

Tek faktorët e rriskut të modifikueshëm bëjnë pjesë: 1) hiperlipid’hemia, hiperkolesterolhemia 2) hipertensioni: i cili i vetëm e rrit rrezikun për IHD me rreth 60% 3) tymi i cigareve 4) diabeti mellit: shkakton hiperkolesterolhemi. Incidenca e IHD-së tek subjektet me diabet është dy herë më e lartë nga ajo e subjekteve jo diabetikë.

Infiamacioni – infiamacioni është i pranishëm në të gjitha fazat e procesit aterosklerotik dhe është ngushtësisht i lidhur me formimin dhe prishjen e mëpasshme të pllakës aterosklerotike.

Hiperhomocisteinhemia – është demonstruar një lidhje e fortë mes niveleve totale të homocisteinës në serum dhe arteriopatisë koronare, arteriopative periferike, iktusit dhe trombozës venoze.

 

Patogjeneza e aterosklerozës

Për të shpjeguar procesin patogjenetik të aterisklerozës është ndërtuar hipoteza e reaksionit ndaj dëmtimit. Ateroskleroza konsiderohet si një përgjigjje infiamatore kronike dhe riparuese e murit arterioz, së bashku me një dëmtim mbi endotelin enëzor (qelizat endoteliale).
Progresioni i dëmtimit të murit enëzor arterioz ndodh nëpërmejt ndërveprimeve të vazhdueshme mes lipoproteinave të modifikuara, makrofagëve me prejardhje nga monocitët qarkullues, linfociteve T dhe përbërsve normalë të murit arterioz.

 

Eventet patologjike të aterosklerozës

  • Dëmi endotelial – rritje e përshkueshmërisë vaskulare; rritje e adezivitetit mes leukociteve dhe qelizave endoteliale, trombozë.
  • Grumbullim lipoproteinash në murin enëzor – LDL dhe forma të oksiduara lipidesh.
  • Adezioni i monocitëve në murin enëzor – transformimi i monocitëve në qeliza shkumëzore (marrin këtë emër sepse makrofagët duke gëlltitur lipide marrin një aspakt prej shkume).
  • Adezion piastrinash (pllakëzash të gjakut)
  • Lirim i faktorësh të ndryshëm – nga pllakëzat e aktivizuara, nga makorfagët. Ndjek reklutimi i qelizave muskulore të lëmuara.
  • Proliferim i qelizave muskulore të lëmuara – prodhim i matriksit ekstra qelizor ECM (extra cellular matrix).
  • Akumulim i lipideve – në brendësi që qelizave të ndryshme dhe në hapësirën jashtë qelizore.

 

Dëmi endotelial

Dëmi endotelial përfaqëson thelpin e hipotezës të reaksionit ndaj dëmtimit endotelial.

Disfunksioni endotelial qëndron në bazë të aterosklerozës njerëzore. Ndodh një rritje e përshkueshmërisë së qelizës endoteliale, një rritje e adezionit leukocitar, dhe gjithashtu ndryshime në shprehjen e gjeneve.

Alteracionet hemodinamike – pllakat aterosklerotike kanë tendencën që të zhvillohen, para së gjithash, në përkatësi të ngushtesave të enëve të gjakut, në rajonet e degëzimit dhe gjatë murit tëpasëm të aortës abdominale ku ekzistojnë kushte të tjetërsuara të fluksit.

 

Hiperkolesterol’hemia

Lipidet – procesi aterosklerotik shoqërohet nga një rritje e niveleve të lipideve në gjak, në veçannti e kolesterolit LDL, e bashkëshoqëruuar me zvogëlim të niveleve të kolesterolit HDL. Lipoproteinat grumbullohen në brendësi të shtresës intime. Më pas lipidet oksidihen nga aksioni i radikalëve të lirë të oksigjenit (ROS) të prodhuar nga makrofagët dhe qelizat endoteliale në nivel lokal.

LDL-të e oksiduara gëlltiten nga makrofagët mëpërmjet receptorëve scavenger, që janë të ndryshëm nga receptorët për LDL-të. Kështu duke gëlltitur sasi të mëdha të lipideve makrofagët shndërrohen në qeliza shkumëzore.

 

Infiamacioni

Në fazat e para të aterosklerozës qelizat endoteliale arterioze që kanë një çrregullim të aktivitetit të vet shprehin molekula adezioni që favorizojnë pikërisht adezionin/ngjitjen e leukociteve (qelizave të bardha të gjakut) nëpërmjet VCAM-1.

Më pas, leukocitet migrojnë në shtresën intime nën influencën e kemokinave të prodhuara ne nivel lokal.

Ndërkohë monocitet transformohen ne makrofage, siç e përshkruam më sipër, dhe transformohen ne qeliza shkomëzore. Makrofagët prodhojnë edhe ROS pë përkeqësojnë oksidimin e LDL-ve, e gjithashtu prodhojnë edhe faktorë rritje që kontribuojnë në proliferimin e qelizave muskulore të lëmuara.

Linfocitet T, apo qelizat imunitare T, të aktivizuara dhe që gjenden në vendin e dëmtimit intimal prodhojnë citokina infiamatore, si IFN-gamma, të cilat mund të stimulojnë makrofagët, qelizat endoteliale dhe qelizat muskulore të lëmuara.

 

Proliferimi i qelizave muskulore të lëmuara

Gjatë procesit aterosklerotik kronik ndodh edhe një rritje e qelizave muskulore të lëmuara të murit të enës së gjakut. Tek proliferimi i këtyre qelizave muskulore ndikojnë faktorë rritjeje si PDGF, FGF, TGF-alfa.

Qelizat muskulore të lëmuara sintetizojnë matriks jashtë qelizor, mbi të gjitha kolagjen që stabilizon pllakën aterosklerotike duke e bërë atë të qëndrueshme. Nga ana tjetër, qelizat infiamatore shkaktojnë apo mund të shkaktojnë një metabolizim të matriksit jashtë qelizor -ECM- duke e bërë pllakën aterosklerotike të pa qëndrueshme.

 

© Rinstinkt, mbi tekstin, 2014

————————————————————————–

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit

Diabeti mellit është një çrregullim, me etiologji të llojllojshme, i karakterizuar nga prania e një patologjie hiperglic’hemike, që do të thotë: prani e një përqëndrimi të rritur të glukozit në qarkullimin hematik.
Diabeti mellit dhe hiperglicemia, si karakteristikë thelpësore e tij, janë pasojë e një defekti në prodhimin apo në mekanizmin e veprimit të hormonit të insulinës.
Çrregullimi i diabetit shpie në një seri ndërlikimesh sistemike – pra që prekin të gjithë trupin.
Diabeti, siç u tha, godet organe të ndryshme… ndër më të rëndësishmet, gjtihsesi, janë: sytë, veshkat, sistemi kardiovaskular dhe sistemi nervor.

Më parë u përmend insulina. Po, çfarë është insulina?, do të pyesë ndokush. Insulina është një hormon me aktivitet anabolik, pra që shkakon si korolar të veprimit të vet një rritje të qelizave (reaksioneve anabolike). Insulina prodhohet nga qeliza të veçanta të ishujve pankreatikë, dhe vepron nëpërmjet disa receptorëve specifikë me aktivitet tirozinë-kinazik. Efekti kryesor i insulinës tek qelizat e veta shenjestër, është rritja e shprehjes së receptorëve GLUT-4 në sipërfaqen qelizore.

  • Në mëlçi insulina shkakton një rritje të glikogjenosintezës, rritje të glikolizës dhe një rritje të aktivitetit liposintetik. Njëkohësisht shkakton edhe një zvogëlim të aktivitetit glikogjenolitik e gjithashtu inhibon edhe ketogjenezën.
  • Në indin adipoz (indin dhjamor) insulina rrit kapjen e glukozit nga ana e qelizave, inhibon lipolizën dhe rrit liposintezën.
  • Ndërsa tek muskuli insulina rrit kapjen e glukozit, rrit glikolizën, rrit sintezën e glikogjenit dhe po ashtu rrit edhe sintezën proteinike.

Indet adipoz dhe ai muskulor skeletik përkufizohen si inde insulino-vartës, meqënëse kanë nevojë për hormonin insulinë për të kapur molekulat e glukozit hematik (nëpërmejt GLUT-4). Ndërsa mëlçia, apo më saktë qelizat hepatike, përtej GLUT-4 shprehin edhe transportatorin GLUT-2 i cili ka një funksion që nuk faret nga hormoni insulinë.

Diabeti i tipit 1

Diabeti i tipit 1 është një sëmundje autoimune; megjithatë ekzistojnë edhe forma idiopatike. Mekanizmi kryesor që shkakton sëmundjen është mungesa e hormonit insulinë. Diabeti i tipit 1 prek kryesisht fëmijët dhe adoleshentët.

Diabeti i tipit 2

Diabeti i tipit 2 karakterizohet nga një nivel i rritur i glicemisë (hiperglicemi) e shoqëruar me insulino rezistencë. Për më tepër ekziston edhe një mungesë insuline relative dhe progresive. Prek kryesiht të rriturit dhe është forma e diabetit më e përhapur. Ekziston një asociacion mes diabetit obezitetit dhe të ashtuquajturës sindromë metabolike.

Karakteristikat klinike të diabetit mellit

Shenjat dhe simptomat që hasin pacientët janë të lidhura me gjendjen e hiperglic’hemisë dhe me reduktimin e përdorimit të glukozit nga ana e indeve të trupit.

  • Poliuri – rritje e akteve të urinimit. E shkaktuar nga glukozi i tepërt që kalon në nivel veshkor.
  • Polidipsi – rritje e etjes (dëshirës për ujë).
  • Humbje peshe – nga pamundësia e përdorimit të glukozit që qarkullon në gjak. Rritet përdorimi i lyrave.
  • Era e gojës karakteristike – që ngjan me atë të frutave të prishura, për shkak të rritjes së nivelit të trupave ketonikë në gjak, të prodhuar nga katabolizmi i acideve lyrorë.
  • Dobësi
  • Etj.

Ndërlikime të diabetit mellit

  • Ketoacidozë, deri në komë.
  • Sindromë hiperozmolare – diz-hidratim i shkaktuar nga hiperglic’hemia.
  • Infeksione të përsëritura (kryesisht në rrugët urinare)
  • Retinopati.
  • Nefropati.
  • Neuropati.
  • Mikro dhe makro vaskulopati.
  • Rritje e rriskut për IM dhe koronaropati.
  • Këmbë diabetike.
  • Etj.

 

[Lexo dhe: Rregullimi i nivelit të sheqerit në gjak]

-

© Rinstinkt 2014

 

[Nëse postimi të pëlqeu, për të qëndruar i/e azhurnuar, mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

—————————————————————————-

Prekja që të lë pa ndërgjegjje

Prekja që të lë pa ndërgjegjje

Një rast klinik na paraqet një diçka të veçantë mbi ndërgjegjjen dhe substratin e saj fiziko-trunor. Bëhet fjalë për disa neurokirurgë që duke stimuluar një rajon të caktuar të trurit të pacientit të vet e kanë parë këtë të fundit të humbasi papritur vetëdije.

Siç e thashtë rasti klinik është i veçantë, meqënëse neurkokirurgët shumë rrallë kanë mundësi të stimulojnë drejtëpërdrejtë koren trunore të pacientëve me anë të impulseve elektrike. Kjo jo sepse do t’i shkaktonte ndonjë dhimbje pacientit  – truri nuk ka receptorë ndijorë të dhimbjes – por për arsye kyesisht etike.

Pacienti tek i cili është vëzhguar dukuria në fjalë, pra e të humburi të vetdijes pas stimulimit elektrik të një zone të caktuar të kores së trurit, gjendej në shtratin e sallës operatore meqë duhej të operohej nga një tumor (glioma).

Rutina e punës së neurokirurgëve kërkon që fillimisht të realizohet një hetim funksional i zonës përqark indit tumoral që do të pritet nga bisturi i neurkirurgut. Përse bëhet kjo?, do të pyes ndodkush. Kjo bëhet sepse, duke i dhënë kores trunore të pacientit impulse të vogla elektrike shihet edhe reagimi i pjesëve përkatëse të trupit, të cilat i kanë neuronet përgjegjës në atë zonë të caktuar trunore (të kores trunore).

Pacienti qëndron i ulur, nën anestezi rajonale, ndërsa pas tij neurokirurgu pickon me impulse elektrike sipërfaqen e trurit; mëpastaj kirurgu pret se si do të reagojë pacienti, duke kërkuar nga ky i fundit informacione të mëtejshme, kur është e nevojshme.

Në rastin klinik pacienti “dha” një përgjigje të veçantë. Gjatë ndërhyrjes eksploruese  (awake surgery) kur neurokirurgët stimuluan lëndën e bardhë nën zonën PCC (Posterior Cingulate Cortex) në krahun e majtë të trurit, ndërgjegjja (vetdija) e pacientit u shkëput nga bota e jashtme.

Ilustrim nga rasti klinik - PCC, Posterior Cingulate Cortex -  (shiko bibliografinë)

Ilustrim nga rasti klinik – PCC, Posterior Cingulate Cortex – (shiko bibliografinë)

Mësojmë se, fenomeni është koherent me vëzhgime të mëparshme të rasteve të ngjashme, që tregojnë një humbje të plotë të ndërgjegjjes të lidhur me çaktivizimin funksional të zonës së kores trunore të emërtuar PCC – në pacientë në koma, në gjendje vegjetative, epilepsie apo anestezie.

Pacienti, më pas, e përshkroi gjendjen e vet si atë të gjumit. Ky pohim i pacientit, thonë autorët, sugjeron se nuk ka patur një shkëputje të plotë të vetdijes, por vetëm një tëhuajëzim nga bota e jashtme dhe ruajtje e një gjendjeje minimale. Megjithatë, shtojnë sërisht autorët, ky pohim i pacinetit duhet pranuar dhe interpretuar me rezerva meqë mund të jetë edhe rezultat i një krijimi të pavullnetshëm.

Studime të ndryshme neurofiziologjike dhe të neuroimazherisë tregojnë se korja trunore mediale posteroparietale luan një rol parësor në proceset e lidhura me ndërgjegjen, si tek pacientët me çrregullime të vetdijes si tek subjektet e shëndetshëm.

-

© Rinstinkt 2014

Bibliografia:

  • Herbet G, Lafargue G, de Champfleur NM, Moritz-Gasser S, le Bars E, Bonnetblanc F, & Duffau H (2014). Disrupting posterior cingulate connectivity disconnects consciousness from the external environment. Neuropsychologia, 56C, 239-244 PMID: 24508051

 ——————————————————————————–

Anemia nga humbjet hematike

Anemia nga humbjet hematike

Humbjet hematike akute dhe anemia

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Ilustrim i elementëve të gjakut.

Humbjet hematike akute, të menjëhershme, të dallueshme nga humbjet hematike kronike, shkaktojnë kryesisht një zvogëlim të nivelit apo më saktë të vëllimit të gjakut brenda-enëzor. Si pasojë e zvogëlimit të vëllimit të gjakut brendaenëzor mund të shkaktohet një kolaps kardiovaskular, shok (shock) apo edhe vdekje e pacientit/individit.

Karakteristikat klinike, dhe jo vetëm,  varen nga intensiteti dhe nga lloji i gjakderdhjes, që mund të jetë e jashtme ose e brendshme.

Nëse pacienti mbijeton nga episodi i humbjes hematike akute, vëllimi i gjakut (kujdes: flitet për vëllimin, duke i anashkaluar karakteristikat cilësore) priret të rritet nëpërmjet zhvendosjes brenda-enëzore, brendavaskulare të ujit që zakonisht gjendet në hapësirën ndërqelizore. Një zhvendosje e këtillë e lëngut intersticial, ndërqelizor, shkakton hollim të gjakut, i ashtuquajtiru “hemodiluicion”, dhe si pasojë edhe një zvogëlim të parametrit të hematokritit.

Zvogëlimi i numrit total të eritrociteve (rruazave të kuqe të gjakut) bën që nëpër indet e trupit të shkojë më pak oksigjen nga sa shkon zakonisht, kjo sepse, siç e dimë oksigjeni transportohet kryesisht nëpërmjet hemoglobinës që gjendet në citoplazmën e rruazave të kuqe të gjakut. Zvogëlimi i transportit të oksigjenit indukton një rritje të nivelit të prodhimit të eritropoietinës në veshka. Eritropoietina stimulon shumimin e prekursorëve të rruazave të kuqe të gjakut në palcën e kockave (CFU-E); pra është një hormon i rëndësishëm në procesin e gjakpërftimit (hematopoiezës).

Pas lëshimit dhe veprimit të eritropoietinës, duhen disa ditë që të vihen re efektet… e kështu, në qarkullimin e gjakut do të vihen re një numër disi i rritur retikolocitesh. Retikolocitet janë eritrocite që nuk kanë përfunduar akoma stadin e vet maturues. Zakonisht në gjak gjenden në një përqindje nga 0.5 në 1.5.

Sapo palca e kuqe rrit aktivitetin e vet, nën stimujt e eritropoietinës, vihet re një rritje e  numrit të retikolociteve, që mbërrin në nivele prej 10-15% pas 7 ditësh.

Retikolocitët kanë përmasa më të mëdha se eritrocitet (makrocitë) dhe karakterizohen nga një citoplazmë polikromatofile, me ngjyrim blu të kuq.

Humbjet hematike kronike dhe anemia

Humbjet hematike kronike shkaktojnë anemi vetëm në rastet kur entiteti i humbjes hematike kalon tej aftësive ripërtëritëse të palcës apo kur rezervat e hekurit në organizëm mbarojnë dhe shfaqet, si pasojë, e ashtuquajtura anemi sideropenike, pra nga mungesa e hekurit (hekuri është element thelpësor në sintetizimin e hemoglobinës).

Rinstinkt, 2014.

-

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

——————————————————————————

Hemorragjia

Hemorragjia

Dëmtimi i një ene gjaku dhe dalja e gjakut... (hemorragjia).

Dëmtimi i një ene gjaku dhe dalja e gjakut… (hemorragjia).

Me hemorragji kihet parasysh dalja e gjakut nga enët  (e gjakut) në të cilat lëviz/qëndron zakonisht.

Dalja e gjakut nga sistemi enëzor mund të verifikohet për shkak të dëmtimit të një arterie, të një vene apo të një kapilari… i shkaktuar ky dëmtim nga plagë apo nga fenomente të tjera patologjike që në një mënyrë ose në një tjetër dëmtojnë murin enëzor.

Shkaqet e dëmtimit mund të jenë të llojllojshme; kryesisht kanë të bëjnë me plagë, procese infiamatore, me procese zvetënuese/degjenerative, metastaza tumorale, aneurizma (zgjerim i lokalizuar i murit enëzor), variçe (zgjerim i venave) etj.

Gjaku që del nga enët ku zakonisht qarkullon, del me njëfarë shpejtësie nga enët arterioze, ndryshe nga ato venoze, nga ku del më ngadalë.

Nëse gjaku nuk derdhet jashtë trupit ai infiltron (brendafutet) nëpër indet rrethues duke formuar një masë të ngurtë të qajtur hematomë/hematoma. Ndërsa kur gjaku mblidhet apo grumbullohet në një zgavër apo thënë ndryshe kavitet celomatik të organizmit formohet hemoperitoneumi apo hemoperikardi.

Një nga mekanizmat homeostatikë që marrin pjesë në rregullimin e procesit të hemorragjisë është ngushtimi, apo thënë më mirë, tkurrja e murit të enës arterioze. Për më tepër hemorragjia ndalet nga aktivizimi i sistemit homeostatik koagulativ/mpikës.

Rinstinkt, 2014

-

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————————

Hipotalamusi, hipofiza dhe kontrolli hormonal

Hipotalamusi

Hipotalamusi së bashku me gjëndrën e hipofizës janë njësia kontrolluese përgjegjëse për rregullimin hormonal.

diencefaliHipotalamusi gjendet në trurin e mesëm, nën talamus. Tek hipotalamusi mund të identifikohen një pjesë e përparme, një pjesë e pasme, një anësore dhe një e mesme.

Gjëndra e hipotalamusit përmban disa bërthama (grupe neuronale).

Hipotalamusi i pasëm është jashtëzakonisht i pasur me fibra nervore të mielinizuara. Në të kundërt pjesa e përparme dhe ajo e mesme e hipotalamusit kanë pak.

Bërthama supraoptike dhe bërthama paraventrikulare gjenden në hipotalamusin e përparëm. Këto bërthama përmbajnë neurone neurosekretorë. Peptidet transportohem nëpërmjet aksonëve direkt e në hipofizën e pasme.

Bërthama e harkuar dhe bërthama infundibulare gjenden mes rajonit të poshtëm dhe atij të mesëm të hipotalamusit. Këto bërthama (grupe neuronesh) rregullojnë sekrecionet e hipofizës së përparme. Gjithashtu, këto grupe neuronesh sekretojnë RH (releasing hormones-hormone nxitës) dhe IH (inhibiting hormones-hormone frenues). Hormonet mbërrijnë në hipofizë nëpërmjet sistemit portal që lidh këto dy gjëndra.

Hipotalamusi i pasëm përfshin trupat mamilarë.

Hipotalamusi prodhon hormone oligopeptidikë.  Hormonet e lëshuara nga hipotalamusi mbërrijnë në hipofizë duke kaluar nëpër sistemin venoz portal hipotalamo-hipofizar. Në hipofizën e përparme, hormonet stimulojnë ose inhibojnë lëshimin e hormoneve të tjerë (proteinikë, të hipofizës).

GRH (GH-RH) stimulon lëshimin e somatotropinës apo hormonit të rritjes. Ndërsa, GIH (GH-IH) inhibon prodhimin (lëshimin) e somatotropinës apo hormonit të rritjes, nga hipofiza e përparme.

PRH stimulon prodhimin e prolaktinës. Ndërsa PIH inhibon prodhimin e prolaktinës.

TRH stimulon prodhimin e tirotropinës.

CRH stimulon prodhimin e kortikotropinës.

GRH stimulon prodhimin e gonadotropinave.

MIH (MSH-IH) inhibon prodhimin e melanotropinës.

Neuronet e bërthamave supraoptike dhe paraventrikulare të hipotalamusit, sekretojnë hormonin antidiuretik apo vazopresinë (ADH) dhe hormonin oksitocinë.

-

© Rinstinkt blog

—————————————————————-

Depresioni dhe zinku

Nivelet e zinkut në gjakun periferik dhe gjendja depresive (depresioni)

Sipas një meta analize të publikuar në 15 Dhjetor 2013 në Biological Psychiatry [*], sugjerohet se njerëzit që vuajnë nga depreioni kanë nivele më të ulëta të zinkut në qarkullimin periferik të gjakut. Kjo natyrisht në terma relativë, pra krahasuar me individë që gjatë studimit nuk ishin në depresion.

Thunderstorm - Arthur Dove (Wikipedia)

Thunderstorm – Arthur Dove (Wikipedia)

Gjithsesi kërkuesit shkencorë theksojnë se raporti fiziopatologjik mes sasisë së zinkut dhe efekteve mirëbërëse të suplementeve të këtij mbi shëndetin mendor të pacientëve në gjendje depresive duhet hetuar më thellë, me studime më të detajuara, të cilat mund të konfirmojnë përfundimisht dhe të specifikojnë elemente ende të paspecifikuar mirë, ose në të kundër të vënë në dukje ndonjë pasaktësi eventuale.

Ja se çfarë thuhet në abstraktin e studimit në fjalë:

Zinc is an essential micronutrient with diverse biological roles in cell growth, apoptosis and metabolism, and in the regulation of endocrine, immune, and neuronal functions implicated in the pathophysiology of depression. This study sought to quantitatively summarize the clinical data comparing peripheral blood zinc concentrations between depressed and nondepressed subjects.

Studimi tregon, kështu, një lidhje mes niveleve të ulëta të zinkut në qarkullimin hematik periferik – pra defiçencës së tij – dhe depresionit. Kjo tregohet nga të dhënat e meta analizës, dhe mbi të gjitha nga studimet mbi kafshët. Tek kafshët ku është induktuar një defiçencëpra mungesë e zinkut në organizëm është vënë re një sjellje e tyre e ngjashme me depresionin, e cila sjellje mund të “kthehet” mbrapsht falë shtimit të zinkut në dietën e subjekteve.

Për më tepër, të dhënat nga trialët klinikë preliminarë sugjerojnë se, zinku i shtuar në ndihmë të terapisë me antidepresivë mund të jap rezultate më të shpejta apo më efektive në përmirësimin e simptomave të depresionit.

Meta-analiza është analiza që i bëhet rezultateve dhe analizave të një sërë studimeve shkencore të botuara më parë. Pra një analizë e analizave, për të interpretuar nga një pikëvështrim tjetër një sërë të dhënash, të cilat përndryshe të para tek e tek, mund të mos sugjerojnë gjë, meqënëse kjo mënyrë të pari të studimeve nuk arrin të kapi fillin që ndonjëherë lidh studime të ndryshme.

Meta-analiza në fjalë përfshiu 17 studime të mëparshme, të cilat kishin matur nivelin e zinkut në gjakun periferik tek 1643 pacientë me depresiond dhe tek 804 subjekte kontrolli, pra subjekte pa depresion. Dhjetë nga këto studime ishin realizuar mbi subjekte psikiatrikë, ndërsa 7 mbi subjekte të përftuara nga komuniteti (normalë).

Autorët shpjegojnë edhe besueshmërinë/mundshmërinë biologjike të relatës nivele të ulëta zinku – gjendje depresive.

Autorët shpjegojnë se, zinku ka aktivitet anti-oksidues, ndihmon në ruajtjen e funksioneve dhe homeostazën e sistemit imunitar dhe atij hormonal. Për më tepër, zinku ka role të shumëfishta në rregullimin e cirkuiteve të hipokampusit dhe të cirkuitëve glutamat-ergjikë që kanë të bëjnë me rregullimin e afektivitetit dhe të funksioneve konjtive. Kështu, ndryshimet në homeostazën e zinkut mund të komprometojnë neuroplasticitetin dhe të kontribuojnë në rënien afat gjatë neurofiziologjike dhe psikiatrike të pacientit – shkruajnë autorët.

Gjithsesi vihen në pah edhe kufijtë e studimit, sikundër të çdo studimi tjetër. Cilësia e studimeve dhe rreziku për bias janë jo të barabartë mes studimeve të analizuara – thonë autorët. Më tej, vihet në dukje se, në disa nga studimet e analizuara nuk kishte të dhëna të mjaftueshme mbi përdorimin e antidepresivëve dhe mjekimet e tjera eventuale të njëkohshme. Edhe të dhënat mbi dietën dhe përdorimin e alkolit shpesh nuk ishin raportuar me saktësin të atillë që të mund të analizoheshin.

Përfundimi që autorët nxjerrin është:

Depression is associated with a lower concentration of zinc in peripheral blood. The pathophysiological relationships between zinc status and depression, and the potential benefits of zinc supplementation in depressed patients, warrant further investigation.

Mirëpo, përtej kufizimeve të cilat ekzistojnë në çdo studim, rezultatet sugjerojnë se depresioni është i bashkëlidhur me nivele të reduktuara të zinkut në gjakun periferik.

Gjetjet sugjerojnë nevojën për hetime të mëtejshme për të hetuar më në thellësi rolin potencial të zinkut në fiziopatologjinë e depresionit, dhe më tej rolin e tij eventual si suplement për pacientët në terapi mjekësore për depresionin.

Artikulli i cituar:

Zinc in Depression: A Meta-AnalysisWalter Swardfager, Nathan Herrmann, Graham Mazereeuw, Kyle Goldberger, Tetsuhiro Harimoto, Krista L. LanctôtBiological Psychiatry – 15 December 2013 (Vol. 74, Issue 12, Pages 872-878, DOI: 10.1016/j.biopsych.2013.05.008)

-

Rinstinkt, 2014

——————————————————————————–

Njeriu me mëlçinë e artë

Njeriu me mëlçinë e artë 

Para ca kohësh shkruajta mbi mënyrën se si e preferonte pijen agjenti sekret britanik James Bond. Një Martini, i tundur jo i trazuar.

Sot, do të shkruaj mbi disa të dhëna të reja, konkluzione të një studimi shkencor të botuar në British Medical Journal vetëm pak ditë më parë, 12 dhjetor 2013.

mëlçi e artëAutrorët e studimit i kanë nxjerrë të dhënat e analizuara duke lexuar dhe hetuar nëpër librat e Flemingut, krijuesi i Bondit. Kështu dy nga autorët e studimit për të cilin po shkruaj kanë lexuar çdonjëri nga 7 libra; në total 14 duke përjashtuar “The Spy Who Loved Me and Octopussy” dhe “Living Daylights” (tregime) meqënëse tek njëra Bondi shfaqet vetëm si një figurë periferike, ndërsa tek tjetra sepse nuk ka të dhëna të mjaftueshme. Gjatë leximit kanë mbajtur shënime në mënyrë sistematike.

Konkluzioni i autorëve është se James Bondi pinte shumë, po shumë ama saqë mund fare mirë të klasifikohet si pijanec i kategorisë së tretë (standarde britanike). Kështu dyshimi nëse Bondi ishte thjeshtë një njohës i mirë i pijeve pa qenë pijanec apo nëse ishte efektivisht pijanec e kështu edhe njohës i mirë mund të themi se merr fund.

Autorët e studimit, duke lexuar dhe hetuar imtësisht me sens kritik nëpër librat e 007 gjetën se agjenti sekret britanik pinte mesatarisht 92 njësi alkoli në javët kur ishte në mision. Konsumi ishte i ekzagjeruar në dy misione në veçanti, në “You Only Live Twice” dhe mëpastaj “On Her Majesty’s Secret Service”, përkatësisht 225.8 dhe 179.8 njësi alkoli.

Agjenti 007 me mënyrë e vet të të bërit të gjërave rezulton një njeri krejt i papërgjegjshëm; sa më shumë pije alkolike konsumohen mbi një kufi të caktuar, aq më shumë ritet rreziku për të zhviluar patologji si ciroza hepatike, helmimi apo edhe forma malinje.

Edhe pse akti i të pirit tek filmat e 007, në mbrëmjet festive apo edhe nëpër diskoteka ku gumëzhojnë rinia na shfaqet në një sens integrimi në aktivitetin përkatës, njëfarë kufiri që duhet kaluar për ta gëzuar festën edhe më shumë, konsumimi i tepruar i alkolit është një problem shoqëror në të gjithë botën; i cili problem shkakton skajëzim shoqëror, vuajtje, vdekje…

Për t’u rikthyer tek “zero zero shtata”: autorët e studimit mbi bazën e të dhënave të nxjerra nga leximi i librave, shtrojnë një tezë interesante. Mendojnë se James Bondi i kërkonte pijet e veta të tundura e jo të trazuara (shaken, not stirred) ngase ishte i paaftë që t’i trazonte për shkak të dridhjeve që mund të ketë patur 007 nga konsumimi i pakriter i alkolit.

Të dhënat tregojnë se dridhja esenciale mund të lehtësohet nga doza të vogla alkoli; ndërsa të tjera të dhëna tregojnë se ata që konsumojnë doza të larta alkoli kanë katër herë më shumë mundësi që të shfaqin dridhje të gjymtyrëve. Raportohet se kjo vjen ngaqë helmet, toksinat, alkoli shkaktojnë dëme në trurin e vogël, i cili është aktori dhe modulatori më i rëndësishëm i lëvizjeve.

Përfundimet që dalin nga analiza janë të qarta: konsumi i alkolit nga 007 është katër herë më i lartë se niveli i këshilluar për një mashkull të pjekur. 007 ka një rrezik të lartë për të zhvilluar cirozë hepatike, impotencë apo indicente të tjera, si ai që Bondi pësoi në misionin Casino Royale. Për më tepër që impotenca e shkaktuar nga alkoli do t’i ulte shumë pikë si joshës femrash.

Ndër të tjera autorët e studimit, thonse se, e kuptojnë që kur punon me terroristë ndërkombëtarë të cilët tentojnë të godasin Mbretëreshën dhe më tej gjithë Botën, nivelet e stresit dhe presioni shoqëror për të pirë alkol është i lartë por do t’i sugjeronin që ta ulte konsumimin e alkolit në nivele më të moderuara, për të mirën e tij dhe tonën.

-

Bibliografia:

  • Were James Bond’s drinks shaken because of alcohol induced tremor? – BMJ 2013;347:f7255 doi: 10.1136/bmj.f7255
  • Rehm J, Gmel G, Sempos CT, Trevisan M. Alcohol-related morbidity and mortality. Alcohol Res Health 2003;27:39-51.
  • Louis ED, Benito-Leon J, Bermejo-Pareja F. Population-based study of baseline ethanol consumption and risk of incident essential tremor. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:494-7.
  • National Institute for Neurological Disease and Stroke. Tremor fact sheet. http://www.ninds.nih.gov/disorders/tremor/detail_tremor.htm.
  • Azagba S, Sharaf M. The effect of job stress on smoking and alcohol consumption. Health Econ Rev 2011;1:15.

-

© mbi tekstin, Rinstinkt 2013

 —————————————————————————————–

Mallkimi i Ondinës: Hipoventilacioni alveolar primitiv

Hipoventilacioni alveolar primitiv, apo mallkimi i Ondinës, është një çrregullim i rrallë i veprimit automatik të frymëshkëmbimit. Individëve të prekur nga kjo sëmundje u mungon komponenti autonom vegjetativ i stimulimit të procesit të frymëshkëmbimit.

Një difekt i tillë, pra mungesa e kontrollit të pavetdijshëm të procesit stimulues të diafragmës dhe muskujve ndërbrinjorë të jashtëm, me qëllim krijimin e një presioni negativ në hapsirën pleurike dhe mëpastaj në hojëza për të thithur ajrin, shkakton ndalimin e frymëshkëmbimit gjatë gjumit.

Emërrtimi “mallkimi i Ondinës” vjen nga  mitologjia greko-romake dhe mëpastaj edhe nga folklori europian, kryesisht ai nordik.

Ondine – Lithograph by William Greve of the ‘Entrance of Ondine’ -London -1843 (Wikipedia)

Ondinat përshkruhen si nimfa, gjysmë-perëndesha pothuaj, shumë të bukura, të cilat popullonin ujëvarat apo lumenjtë dhe që ishin të pavdekshme.

Sipas historisë gjarmanike, të njohur si Gjumi i Ondinës, kjo e fundit ishte një nimfë ujore. Pra e bukur, dhe si gjithë nimfat e tjera të folklorit dhe mitologjisë, e pavdekshme. Gjithsesi, si ndëshkim, nëse nimfa dashurohej me një individ të vdekshëm dhe gjeneronte, me të, një fëmijë, fillonte të plakej, duke shpënë, detyrimisht, në vdekjen e saj.

Ondina e legjendës në fjalë, u dashurua me Laurencin, një kalorës i cili gjatë martesës i premtoi se do ta donte përgjithnjë. Pas martesës lindi djali dhe Ondina filloi t’i nështrohej procesit të plakjes. Kalorësi Laurenc filloi të humbiste interes ndaj Ondinës, kjo ngase ajo nuk kishte më bukurinë e mëparshme.

Një ditë, Ondina, e gjen bashkëshortin e vet duke gërrhitur në një stallë kuajsh, në krahët e një femre tjetër. E tërbuar, e mallkon duke deklaruar: “Ti më the se do të më doje në çdo frymëmarrje tënden, dhe unë pranova. Kështu qoftë! Derisa të jesh zgjuar, mund ta kesh frymën tënde, por kurrë nuk duhet të biesh në gjumë, sepse at’herë do të humbasësh frymëmarrjen dhe do të vdesësh!”

Pra, sëmundja e mallimit të Ondinës shkakton humbjen e kontrollit automatik të frymëmarrjes, që do me thënë se, çdo akt frymëmarrjeje duket të nxitet në mënyrë të ndërgjegjshme. Nëse pacientët në fjalë nuk diagnostikohen mund të vdesin, siç u ndodh shpesh disa fëmijëve të porsalindur, me qënë se sapo bien në gjumë, me humbjen e ndërgjegjes, nuk mund të kontrollojnë më aktet e frymëmarrjes (meqë frymënxjerrja është kryesisht pasive dhe nuk kërkon medoemos tkurrje aktive të muskujve, të paktën jo gjatë frymënshkëmbimit normal).

-

Rinstinkt 2013

————————————————————————————————

Francisco Goya dhe doktor Arrieta

Francisco Goya dhe doktor Arrieta

Një pikturë mbi raportin mjek-pacient

Në vitin 1819, piktori i famshëm spanjoll Francisco Goya (1746-1828) pëson një episod pamjaftueshmërie ventrikulare të majtë (kardiopati) me shumë gjasa me origjinë luetike. Goya me këtë rast duket se provon mbi vete një ndjenjë vdekjeje iminente, përtej simptomave të tjera si vështirësi në frymëmarrje, dobësi fizike etj.

Francisco Goya: Autoportret me doktor Arrieta-n

Autoportret me doktor Arrieta-n

Siç edhe na tregon piktura e F. Goya-s, pikturuar në vitin 1820, mjeku kurues ishte njëfarë doktor Arrieta, kurat e të cilit duket se i japin pacientit tonë një gjendje mirëqenieje minimale, duke rifituar disi normalitetin fiziologjik.

Duket se Goya ndjihet në detyrim ndaj mjekut të vet, Arrietës, e kështu i dedikon këtë pikturë (Autoportret me doktor Arrieta-n), si një falenderim i ndjerë.

Në fund të kuadrit mund të lexohet një shënim i cili thotë: “Goya, mirënjohës mikut të vet Arrieta-s: për aftësinë dhe vëmendjen me të cilën i shpëtoi jetën gjatë sëmundjes së vetë akute dhe të rrezikshme të lindur në fund të 1819 në moshën shtatëdhjetëetre vjeç.”

Pra një pikturë, pjesërisht autoportret i një njeriu në një gjendje të sëmurë dhe të vuajtur, dhe pjesërisht portret i mjekut kurues, empatik dhe i kujdesur për pacientin e vet. Në total, piktura është një fragment i pavdekshëm, një paradigmë, e raportit mjek-pacient. Mes mjekut dhe pacientit të sëmurë krijohet, jo vetëm brenda pikturës, një lidhje e pazgjidhshme, e vetme, e papërsëritshme, e saksionuar nga uniciteti i sëmundjes. Pacienti së pari, e mjeku më vonë, luftojnë të dy krahë për krahë për të luftuar së bashku sëmundjen – ndër të tjera, kështu na thotë edhe mjeku Hipokrat.

Në pikturë tregohet pacienti i ulur në shtrat, i vuajtur dhe me perceptimin e një vështirësie të madhe në frymëmarrje, me lëkurën e fytyrës, të ballit e të qafës të zbehtë e të djerësitur, me një sfumaturë mavi…

Dora e tij e majtë shtrëngon një anë të çarçafit sikur të kapej pas jetës; nga goja gjysmë e hapur duket se dalin gërgërima fine… të shkaktuara nga lëngu traksudativ – pasojë e rritjes së persionit në enët e gjakut mushkërore – i cili ngjitet lartë e më lartë nëpër bronke.

Nga pas qëndron mjeku Arrieta, i cili e mbërthen pacientin e pafuqi prej jakës së këmishës, duke e mbështetur e njëkohësisht i afron një gotë me ilaç – opium mendohet! – për ta qetësuar, për t’i lehtësuar frymëmarrjen dhe për të reduktuar bllokimin e mushkërive e rrugëve të ajrit nga traksudati.

Nga gjysmë-hija e sfondit duket se zgjasin lehtësisht fytyrën, disa entitete; një prift e mbase disa gra të plakura, që ngjajnë me figura funebre që mezi presin të qajnë pacientin tonë, me lëkurë mavi nga oksigjenimi i paktë i indeve të trupit e lëkurës. Sipas disa komenteve këto plaka simbolizojnë Parkat në boshtin e të cilave varet, sikundër një fill, edhe jeta e pacientit të sëmurë. Goya duhet të ketë qenë duke pritur vdekjen në ato momente, por duket se kurat e Arrieta-s e kanë surprizuar e dhuruar shëndet, të paktën akoma për disa vite.

Natyrisht, i sëmuri Francisco Goya e kalon këtë vështirësi, këtë krizë shëndetësore. Piktura në fjalë ishte një dhuratë për doktor Arrieta-n, dhe u realizua për ta falenderuar mjekun për “dhurimin” e jetës.

Goya jeton deri në prill të vitit 1828, duke na dhënë përveç këtij këtu, të cilin unë rrekem ta popullarizoj pak nëpërmjet këtyre rreshtave, edhe vepra e kryevepra të tjera të pikturës, disa nga të cilat paralajmërojnë ardhjen e impresionistëve të parë të gjysmës së dytë të shekullit të XIX.

-
[Versioni PDF: Goya dhe Arrieta]
-

© mbi tekstin, Rinstinkt 2013

—————————————————————————–

Qelizat burimore (staminale)

Qelizat burimore (staminale)

Çfarë janë qelizat staminale apo burimore? Nga vijnë ato? Përse dhe si pëdoren qelizat staminale? Pak informacion mbi qelizat staminale (burimore).

Në organizmin tonë ka qeliza primitive që mund të transformohen në qeliza kardiake, kockore, hepatike (të mëlçisë) etj. për të ripërtëritur indet e dëmtuara ose të vjetra – janë qelizat staminale apo burimore.

Qelizat staminale (burimore) edhe pse njihen prej kohësh, filluan të studiohen nga kërkimi shkencor në vitet ’90 për të shfrytëzuar aftësitë e tyre të jashtëzakonshme për qëllime terapeutike.

  • Në vitin 1992 u zbulua tek minjtë një burim i ri qelizash burimore (staminale), në tru. (University of Calgary – Kanada)
  • Në vitin 1998 u izoluan dhe u shumëfishuan in vivo qeliza burimore embrionale që në këtë mënyrë mund të mbahen në laborator. (University of Wisconsin – SHBA)

Sot qelizat burimore shfrytëzohen me sukses në trajtimin e dëmtimeve të lëkurës (psh. në trajtimin e djegieve), të kockave (kockore), e të leucemive.

Qelizat burimore konsiderohen edhe si një mjet që në të ardhmen mund të përdoret me sukses për të trajtuar sëmundje sot të pashërueshme si ajo e Parkinsonit, të disa sëmundjeve kardiake, të diabetit e të imunodefiçencave të trashëguara.

Çfarë janë dhe si përdoren qelizat burimore (staminale)?

Në organizmin e njeriut gjejmë qeliza të ndryshme mes tyre, në strukturë e në funksion; si ato të lëkurës, të muskulit, të kockave, të trurit (neuronet e qelizat gliale) e të shumë indeve të tjerë. Nëse shkojnë pas në historinë e zhvillimit të organizmit do të shohim se të gjithë indet, të gjitha qelizat kanë një origjinë të përbashkët, në të cilën qelizat nuk janë të diferencuara, të përdalluara nga njëra tjetra, pra nuk i janë nënshktuar akoma procesit të specializimit.

Qeliza staminale (burimore) totipotente

Gjatë zhvillimit të embrionit, nga ndarja e zigotës formohen disa qeliza totipotente, që mëpastaj duke u përdalluar do të formojnë indet e ndryshme të trupit të rritur. Këto janë qelizat burimore embrionale, të cilat fillimisht mund të shndërrohen/përdallohen në gjithçka. Por duke avancuar në zhvillim çdonjëra nga këto do të ndahet në nënndarje të tjera, duke formuar psh. endodermën nga e cila derivojnë indet epidermike dhe sistemi nervor, mezodermën nga e cila derivojnë muskujt, kockat, gjaku dhe aparati urogjenital dhe endodermën nga e cila derivojnë mushkëritë, pjesa e brendshme e stomakut dhe trakti gastrointestinal.

Në terapitë që bazohen mbi qelizat burimore (staminale) shfrytëzohet pikërisht ky proces përdallimi, kjo aftësi që kanë këto qeliza primitive për t’u shndërruar në gjithçka, e kjo në varësi të mikroambientit në të cilin vendosen.

Qelizat burimore adulte, të palcës së kockave e të kordonit umbelikal për të dhënë dy shembuj, trapjantohen në një organizëm të sëmurë për qëllime terapeutike, për riparimin e indeve të sëmura.

Dy janë problemet kryesore akoma të pazgjidhura. Së pari, si në çdo lloj trapianti ekziston mundësia për refuzim nga trupi. Së dyti, duke qenë se qelizat burimore janë në fillimin e jetës së vet, janë shumë të vështira për tu kontrolluar dhe mund t’i shpëtojnë kontrollit të ndarjes qelizore të indit ku janë trapjantuar e të formojnë kësisoj masa tumorale nga ndarja e pakriter.

Qelizat burimore embrionale, krahasuar me ato adulte, kanë disa përparësi ndër të cilat më të rëndësishmet: aftësia më e madhe ripërtëritëse dhe aftësia më e madhe përdalluese, diferencuese.
Për këto arsye shihen si më premtuese në kërkimin shkencor biomejkësor.
Gjithsesi, janë pikërisht këto që hapin edhe debate etike. Për të prelevuar qelizat burimore embrionale embrioni duhet të shkatërrohet… Pra, këtu fillon përballja mes qëndrimeve të ndryshme. Kur fillon jeta? Një grup qelizash në ndarje e sipër a ka të njëjtat të drejta me ato të një personi tashmë të lindur?  A është etike të prodhosh embrione e t’i përdorësh për kërkimin shkencor?

-

Rinstinkt  2013

—————————————————————————-

Interferoni

Interferoni

Interferon alfa, Interferon beta, Interferon gama - (BDP)

Interferon alfa, Interferon beta, Interferon gama – (BDP)

Qelizat tona kanë disa mbrojtje kundër viruseve. Kur qelizat infektohen ato ndërtojnë enzima që ngadalësojnë sintezën e proteinave, dhe kështu ngadalësojnë rritjen virale. Gjithashtu qelizat e infektuara ndërtojnë proteina (enzima) që  presin ARN-në dy-vargëshe, e cila gjendet kryesisht tek viruset.

Gjithashtu, qelizat e infektuara alarmojnë sistemin imunitar duke sekspozuar pjesë të virusit në sipërfaqen e tyre.

Në rastet më të kqija, qelizat bëjnë një sakrificë të fundit duke shkatërruar veteveten me anë të procesit të apoptozës.

Kuptohet, qelizat tona nuk i bëjnë këto gjera në gjendje normale – këto masa drakonike duhet të fillojnë vetëm kur një qelizë është në rrezik.

Interferoni është një mënyrë me anë të cilës qelizat sinjalizojnë se është koha për të kaluar në gjendjen virus-luftuese.

Alarmi viral

Interferonët sekretohen (tahiten) nga qelizat e infektuara për të lajmëruar fqinjët e tyre, dhe pas stimulimit, edhe qelizat e sistemit imunitar sekretojnë interferon si pjesë të punës së tyre imunitet-mbrojtëse.

Interferonët janë proteina të vogla që lidhen me receptorët mbi sipërfaqen qelizore. Ky sinjal transmetohet mbrenda qelizës (pra në citoplazmë) dhe shpiie në formimin/prodhimin e qindra proteinave të përfshira në mbrojtjen virale.

Nga qelizat tona prodhohen tipe të ndryshëm intereferoni. Interferon alfa dhe interferon beta, shiko figurën, janë tipet më të përhapura, dhe prodhohen nga pjesa më e madhe e llojeve të qelizave, veçanërisht nga ato të sistemit imunitar.

Ata dërgojnë një sinjal të thjeshtë (bazik) për të ndalur rritjen dhe për t’u fokusuar mbi mbrojtjen. Interferon gama, sekretohet kryesisht nga qelizat T, dhe dërgon sinjale që rregullojnë përgjigjen e sistemit imunitar.

Terapi interferoni

Kur u zbulua për herë të parë, interferoni, dukej se do të ishte trajtimi perfekt për infeksionte virale. Duke qenë se ngadalësonte rritjen qelizore, dukej se do të shërbente edhe për të ngadalësuar rritjen e shpejtë të qelizave tumorale (kancerogjene).

Interferonët janë shumë specifikë dhe vetëm interferoni nga qelizat njerëzore apo të primatëve të tjerë është i efektshëm në trajtim.

Kështu, përdorimi i gjerë i tij duhet të priste deri në vitin 1980të, kur metodat e inxhenierisë gjenetike patën progres të mjaftueshëm sa për të mundësuar prodhimin e einterferonit rikombinant.

Sot, interferoni rikombinant, përdoret për të trajtuar hepetitin dhe sëmundje të tjera virale, sklerozën e shumëfishtë, dhe pak tipe kanceri. Gjithsesi, efekti i tij i madh mbi qeliza shkakton efekte anësore të rënda,dhe aktualisht përdoret vetëm në raste specifike.

 

Viruset kundërpërgjigjen

Viruset janë dinakë dhe siç mund të pritet ata kanë evoluar disa mënyra për të luftuar mbrojtjen e realizuar nga trupi me anë të interferonëve.

Viruse të ndryshëm bllokojnë veprimin e interferonëve të ndryshëm, në rrugën ndërmjet fiksimit tek receptorët qelizorë, tek njëpasnjëshmëria e sinjaleve që pasojnë në citoplazmën qelizore, e deri tek mbërritje përfundimtare në bërthamë.

-

Rinstinkt, përkthyer (përshtatur) nga PDB

——————————————————–

Forcat elektrike në biologjinë molekulare, strukturën e ADN-së dhe replikim

Forcat elektrike në biologjinë molekulare, strukturën e ADN-së dhe replikim

Studimi i strukturës dhe funksionimit të një qelize së gjallë në nivelin molekular njihet si biologjia molekulare, disiplinë e cila së fundmi është bërë mjaft e rëndësishme për aplikimin (zbatimin) e ligjeve të fizikës.

Përderisa brendësia e një qelize përmban ujë, si përbërësin e saj thelbësor, mund ta mendojme si nje det me molekula ne lëvizje të vazhdueshme (si në teorine kinetike) që përplasen me njëra-tjetrën duke zotëruar energji te ndryshme kinetike. Këto molekula veprojnë reciprokisht (me njëra-tjetrën) në mënyra të ndryshme, si për shembull: permes reaksioneve kimike (formim dhe shkëputje lidhjesh midis atomeve) dhe ndërveprimeve  më të dobeta ose lidhjeve që vijnë për shkak te tërheqjes elektrostatike mes molekulave.

Proceset e shumta qe ndodhin në qelizë, sot konsiderohen si rezultati i lëvizjes molekulare të rastësishme (termike) i lidhur me efektin e forcës elektrostatike.

Kjo që do të përshkruajme me poshte nuk është pare (ende) ne veprim. Është më shumë një model i asaj që ndodh bazuar në teori fizike dhe mbi një shumëllojshmëri rezultatesh eksperimentale.

Informacioni gjenetik që tejcohet nga breznia në brezni në të gjitha qeniet e gjalla përmbahet (gjendet) në kromozome, që janë të përbërë nga gjenet. Cdo gjen përmban informacionin e nevojshëm për të koduar një proteinë specifike.

Informacioni gjenetik që përmban një gjen asemblohet në molekulen kryesore që përbën kromozomin, ADN-në (acidi dezoksiribonukleik). Nje makromolekulë ADN-je është e ndërtuar nga një zinxhirr i gjatë molekulash të shumta të vogla, të njohura si bazat nukleotide. Vetëm katër tipe bazash janë të pranishme në këtë makromolëkulë: adenina (A), citozina (C), guanina (G) dhe timina (T).

ADN-ja e një kromozomi përbëhet nga dy zinxhirë të ndërlidhur në formë helike të dyfishtë midis tyre. Dy zinxhirët lidhen midis tyre me forca elektrostatike, që do të thotë tërheqje midis ngarkesave pozitive dhe negative. Adenina lidhet me timinën, në të njëjtën mënyrë guanina lidhet me citozinën. Kjo afërsi e madhe është e nevojshme për të siguruar forcën elektrostatike të nevojshme për të mbajtur të lidhura bazat për një periudhë të shkurtër,në mënyrë që të formohen ato që quhen ‘lidhje të dobëta’.

Foract elektrostatike midis A-T dhe G-C ekzistojnë për sa kohë këto molekula janë të ngarkuara elektrikisht në disa pjesë të tyre për shkak të elektroneve që orbitojnë për më shumë kohë rreth një atomi përkundrejt një tjetër atomi të vet molekulës. Për shembull, elektroni i atomit të hidrogjenit tek adenina, vendoset në  zonën orbitale ngjitur atomit të azotit, kështu N ka ngarkësë (-) ndërsa H (+). Atomi hidrogjenit të adeninës është i tërhequr nga atmi O(-) i timinës.

Kjo gjendje (figura) krijohet kur kromozomi dyfishohet (replikohet), pak para ndarjes qelizore. Në fakt, lidhja midis A-T dhe G-C garanton që informacioni gjenetik të tejcohet me përpikmëri në brezninë tjetër.

Procesi i replikimit jepet më i thjeshtuar. Dy gjysmat e helikës së dyfishtë të ADN-së ndahen (me ndihmën e enzimave; edhe këto veprojnë nëpërmjet  forcave elektrostatike) duke ekspozuar pjesët e ngarkuara të bazave të azotuara. Pa hyrë në detajet e fillimit të replikimit, shohim se si realizohet lidhja e saktë e bazave, duke u perqëndruar tek molekula e treguar me shigjetë, në filamentin e poshtëm në figurë. Ka shumë nukleotide të lira, të të 4 llojeve, që lëvizin në “lëngun” qelizor. Baza e vetme që do të shfaqi një tërheqje ndaj G do te jetë një T. Ngarkesat në bazat e tjera nuk janë të tilla që ti afrohen asaj të G, dhe kështu nuk do të këtë forcë të mjaftueshme tërheqëse mbi to; kujtojmë që forca zvogëlohet me rritjen e distancës. Në praktikë një bazë G nuk tërheq A, T ose vetë G; këto do të largohen nga forca lidhëse me molekula të tjera, para se enzimat t’i ngjitin në zinxhirin që po formohet. Por forca elektrostatike do të mbajë të lidhur një C pranë një G për mjaft gjatë sa të lejojë një enzimë të lidhi C në ekstremitetin në rritje të zinxhirit që po formohet. Në këtë mënyrë mund të kuptojmë që forca elektrostatike, jo vetëm mban te lidhur dy zinxhirët, por vepron edhe duke zgjedhur bazat saktë, në rendin e duhur gjatë replikimit.

Filamenti 4 ka të njëjtën vijimësi bazash si filamenti i vjetër 1 dhe filamenti i ri 3 si filamenti i vjetër 2. Kështu dy helikat e reja 1-3 dhe 2-4 janë identike të helikës origjinale 1-2. Frekuenca  e gabimeve (vendosje e gabuar e bazave të azotuara) është e rendit  104 [dhe bëhet edhe me e vogël, 1 në 108 apo 109, për ndërhyrjet e mekanizmave enzimatikë të tipit “korrigjim draftesh dhe riparim”]. Gabime të tilla përbëjnë (janë) mutacione spontane (të vetvetishme) dhe një ndryshimi mundshëm i disa karakteristikave të organizmit. Është e rëndësishme për mbijetesën e organizmit, që frekuenca me të cilën ndodhin këto gabimeve të jetë e vogël; por një numër i vogël gabimesh duhet të ndodhin gjithsesi, në mënyrë që të vëprojë akoma evolucioni(që mund të ndodh vetëm përmes mutacioneve).

Ky proces replikimi duket  sikur zhvillohet në mënyrë mekanike, sikur cdo molekulë të dinte rolin  e saj dhe të shkonte në vendin e caktuar. Por nuk është kjo që ndodh. Forcat tërheqëse midis molekulave janë të dobëta dhe forcohen vetëm kur ato afrohen me njëra-tjetrën, për të formuar shumë lidhje të dobeta.

Në fakt, nëqoftësë strukturat nuk janë përplotësuese praktikisht nuk krijohen forca(t) elektrostatike midis tyre. Koncepti më i rëndësishëm për t’u kuptuar është që qeliza ka shume molekula, por vetëm ato me formë të përcaktuar (përshtatshme) do të qëndrojnë afër zinxhirit në formim e sipër. Kështu për shkak të lëvizjes rastësore të molekulave, forcat elektrostatike veprojnë për të krijuar rregull nga kaosi.

-

© Rinstinkt

————————————————————————–

Sistemi endokrin, gjëndrat endokrine, hormonet

Sistemi endokrin

Sistemi endokrin rregullon ambientin e brendshëm (milieu interieur). Është një sistem komunikimi ku përbërësit sintetizohen dhe sekretohen (tahiten) nga gjëndrat endokrine. Këta përbërës quhen hormone dhe çojnë informacione tek indet apo organet shenjestër. Organet shenjestër dekodifikojnë informacionin kimik dhe mund të përgjigjen në mënyrë specifike.

Hormonet sekretohen nga gjëndrat dhe lëshohen në qarkullimin e gjakut. Kështu, aksionet e hormoneve ndodhin edhe shumë larg vendit të sekretimit të tyre. Hormonet janë të përfshirë në rregullimin e përgjigjeve të shpejta e të ngadalta. Por ata veprojnë edhe në koordinimin e përgjigjeve qelizore në një numër të madh indesh të trupit.

Funksioni rregullator i hormoneve, pra ai i të ruajturit të “ambientit” të brendshëm, kërkon ndreqje të vazhdueshme. Kjo sepse trupi duhet t’i përgjigjet një sërë kushtesh që ndryshojnë embientin e brendshëm të orgnizmit. Në fjalë të tjera, sintetizimi, sekretimi, dhe shkalla e çaktivizimit të hormoneve duhet të  jetë nën rregullim (kontroll) të vazhdueshëm.

Sinteza e hormoneve mund të ndodh në  gjëndra, në grupe qelizash speciale apo edhe në një qelizë të vetme.

Organet apo indet që sintetizojnë hormone janë:

  • Hipotalamusi
  • Gjëndra pituitare (hipofiza)
  • Gjëndra tiroide
  • Gjëndrat paratiroide
  • Gjëndrat mbiveshkore
  • Timusi
  • Ishujt e Langerhansit në pankreas
  • Qelizat intersticiale të Leydigut në testikuj
  • Folikuli dhe trupi i verdhë (corpus luteum) në vezore
  • Placenta

Gjithashtu, është demonstruar se, edhe veshkat dhe atriumi (veshorja) i zemrës  prodhojnë hormone.

Bazuar në strukturën e tyre kimike, hormonet mund të klasifikohen në:

  • hormone peptid-ikë apo protein-ikë
  • hormone steroid-ikë
  • hormone derivate të aminoacidit Tirozinë

Sintetizimi i hormoneve peptidikë dhe proteinikë kryhet nëpërmjet transkriptimit dhe translatimit. Zakonisht, në fillim, sintetizohet një molekulë prekursore – prehormoni. Pastaj prehormoni i nënshtrohet hidrolizës për të formuar hormonin. Në vendin e sintetizimit hormonet ruhen në disa fshikëza dhe sekretohen nëpërmjet ekzocitozës.

Disa hormone sekretohen në mënyrë konstante, si për shembull hormonet e gjëndrës tiroide. Të tjerë sekretohen vetëm nën kërkesë, si për shembull insulina (nga pankreasi). Një tjetër grup hormonesh lëshohet në qarkullim ne një ritëm 24-orësh. Së fundmi, disa hormone sekretohen në cikle mujorë, si hormonet seksuale femërore.

Në gjak, hormonet udhëtojnë të lidhur me proteina transporti specifike.

Hipotalamusi është, zakonisht, organi qëndror që rregullon aktivitetin hormonal. Ai sekreton RH-të (releasing hormones) që stimulojnë një hormon të dytë në gjëndrën hipofizare. Hormonet e sekretuara nga gjëndra e hipofizës quhen edhe hormone tropikë, duke qenë se ata stimulojnë gjëndrat endokrine periferike. Gjëndrat shenjestër, të stimuluara, sekretojnë hormonet në qarkullimin e gjakut. Kështu, hormonet mund të arrijnë në organet apo indet shenjestër dhe të prodhojnë efektin e tyre.

Kemoreceptorët, në hipotalamus, monitorojnë  përqëndrimin hematik (në gjak) të hormoneve. Si pasojë, sekretimi i hormoneve është nën rregullim të vazhdueshëm. Në fakt, kur përqëndrimi hormonal në gjak është i lartë, hipotalamusi redukton lëshimin e RH-ve (releasin hormones). Ndërsa, kur përqëndrimi hormonal në gjak është ii ulët, hipotalamusi rrit lëshimin e RH-ve. Ky mekanizëm quhet mekanizëm me feedback (mekanizëm me prapaveprim).

Gjithsesi, disa hormone nuk e përdorin mekanizmin me feedback hipotalamo-hipofizar.

© Rinstinkt blog

[Të pëlqeu postimi? Nëse po, atëhere mos harro të vendoshësh një "Like" tek faqja e blogut në Facebook.]

———————————————————

Rregullimi i nivelit të sheqerit (glukozit) në gjak

Rregullimi i nivelit të sheqerit në gjak

Në një person normal, niveli i sheqerit (glukozit) në gjak kontrollohet në mënyrë të rreptë. Zakonisht mbahet në nivele prej 80-90 mg/100ml gjak, tek personi në agjërim, pra çdo ditë para ngrënies së mëngjezit.

Niveli i mësipërm i sheqerit në gjak, rritet dhe shkon tek 120-140 mg/100 ml gjatë orës së parë pas një vakti. Gjithsesi, sistemet e feedbackut reagojnë me shpejtësi dhe në harkun dy orëve rivendosin nivelin normal, pra atë të “kontrollit”.

Në të kundërt, gjatë zisë së bukës (agjërimit?), glukoneogjeneza, funksion i realizuar nga mëlçia, jep sheqerin (glukozin) e nevojshëm për të ruajtur nivelin e tij në gjak.

Ruajtja e një niveli të mirë-përcaktuar të sheqerit në gjak është e rëndësishme sepse truri në një pjesë të mirë të metabolizmit të vet është i varur nga glukozi që qarkullon në gjak. Ruajtja apo stabilizimi i nivelit të glukozit në gjak do të thotë stabilizim dhe ruajtje e funksioneve thelbësore, të kryera nga truri.

Funksioni i mëlçisë dhe pankreasit në rregullimin e nivelit hematik të sheqerit

Mëlçia funksionon si një organ amortizues, apo zbutës variacionit të nivelit të glukozit në gjak.

ishull i Langerhansit

ishull i Langerhansit

Kur rritet niveli i sheqerit në gjak, rritet edhe sekrecioni i hormonit insulinë nga qelizat beta pankreatike; këto të fundit të stimuluara direkt nga rritja e novelit të glukozit hematik. Insulina, përtej shumë efekteve të tjera, rrit edhe sasinë e glukozit të thithur nga mëlçia. Glukozi i thithur nga mëlçia shndërrohet në glikogjen – forma në të cilën rezervohet glukozi në organizëm.

Ndërsa gjatë orëve kur niveli i glukozit në gjak bie, së bashku me rënien e nivelit të insulinës, mëlçia luan një rol lëshues të sheqerit, duke e liruar glukozin nga glikogjeni.

Në këtë mënyrë mëlçia redukton flutuacionet e glukozit hematik, herë duke thithur sasinë e tepërt, të themi, dhe herë duke lëshuar sasi glukozi, në nivele fiziologjike, kur organizmi ka nevojë.

Si hormoni insulinë, ashtu edhe hormoni glukagon, kanë një rol të rëndësishëm në rregullimin e novelit hematik të glukozit.

Kur niveli hematik i glukozit rritet tepër sekretohet insulina; kur niveli hematik i glukozit bie stimulohet sekretimi i glukagonit. (Gjithsesi duhet thënë se sekretimi i glukagonit, në dallim nga ai i insulinës, ka një nivel më konstant. Efekti final, pra mbizotërimi i efekteve indore të njërit apo tjetrit varet nga raporti në të cilin gjenden këta dy hormone në gjak.)

Në rast hipoglicemie, niveli i ulët i glukozit në gjakun që mbërrin në tru, dhe më saktë në hipotalamus, stimulon aktivizimin e sistemit nervor (orto)simpatik. Kështu sekretohet epinefrina, apo thënë ndryshe adrenalina. Kjo, e tahitur nga gjëndrat mbiveshkore stimulon lëshimin e glukozit nga mëlçia në gjak.

Në fund, duhen kujtuar edhe efektet e kortizolit dhe hormonit të rritjes. Në një hark kohor orësh dhe ditësh, si përgjigjje ndaj hipoglicemisë së tejzgjaur, sekretohet GH dhe kortizol të cilët reduktojnë përdorimin  eglukozit nga pjesa më e madhe e qelizave të trupit, duke shkaktuar nga ana tjetër një përdorim më të madh të rezervave lyrore; njëfarë shiftimi metabolizmi.

-

© Rinstinkt 2013